6 курс / Эндокринология / Хирургическое_лечение_заболеваний_щитовидной_железы_АГМА
.pdfБЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ
Среди осложнений, наступающих в ходе (и после) оперативного лечения, выделяют специфические и неспецифические:
•специфические осложнения (характерны только для операций на щитовидной железе):
•а) ранние - односторонний или двухсторонний парез одного или двух верхних и нижних гортанных нервов, временный гипопаратирез, тиреотоксический криз, трахеомаляция, повреждения трахеи, повреждения пищевода;
•б) поздние - параличи гортанных нервов, стойкий гипопаратиреоз, послеоперационные рецидивы заболеваний ЩЖ;
•неспецифические осложнения (возможны при любых оперативных вмешательствах)- кровотечение, нагноение, лигатурные свищи, инородные тела (оставленные дренажи, марлевые салфетки и шарики).
Повреждение возвратного и верхнего гортанных нервов
Повреждение возвратного и верхнего гортанных нервов является наиболее частым и специфическим осложнением оперативных вмешательств на ЩЖ. Частота повреждений колеблется от 0,1% до 6,7% .
Возвратный и верхний гортанный нервы, являются ветвями блуждающего нерва. Нижний гортанный нерв - конечная ветвь возвратного нерва, поэтому в литературе часто эти понятия используются как равнозначные. Верхний гортанный нерв самостоятельная ветвь блуждающего нерва, его конечная часть проходит в непосредственной близости с верхней щитовидной артерией, при перевязке которой он может быть поврежден.
Повреждения возвратного и верхнего гортанных нервов могут быть связаны с двумя причинами: в результате грубых манипуляций и технических погрешностей, а также вызванные аномалией расположения.
Клинические проявления, возникающие при повреждениях этих нервов, напрямую связаны с нарушением функции иннервируемых органов. Верхний гортанный нерв иннервирует слизистую оболочку верхнего отдела гортани, голосовой щели, глотки. При его повреждении отмечается снижение тембра голоса, поперхивание жидкой пищей.
Наиболее тяжелым осложнением является повреждение возвратного нерва. Нерв иннервирует мышцы и слизистую оболочку гортани и трахеи от голосовых связок до второго-третьего колец трахеи. Справа этот нерв отходит от ствола блуждающего нерва, лежащего на правой подключичной артерии у места деления плечеголовного ствола, далее он огибает подключичную артерию и идет кзади от нее в борозде между трахеей и пищеводом. Слева нижний гортанный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне нижнего края дуги аорты, огибая ее у места расположения боталлова протока, затем идет позади трахеи - по передней стенке пищевода. Конечная ветвь нижнего гортанного нерва поднимается к задней стенке гортани, проходя одинаково часто то впереди, то позади или между ветвями нижней щитовидной артерии.
При повреждении двигательных ветвей данного нерва нарушается подвижность голосовых складок. При двустороннем повреждении возвратного нерва обе голосовые складки занимают парамедиальное или медиальное положение. При таком их расположении возникает препятствие для поступления воздуха в трахею на уровне гортани.
При одностороннем параличе голосовая складка на стороне поражения может быть максимально приведена (аддукционный паралич). В этом случае клинических проявлений пареза может не наблюдаться, поскольку имеющаяся щель между складками достаточна для прохождения воздуха при дыхании, а сохраненная подвижность противоположной складки обеспечивает нормальную фонацию. Другим вариантом фиксации голосовой складки при повреждении возвратного нерва может быть максимально отведенное ее положение (абдукционный паралич). В этом случае нарушения дыхания не будет, но будет наблюдаться значительное изменение фонации.
Симптомы повреждения возвратного нерва специфичны и могут варьировать в зависимости от степени и характера повреждения - от осиплости голоса до полной афонии, затрудненного стридорозного дыхания. При повреждении нервов с обеих сторон у больного возникает острая асфиксия, связанная с параличом голосовых складок, которые остаются расслабленными («трупное стояние») и полностью перекрывают просвет гортани. В этом случае для спасения больного необходима экстренная интубация или трахеостомия.
Таким образом, причин повреждения нижнего гортанного нерва несколько.
Кним могут привести технические погрешности при выполнении операции, вторичные воспалительные изменения за счет воспалительного отека или гематомы, ошибки при проведении интубации.
Ктехническим погрешностям относятся:
•механическое повреждение нерва при перевязке нижней щитовидной артерии, особенно при прохождении нерва кпереди от артерии;
•при резекции перешейка, когда глубоко выделяют доли со стороны трахеи (при этом чаще повреждается правый возвратный нерв);
•при освобождении заднебокового края железы вблизи трахеи;
•при аномалиях расположения возвратного нерва.
Чаще повреждение возникает при экстрафасциальном удалении ЩЖ особенно при больших размерах узлов, раке щитовидной железы, токсическом зобе, рецидивном зобе из-за сложности обнаружения нерва в рубцовом процессе.
