- •ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ДИСТРЕСС И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
- •Одним из главных вопросов, который
- •Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё
- •Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает
- •Физиологические процессы
- •Ноцицепция
- •Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим
- •Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательное
- •Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в
- •Первичное активирование ретикуло- кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами.
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •ОПЕРАЦИЯ
- •Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого
- •Анестезиологическая защита
- •При травматичных вмешательствах
- •Даже при глубоком наркозе определенная
- •Первым звеном, на которое должно быть
- •Так, Ю.Н.Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезиологического
- •Однако, перидуральная и спиномозговая
- •Многие авторы полагают, что адекватность анестезии, в смысле полноценности изоляции внутренней среды от
- •К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов
- •Очевидно, одной блокады ноцицептивной импульсации и центральной анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС
- •Поэтому, наивен тот анестезиолог, который думает, что создав хорошую антиноцицептивную блокаду, он может
- •. В этой связи, признается целесообразным
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Ганглиолитики
- •Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения рефлекторной дуги на любом уровне.
- •Поэтому, очевидно, прав С.В.Аничков (1974), говоря о том, что введение больших доз ганглиолитиков
- •Адренолитики
- •Адренолитики
- •Более полноценную защиту больных от хирургической агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио-
- •Большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, имеют адренергические
- •В этой связи, на основе концепции
- •В связи с вышесказанным, мы с положительным эффектом на протяжении многих лет применяем
- •Методика пролонгированной
- •Методика стресспротекции адреноганглиолитиками
- •Методика стресспротекции клофелином
- •Сочетания различных препаратов, их дозы, метод введения (в/м или в/ в) и скорость
- •Пролонгированная АГП позволяет смягчить иммунодепрессию в первые дни после операции, а к 7-10
- •ГАНГЛИОЛИТИКИ:
- •Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками позволяет предупредить послеоперационную гиперкоагуляцию крови и снизить число тромбоэмболических осложнений
- •Основное заболевание и хирургический стресс вызывают выраженные нарушения печеночного кровотока.
- •Кроме того, ганглиоплегия предупреждает и уменьшает развитие гипоксии, нарушений КЩС и электролитного обмена,
- •Изменения в организме хирургических
- •Применение АЗК и AГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять
- •Изме н е н и е п ул
- •Изменение индек
- •Измен ение градиен та темп ерат
- •В связи с этим, представляется
- •ФАКТ
- •Здесь самое время сказать о концепции "упреждающей" анальгезии (preemptive analgesia), приобретшей популярность в
- •Суть ее в следующем. В месте
- •Один из ведущих механизмов
- •При прогрессирующей
- •Предпринимались и
- •В то же время, тактика анестезиолога, направленная на предупреждение "прорыва боли", рациональна и
- •С этих позиций становится видна
- •Перспективным является
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с
- •Поскольку формирование тканевой
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •Согласно имеющимся
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной с сукцинатом
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
- •Фотоизображения клеток при помощи конфокального микроскопа
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Классификация.
- •Названия некоторых радикалов и молекул согласно
- •Классификация
- •Активные формы радикалов
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы.
- •Окислительный стресс. Свободные радикалы. Механизм. Определение.
- •Основные понятия. Оксидативный стресс (ОС).
- •Оксидативный стресс. Классификация.
- •ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
- •Окислительный стресс . Гипоксия.
- •АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ.
- •ПАТОГЕНЕЗ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
- •Патологическая роль гипоксии
- •Методика исследования системы свободно-радикального окисления
- •Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
- •Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Параметры кинетической кривой ХЛ.
- •Распределение больных по
- •ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
- •Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
- •Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика тангенса угла падения кинетической кривойTg α (у.е.)
- •Результаты и их обсуждение.
- •Динамика коэффициента антиоксидантной
- •Результаты и их обсуждение.
- •Выводы::
- •Выводы::
- •Стресс является приспособительной реакцией на агрессию, поэтому подавлять его полностью не следует, а
- •УСПЕХОВ ВАМ УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ !
- •Благодарю за внимание!
