2.2. Клинические формы диабета

В настоящее время различают в основном две формы сахар­ного диабета. Инсулинозависимый (инсулинодефицитный) сахар­ный диабет (ИЗД) или сахарный диабет I типа, а также инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗД) или диабет II типа (рис. 4) ИЗД развивается в основном у детей и подростков и значительно редко - у лиц зрелого возраста. Уже из самого определения следует, что жизнь больного зависит от вводимого инсулина. В случае если по каким-то причинам больной, страдающий сахарным диабетом I типа, уменьшает дозу вводимого инсулина и совсем отменяет его, то это ведет к почти непоправимым нарушениям состояния здоровья, вплоть до развития кетоацидоза и диабетической или кетоацидотической комы. У больных ИНЗД при наличии клинических проявле­ний сахарного диабета образование инсулина поджелудочной желе­зой и его содержание в крови остается в номе. Эта форма диабета встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, протекает более благополучно, чем сахарный диабет I типа, и для поддержания нор­мального углеводного обмена требуется диетотерапия и таблетированные препараты, снижающие содержание сахара в крови. Инсу­лин этим больным назначается на непродолжительное время в пе­риод присоединения других заболеваний (грипп, травма, операции др.). Основные различия перечисленных типов сахарного диабета представлены в таблице N1

Основное число больных (80-85%) представляют больные, страда­ющие инсулинонезависимым сахарным диабетом и лишь только 15-20% больных имеют инсулинозависимый сахарный диабет и требу­ют лечения инсулином, без которого у них быстро развивается кетоацидоз, затем кома, которая и является причиной смертельного исхода и от которой эти больные умирали в "доинсулиновую эру". У больных ИЗД секреция инсулина резко снижена или совершенно отсутствует, что сопровождается низким содержанием инсулина и С-пептида в сыворотке крови таких больных, что отражает резко уменьшенную функциональную активность бета-клеток островков Лангерганса. Сниженная функциональная активность подтвержда­ется морфологическими изменениями в островках поджелудочной железы. И в действительности, в островках Лангерганса количество бета-клеток резко, уменьшено и составляет, как правило, менее 10% от количества таких клеток, наблюдаемых в островках Лангерганса практически здоровых лиц. Микроскопический островок Лангерганса больных, страдающих ИЗД состоит в основном из альфа клеток, секретирующих глюкагон, дельта-клеток, секретирующих соматостатин и ПП-клеток, секретирующих панкреатический полипептид. Что же касается островков Лангерганса и секреции инсулина у боль­ных, страдающих ИНЗД, то здесь мы встречаемся почти с противо­положной картиной, наблюдаемой при ИЗД. Содержание инсулина и С-пептида в сыворотке крови больных в пределах нормы или даже повышено. Лишь у небольшой части больных (около 5-10%) страдающих ИНЗД в течение длительного времени секреция инсу­лина несколько уменьшена, по сравнению со здоровыми людьми, но никогда не наблюдается такого снижения секреции инсулина, какое имеется у больных инсулинозависимым диабетом.