Основной мерой профилактики повреждений при экстрафасциальных операциях является аккуратное проведение операций с визуализацией возвратного нерва, а также применение современных методик обеспечения операций на ЩЖ (электронейромониторинг, биполярная диатермокоагуляция, ультразвуковая коагуляция, современные местные гемостатики). В специализированных отделениях при проведении операции
опытным хирургом риск послеоперационных осложнений ниже, чем в общехирургических отделениях.
В течение ближайших 3-4 дней нарушение функции гортани может быть связано с воспалительными явлениями: отеком, гематомой и воспалением в зоне прохождения возвратного нерва.
Кроме этого, дефектыв проведении интубационного наркозамогут привести к таким же осложнениям. При травматичной интубации трахеи возможно смещение щитовидного хряща по отношению к перстневидному, что ведет к травме нерва, а также чрезмерное перераздувание манжеты интубационной трубки может привести к травматическому повреждению нерва в месте вхождения его в гортань.
Травме возвратного нерва может способствовать значительное переразгибание шеи во время операции, что ведет к его растяжению.
В случае выявления этого осложнения больным показана срочная консультация отоляринголога и выполнение прямой ларингоскопии.
При одностороннем повреждении показана консервативная терапия, включающая препараты снимающие отек и воспаление, в том числе стероидные (преднизолон, дексаметазон), антихолинэстеразные (прозерин), витамины группы В, физиотерапия, логотерапия.
При двухстороннем поражении возвратного нерва и признаках асфиксии по жизненным показаниям необходимо выполнение трахеостомии. В большинстве случаев повреждение верхнего гортанного и возвратного нервов имеет временный характер.
Сроки восстановления фонации и дыхания колеблются от 7 дней до 9-12 месяцев. Восстановление фонации может быть связано как с компенсаторным перемещением противоположной складки в случае стойкого одностороннего паралича, так и с восстановлением иннервации. Функция голосовых складок может восстанавливаться не только за счет регенерации нерва, но и в силу двусторонней иннервации. При отсутствии восстановления функции голосовых складок применяются хирургические методы лечения: хордопексию, частичную хордэктомию,
аритеноидэктомию. Учитывая возможность послеоперационного пареза гортани как наиболее частого осложнения после операций на ЩЖ, хирург обязан предупреждать о нем пациентов, особенно, если их работа связана с необходимостью использовать речевой аппарат.
Послеоперационный гипопаратиреоз
Послеоперационный гипопаратиреоз встречается в 0,5-7% случаев после операций на ЩЖ. Гипопаратиреоз относится к специфическим осложнениям операций на ЩЖ и возникает при удалении или непосредственном повреждении паращитовидных желез, а так же нарушении их кровоснабжения, сдавления гематомой или воспалительным отеком. Наиболее часто повреждение или удаление паращитовидных желез возникает при обширных и травматичных хирургических вмешательствах (тиреоидэктомия, субтотальная резекция щитовидной железы) при РЩЖ, многоузловом токсическом и рецидивном зобе. Обычно повреждаются или удаляются одна или две паращитовидных железы, повреждение четырех желез встречается редко.
Различают временный и постоянный гипопаратиреоз, а по клиническим признакам - явный и скрытый, острый и хронический.
Резкое снижение паратгормона, продуцируемого паращитовидными железами, приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. При этом отмечается повышение уровня фосфора в периферической крови и снижение кальция. Гипокальцемия обусловлена уменьшением мобилизации кальция из костей, недостаточностью реабсорбции его в почечных канальцах, что связано с нарушением синтеза 1,25 дигидроксивитамина D, синтез которого также регулируется паратгормоном. Понижение содержания кальция в крови и повышение уровня фосфора ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран, повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности.
Клиническая картина послеоперационного гипопаратиреоза характеризуется довольно специфическими клиническими признаками. Чаще всего на 2-3 сутки у больных появляется чувство «ползания мурашек»,
беспокойство, похолодание конечностей, судороги мышц кисти. Характерны симметричные судороги мышц кисти, стопы, лица.
Специфическим признаком гипокальцемии является симптом Труссо, выражающийся возникновением судорог в верхней конечности («рука акушера»), судорожное сокращения мышцы лица («рыбий рот»). Другим типичным признаком тетании является симптом Хвостека. Он выявляется при поколачивании пальцем по лицу больного в месте выхождения лицевого нерва кпереди от наружного слухового прохода. При этом возникают характерные подергивания мышц лицевой мускулатуры, особенно верхней губы, ноздрей и бровей.
При тяжелой тетании могут возникать более тяжелые осложнения: судороги диафрагмы, бронхоспазм, ларингоспазм, боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. При повреждении всех четырех паращитовидных желез наступает острая тетания. Чаще она проявляется через несколько часов после операции и протекает очень бурно, угрожая жизни больного. При этом могут возникнуть генерализованные судороги и ларингоспазм, острая сердечная недостаточность в результате нарушения сердечного ритма.
