1981; Astrup a. Еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с

нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,

по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных

ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным

весом [Astrup A. еt al., 1987].

В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением

по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после

нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,

что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но

и термогенез, связанный с физической деятельностью*.

Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у

пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет

ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди

расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et

al, 1999].

Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной

причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она

имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо

доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем

худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций

энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при

одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все

заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на

довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило

суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.

J et al., 1995].

С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные

факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без

каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем

пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.

С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов

ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать

склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое

может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения

диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро

возвращается к исходному уровню.

Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения

С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде

какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.

Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по

крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых

приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить

друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и

на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,

что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.

Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)

расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.

et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи

более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира

из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном

поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает

предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.

Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,

однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм

каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и

данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником

накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,

поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;

Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из

углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,

поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,