Контрольные вопросы

1. Ревматизм, определение.

2. Этиология и патогенез ревматизма.

3. Клинико-морфологическая характеристика ревматического мио­кар­дита.

4. Клинико-морфологическая характеристика ревматического эндо­кар­ди­та. Понятие о панкардите.

5. Ревматические васкулиты. Причины смерти больных ревматизмом.

6. Формирование диагноза и оформление врачебного свидетельства о смерти при ревматизме.

7. Клинико-морфологическая характеристика ревматоидного артрита.

8. Клинико-морфологическая характеристика системной красной волчанки.

9. Клинико-морфологическая характеристика дерматомиозита.

10. Клинико-морфологическая характеристика склеродермии.

11. Формирование диагноза и оформление врачебного свидетельства о смерти при ревматизме.

6. Болезни органов дыхания

Среди заболеваний легких, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в практической работе любому врачу, основное клиническое значение имеют острые пневмонии, хронические неспецифические заболевания легких и рак легких.

Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям заболеваний, характеризующихся вос­палением как паренхимы, так и межуточной ткани легких с преимущественным поражением респираторных отделов.

Как отмечено в определении, этиология пневмоний разнообразна (ле­ка­р­ства, радиация, органическая пыль), но наиболее часто их возникновение связано с инфекционными факторами (бактерильными, вирусными). Облегчают внедрение инфекционных агентов в слизистую верхних дыхательных путей и бронхиального дерева: обструкция, иммунодефициты, вдыхание токсических ве­ществ (в том числе, никотина), нарушения реактивности организма (стресс, трав­ма, операция, опухоль). Наибольшее значение в этиологии пневмоний тра­ди­ционно придается пневмококку, стрептококку, стафилококку, палочке Фрид­лендера, различным грибкам и вирусам. Таким образом, все пневмонии могут быть классифицированы по этиологическому принципу (международная классификация ВОЗ) и это очень важно для проведения эффективных терапевтических мероприятий. Руководствуясь нозологическим принципом и основными звеньями патогенеза выделяют следующие группы пневмоний: первичные (самостоятельные заболевания)- паренхиматозные долевые, паренхиматозные очаговые, интер­сти­циальные; вторичные (являются осложнениями многих заболеваний)- аспи­рационные, гипостатические, септические и так далее.

В клинике большое значение имеют размеры участка легкого, пораженного воспалительным процессом, что определяет возможности диагно­стики и тактику лечения. В соответствии со структурой легкого пневмония может поражать несколько альвеол (альвеолит), несколько ацинусов (ацинозная пневмония), дольки (дольковая пневмония), несколько слившихся долек (слив­ная дольковая пневмония), сегмент (сегментарная пневмония), долю (долевая пнев­мония) и целое легкое (тотальная пневмония). Кроме того, возможно распро­странение процесса по интерстицию (интерстициальная пневмония). Морфоло­гически в зависимости от характера воспалительного процесса различают серозную, серозно-гнойную, серозно-геморрагическую, гнойную, фибринозную и геморрагическую пневмонии.

Наибольшее клиническое значение из острых пневмоний имеют лобарная и бронхопневмония, а также, в ряде случаев, интерстициальная пневмония.

Лобарная (крупозная, фибринозная, долевая, плевропневмония) пнев­мо­ния - самостоятельное острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в альвеолах и (почти всегда) висцеральной плевре одной или нескольких долей легкого. Возбудителем болезни являются пневмококки I,II,III,IV типов, реже палочка Фридлендера.

Классический морфогенез крупозной пневмонии включает четыре ста­дии: прилива (микробного отека), красной и серой гепатизации, разрешения.

