- •Содержание
- •Список сокращений
- •Вступление
- •Патогенез формирования сосудистых осложнений сахарного диабета у детей
- •Диабетическая нефропатия
- •Клиническая картина дн
- •Стадии развития диабетической нефропатии
- •Клинико-морфологическая характеристика V стадии дн
- •Характерные гистологические изменения ткани почек
- •(Ув. Х320) (по данным [4])
- •(Ув.Х320) (по данным [4])
- •Больные сахарны диабетом, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга на мау
- •Критерии эффективности лечения дн и показания к госпитализации
- •Необходимые исследования у больных сахарным диабетом в зависимости от стадии диабетической нефропатии
- •Диабетическая ретинопатия
- •Классификация и клинические проявлений др
- •Лечебные мероприятия при др
- •Диабетическая полинейропатия
- •Классификация дпн по степени тяжести
- •Невропатия мочевого пузыря:
- •Невропатия жкт:
- •Синдром диабетической стопы
- •Диабетическая кардиомиопатия.
- •Липоидный некробиоз
- •ЛИподистрофИи
- •Р ис.11 Гипертрофические липодистрофии
- •Диабетическая хайропатия
- •( По данным [7])
- •Список литературы
Диабетическая кардиомиопатия.
В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов (1980) некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия». В основе механизма этого поражения лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия), микроангиопатия, миокардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма.
Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утверждённой Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.
Патогенез. В основе развития кардиомиопатии лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда, с одной стороны, и их восстановлением, с другой. Результатом этого является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий в сочетании с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отёк, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счёт внутриклеточных регенераторных процессов.
В настоящее время выделяют 3 основных патогенетических варианта кардиомиопатии при сахарном диабете I типа:
- метаболический;
- микроангиопатический;
- нейровегетативнодистрофический.
Эти варианты могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются друг с другом.
Большую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете I типа играют расстройства обмена веществ в организме и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина, который вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы, что приводит к усилению расщепления липидов и белков. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия с накоплением в крови свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, диспротеинемия и метаболический ацидоз. При сахарном диабете I типа уменьшается поглащение глюкозы миокардом, что приводит к расходу и постепенному истощению ее эндогенных запасов. Неферментативное гликозилирование белков мембран кардиомиоцитов и накопление большого количества ацилкарнитин- и коэнзим- производных приводят к нарушению метаболизма кальция, что способствует дисфункции клеток при сахарном диабете I типа.
Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах и развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.
Клиника. Больные жалуются на продолжительные боли в области сердца неопределённого характера, не имеющие типичной для стенокардии локализации. Выявляется ослабление и расширение тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной тупости сердца.
Кардиомиопатия при сахарном диабете I типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, неопределённые боли в сердце).
При кардиомиопатии встречаются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I- IIстепени.
Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом I типа является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, однако при нагрузке может определяться систолическая дисфункция. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом I типа с наличием поздних осложнений – микроангиопатии, нефропатии и автономной нейропатии.
В генезе возникновения кардиомиопатии при сахарном диабете I типа определённое значение принадлежит дисбалансу вегетативной регуляции сердечной деятельности, а именно автономной кардиальной нейропатии. Она характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания.
Диагностика.
- жалобы, анамнез, клиника;
- гликемический и глюкозурический профиль;
- электрокардиография;
- эхокардиография с применением функциональных проб;
- допплерэхокардиография (по показаниям);
- исследование липидного спектра крови;
- мониторинг по Холтеру;
- суточный мониторинг артериального давления.
Лечение.
Идеальный/оптимальный гликемический контроль сахарного диабета.
Метаболическая терапия (милдронат, кардонат, рибоксин, калия оротат, панангин или аспаркам и др.)
Витаминотерапия (группа В)
При наличии аритмии – антиаритмические препараты.
При наличии признаков сердечной недостаточности – диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и др.