Патологическая роль гипоксии
в ходе проведения |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
анестезиологического |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
пособия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
СОХРАНЕНИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
ОСНОВНОЕ ТРЕБОВАНИЕ ПОЛНОЦЕННОГО |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ОПТИМУМА |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОБЕЗБОЛИВАНИЯ |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ОКСИГЕНАЦИИ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПОКСИЧЕСКОЕ УСУГУБЛЯЕТ РЕФЛЕКТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
СОСТОЯНИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАРУШЕНИЕ |
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ |
ОКСИГЕНАЦИИ |
В ХОДЕ ПРОВЕДЕНИЯ |
|
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ |
|
ВИТАЛЬНЫЕ |
|
НАРУШЕНИЯ |
|
ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ |
|
ОРГАННЫХ СТРУКТУР |
|
|
Методика исследования системы свободно-радикального окисления
Забирают |
Центрифугируют |
Вносят |
3-5 |
||
мл |
15 минут |
в |
крови из |
при |
измерительную |
кубитальной |
скорости |
кювету |
вены |
2000 об/ мин |
|
• |
Инициация |
0,1 мл сыворотки крови |
|
•0,4 мл фосфатного буфера (КН2РО4 – 0,272г/ |
СРО |
100мл, KCl – 0,780 г/100мл, рН=7,5 |
0,05 мл 1% |
•0,1 мл раствора сульфата железа (0,01 мМ - |
Н2О2 . |
0,7г/100мл) |
|
•0,1 мл люминола (приготовленного на 1н |
Регистрация |
раствора КОН). |
|
|
30-60 сек. |
Стадии кинетической кривой хемилюминенсенции.
четыре стадии вспышки хемилюминесценции (ХЛ)I нарастание вспышки.
II максимальное свечение.III - спад вспышки.
IV – затухание.
Параметры кинетики кривой хемилюминесценции.
ХЛ, мВ |
250 |
|
|
|
|
|
200 |
|
|
|
|
|
|
|
150 |
|
|
|
|
|
|
100 |
|
I max |
|
|
|
|
50 |
|
|
|
|
|
|
|
S |
|
|
|
|
|
0 |
1 |
|
|
α |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
5 |
|
|
|
|
|
|
6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Время, *10 сек. |
Параметры кинетической кривой ХЛ.
Амплитуда вспышки I max (мВ)
прямопропорциональна содержанию гидроперекисей в пробе
Светосумма S max(мВ*с)
основной параметр ХЛ свидетельствует о скорости расходывания свободных радикалов
ПРООКСИДАНТНЫЙ
ПОТЕНЦИАЛ
Параметры кинетической кривой ХЛ.
Коэффициент антиоксидантной активности Tg α (у.е.)
характеризует общую антиоксидантную активность
Тангенс угла альфа
K= I max, мВ/ S, мв*с
показатель скорости спада свободнорадикального окисления
АНТИОКСИДАНТНЫЙ
ПОТЕНЦИАЛ
Распределение больных по |
||
группам |
|
|
исследования. |
|
|
Название группы |
Характеристика |
Методика интраоперационной |
|
анестезиологического |
коррекции |
Количество |
обеспечения |
окислительного |
больных |
|
стресса |
Контрольная группа |
Анестезиологическое |
Не проводилась |
|
пособие |
|
n - 32 |
(тотальная внутривенная |
|
анестезия - ТВВА) |
|
|
Исследуемая группа |
Анестезиологическое |
Мексидол в дозе 250 мг на 200 |
|
пособие |
мл |
n - 30 |
+ |
Sol.NACЕ, в/в, со скоростью 60 |
|
мексидол |
капель |
|
|
в минуту (этап индукции) |
Исследуемая группа |
Анестезиологическое |
Мексидол в дозе 250 мг на 200 |
|
пособие |
мл |
n - 30 |
+ |
Sol.NACL, в/в, со скоростью 60 |
|
капель |
|
|
мексидол |
в минуту (этап индукции) + |
|
|
Даларгин в дозе 1,0 ±0,55 мг/кг |
|
+ |
в |
|
темпе 3,0±0,15 мг/кг в час |
|
|
даларгин |
|
|
(основной этап анестезии) |
ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ (ХЛ) СЫВОРОТКИ:
I этап
II этап
III этап
IV этап
До индукции
Травматический этап хирургического вмешательсива
На момент перевода после оперативного вмешательства
1-е сутки после оперативного вмешательства
Динамика амплитуды интенсивности вспышки ХЛ I max (мВ).
проксидантный потенциал
Кратность
интенсивности ХЛ к нормальному значению
7 ХЛ, мВ
6
5
4
3
2 1
0
3 группа
2 группа 1 группа
1 этап |
2 этап 3 этап 4 этап |
|
Динамика реакции светосуммы ХЛ S max(мВ*с).
прооксидантный потенциал
Кратность
светосуммы ХЛ к нормальному значению
S max(мВ*с).
16
14
12
10
8
6 4 2
3 группа
2 группа 1 группа
10
4 этап