Многие люди являются носителями основных возбудителей крупозной пневмонии, в возникновении же самого страдания важную роль играет наличие так называемого разрешающего фактора. Последним наиболее часто является переохлаждение, после которого у больного внезапно возникает озноб, одышка, цианоз, герпес губ или носа, выраженные симптомы интоксикации. Стадия микробного отека длится около суток. При этом легкое несколько уплотняется, ткань его становится резко полнокровной, отмечается начальный диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Аускультативные, перкуторные и рентгенологические данные могут быть весьма скудными или отсутствовать. На вторые сутки развития заболевания в просвете альвеол в результате продолжающегося диапедеза накапливаются эритроциты, появляются лейко­циты и ниточки фибрина. Характерным клиническим признаком крупозной пневмонии на данном этапе является аускультативный феномен крепитации, вызванный "разлипанием" стенок альвеол, неполностью заполненных экссу­датом, на высоте вдоха. Легкое увеличивается в размерах, ткань его темно-крас­ная, на висцеральной плевре пораженной доли видны нежные наложения фибрина. Морфологические изменения в этой стадии (красная гепатизация) определяют: отставание при дыхании одной половины грудной клетки на стороне поражения, притупление перкуторного звука над пораженным легким, множественные влажные мелкопузырчатые хрипы, нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево и, иногда, кашель с ржавой мокротой. На стадии красной гепатизации больные, ослабленные хроническими заболева­ниями, могут умереть. На 4-6 день болезни в просвете альвеол накапливается фибрин, имеется небольшое количество эритроцитов и множество лейкоцитов. Последние оказывают фибринолитическое воздействие и вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого серого цвета, мелкозер­нистая на разрезе, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. На висце­ральной плевре пораженной доли видны плотные и рыхлые пленки фибрина (стадия серой гепатизации). В отличие от конкретных перкуторных данных (значи­тельное притупление звука), аускультативным признаком данной ста­дии развития болезни является практически "немое" легкое. Рентгенологически определяется интенсивное затемнение, соответствующее доле, с реактивным не­ст­ру­к­турным корнем. На 9-11 день болезни фибринознный экссудат под влия­нием протеолитических ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасывается. Клинико-морфологическим маркером начавшегося разре­шения является вновь появляющаяся при аускультации легкого крепитация.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному, практически же в разных участках одного легкого при гистологическом исследовании аутопсийного материала почти всегда можно обнаружить морфологические изменения разных стадий.

При лобарной пневмонии также отмечаются дистрофия и полнокровие внутренних органов, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.

Достаточно многочисленны возможные осложнения крупозной пневмо­нии, которые традиционно разделяют на легочные и внелегочные.

Внелегочные осложнения возникают при лимфогеной (гнойный медиа­стинит, гнойный перикардит) и гематогенной генерализации (перитонит, гнойный лептоменингит, острые гнойники в головном мозге и др.).

Легочные осложнения сводятся к организации внутриальвеолярного экс­судата с образованием внутри просветов альвеол пробок из грануляционной, а в последующем и соединительной ткани (карнификация). Легкое в месте карни­фикации становится безвоздушным, мясистой консистенции. В случае преобла­дания протеолитической активности фагоцитирующих клеток, наступает гнойное расплавление очага поражения с образованием абсцесса, а в более тяже­лых случаях и гангрены легкого. Фибринозный плеврит может осложни­ться гнойным плевритом с развитием эмпиемы плевры (характеризуется нали­чием более 10 000 лейкоцитов в 1 мл. экссудата). Острое начало с признаками тяжелой интоксикации, повышение температуры тела до 39-40 градусов, озноб, боль в груди - тревожные клинические симптомы начала прогрессирования эмпиемы.

Очаговая (бронхопневмония) может являться самостоятельным забо­ле­ванием у детей раннего возраста и лиц пожилого и старческого возраста. Второе название очаговой пневмонии хорошо отражает патогенез развития данного страдания. Следует, однако, отметить значительную разницу в морфологиче­ских изменениях, вызванных разными возбудителями, которые, в свою оче­редь, опосредуют несколько различные клинические признаки пневмоний.

Так, например, характерным морфологическим признаком стафилокок­ковой бронхопневмонии является гнойное расплавление легочной тка­ни. Вначале распад обнаруживается в местах скопления бактерий. При про­грес­сиро­вании абсцедирующей пневмонии он захватывает значительные участки ткани, возникают гнойный или фибринозно-гнойный плеврит. Поэтому клини­чески определяются гектическая температура с размахами до 1,5-2 градусов, выделение гнойной мокроты (до 200-300) мл. При объективном иссле­дова­нии выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы. В крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зерни­стость цитоплазмы нейтрофилов, СОЭ до 60 мм/час. Рентгенологически на фоне инфильтрации легочной тткани выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости. В отличие от обычных абсцессов форма, размеры и число этих тонкостенных полостей быстро меняются.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae чаще поражаются верх­ние доли легких, экссудат тягучий с примесью слизи, имеет запах пригорелого мяса. Поэтому при бурном начале и тяжелом течении ( выраженная интоксикация, высокая волнообразнная температура в течение полутора недель и более) довольно характерно выделение больными слизистой густой, вязкой, а нередко и слизисто-кровянистой мокроты. Последнее обусловлено инфарктами легочной ткани, возникающими в результате тромбоза сосудов и формированием на их месте абсцессов.

Таким образом, знание морфологии и клиники пневмонии в зависимости от вида возбудителя, может в ряде случаев навести врача на правильный выбор эффективной терапии до получения результатов бактериологического иссле­дования, от этого зависят прогноз, а иногда и жизнь пациента.

Преимущественно интерстициальные поражения встречаются при ви­ру­с­ных и микоплазменных пневмониях. При интерстициальной пневмонии наблюдаются отек, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, периваскулярных и пери­брон­хиальных зонах. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, но есть признаки воспаления в слизистой оболочке бронхов и бронхиол, парез сосудов микроциркуляторного русла, застой крови, кровоизлияния, гнойное расплавление межуточной ткани. Некоторые авторы считают, что при любой инфекции легких базой воспалительных реакций является ретикулярная строма альвеол и респираторных бронхиол, богатая капиллярами. В отличие от этого, фиброзная строма, окружающая крупные бронхи и все сосуды легких, не содер­жит капилляров и поэтому не может быть ареной инфильтрации. На этом основании термин "интерстициальная" пневмония, по их мнению, является несостоятельным, поскольку не отражает сущность пневмонии как патологи­ческого процесса в респираторном отделе легких.

Заключительный клинический и патологоанатомический диагноз при пневмонии должен формироваться в соответствии с общепринятыми класси­фи­ка­циями и отражать:

I. Этиологию

- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая и так далее);

- вирусная (гриппозная, аденовирусная, парагриппозная и так далее);

- микоплазменная или риккетсиозная;

-обусловленная химическими или физическими факторами;

-смешанная;

- неуточненной этиологии.

II. Клинико-морфологические признаки

- паренхиматозная (крупозная);

- очаговая (бронхопневмония);

- интерстициальная.

III. Характер течения

- острая;

- затяжная;

IV. Локализацию

- правое или левое легкое;

- двустороннее поражение.

V. Наличие осложнений

- неосложненная;

- с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.).

В клиническом диагнозе также целесообразно отражать изменения функции внешнего дыхания.

Следует особо отметить, что в качестве самостоятельных (основных) заболеваний могут рассматриваться долевые пневмонии (прежде всего крупоз­ная пневмококковая и клебсиеллезная) и очаговые пневмонии только у детей и лиц пожилого и старческого возраста. Во всех других случаях пневмония - ослож­нение основного страдания (например застойная пневмония).

Формулировка диагноза при пневмонии, как правило, не вызывает затруднений. В ряде случаев, очень полезной оказывается применение комбини­рованного диагноза в виде выделения основного и фонового заболеваний. Например:

ОСНОВНОЙ: Правосторонняя нижнедолевая пневмококковая крупозная пневмония.

ФОНОВОЕ: Хронический диффузный обструктивный бронхит.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Альвеолярный отек легких. Множественные абсцессы правого легкого.

или

ОСНОВНОЙ: Правосторонняя нижнедолевая пневмококковая крупозная пневмония.

ФОНОВОЕ: Хронический алкоголизм, алкогольная кардиомиопатия.

ОСЛОЖНЕНИЕ: Альвеолярный отек легких.

Что касается заполнения врачебного свидетельства о смерти в случае летального исхода от пневмонии, то более целесообразна наиболее краткая форма оформления свидетельства в виде помещения пневмонии в рубрику основного заболевания и непосредственной причины смерти:

I. а). Правосторонняя нижнедолевая пневмококковая крупозная пневмония – J 13.

b).

c).

d).

II.

Такой подход оправдан тем, что в большинстве случаев развитие острой легочно-сердечной или острой левожелудочковой сердечной недостаточности, являющихся непосредственными причинами смерти боль­ных, обусловлено дистрофией миокарда, т.е. стереотипными изменениями во внутренних органах. В случаях же осложненных пневмоний, в целях детализа­ции для последующей статистической и научной разработки следует обязательно фиксировать такие осложнения.

Например:

I. а). Гангрена легкого – код J85.0

b). Правосторонняя нижнедолевая пневмококковая крупозная

пневмония – код J13.X

c).

d).

II.

или

I. а). Дислокация мозга с вклинением в большое затылочное от-

верстие - код G93.6

b). Абсцесс в правой гемисфере головного мозга, отек мозга

c). Правосторонняя нижнедолевая пневмококковая крупозная

пневмония – код J13.X

d).

II.