Скрытые формы гипопаратиреоза могут не проявляться судорожным синдромом. Длительно существующая гипокальцемия приводит к нарушению сердечных сокращений и разным видам аритмий, а также возникновению катаракты и горизонтальной диплопии, которая связана с поражением глазодвигательных мышц.
Диагноз послеоперационного гипопаратиреоза устанавливают на основании клинической картины, а также показателей кальция и форфора крови. При этом отмечается снижение уровня кальция и повышение уровня фосфора в сыворотке крови пациента. Основной профилактикой гипопаратиреоза является тщательное и анатомичное выполнение операции. При экстрафасциальной методике необходимо визуализировать паращитовидные железы и аккуратно отделять их от ткани ЩЖ, не повреждая сосудистую ножку. В случае их удаления проводят аутотрансплантацию измельченной паращитовидной ткани в толщу мышц шеи.
При возникновении гипопаратиреоза показана консервативная терапия, включающая препараты кальция. В лечении острой тетании применяют 10% кальция хлорид по 20-30 мл на 200 мл физиологического раствора в виде внутривенных инфузий. Для поддержания нормального уровня кальцемии необходимо 1,0-1,5 г элементарного кальция в сутки в виде монотерапии препаратами кальция или с витаминами группы D (D2, D3). В настоящее время широкое применение в лечении гипопаратиреоза получил кальций- ДЗ-никомед. В процессе лечения следует контролировать уровень кальцемии.
Больным рекомендуется пища, богатая солями кальция: молоко, сметана, творог, козий сыр, капуста, морковь, салат, сельдерей, редис, абрикосы, лимоны, оливки, ягоды (клубника), рыба (особенно вяленая с костями).
Чаще гипопаратиреоз является транзиторным и, как правило, после проведенной терапии исчезает, но у некоторых пациентов он приобретает стойкий пожизненный характер. Больным со стойким гипопаратирезом показаны препараты кальция пожизненно.
Оперативные методы лечения (имплантации аллокости, комплекса паращитовидных желез) не получили широкого распространения из-за отсутствия стойкого эффекта.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз относится к числу наиболее тяжелых осложнений после операции на ЩЖ у больных преимущественно с токсическим многоузловым зобом и встречается в 0,01% случаев. В первой половине XX века тиреотоксический криз был одним из смертельных осложнений, а в настоящее время встречается редко. Это связано с активной предоперационной подготовкой больных с использованием тиреостатиков и выполнением операции условиях медикаментозного эутиреоза. Механизмы возникновения тиреотоксического криза до сих пор недостаточно изучены.
Причинами тиретоксического криза являются:
1)недостаточность коры надпочечников и повышение уровня выработки адреналина мозговым веществом надпочечников в результате стресса при операционной и психической травме;
2)резкая гипертироксиемии (в результате отказа от тиреостатических препаратов и операционной травмы);
3)повышение чувствительности к катехоламинам;
4)активация симпатоадреналовой систем;
5)доминантный очаг возбуждения в центральной нервной системе.
Тиреотоксический криз возникает обычно через 6-10 часов после операции.
Клиническая картина проявляется повышением температуры тела более 40°С, тахикардией до 140-200 ударов в минуту, возникновением аритмии вплоть мерцания предсердий, психическим возбуждением, бредом. В дальнейшем развивается кома. Нарушение сердечной деятельности может привести к фибрилляции и остановке сердца, отеку легких. Отмечается тошнота, рвота, диарея, острые боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания, что может привести к неоправданной лапаротомии. В дальнейшем может присоединиться печеночно-почечная недостаточность. Возникает желтуха, олиго- и анурия. Тиреотоксический криз обычно продолжается 1-2 суток.
При особо тяжелой форме возможен летальный исход от сердечнососудистой недостаточности в течение нескольких часов. Летальность достигает 50%.
Лечение тиреотоксического криза проводят в реанимационной палате. Возникновение криза требует немедленного проведения консервативной терапии, которая включает:
•глюкокортикоиды (50-100 мг гидрокортизона каждые 3-4 часа внутривенно капельно, начальная доза 100 мг);
•тиреостатики (пропилтиоурацил 1200 - 1500 мг/сут (по 200-250 мг каждые 4 часа), тиамазол (Тирозол) 120 мг в сутки (по 20 мг каждые 4 часа), внутривенное введение 10 мл 10% раствора натрия йодида каждые 8 часов (или раствор Люголя 5-10 мг в 500-1000 мл 5% раствора глюкозы);
•Р-адреноблокаторы (анаприлин 1-2 мг внутривенно медленно или 4060 мг перорально каждые 6 часов). Применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечной недостаточности;
•седативные средства (фенобарбитал, который, кроме своего основного седативного эффекта, приводит к инактивации Т4, путем его связывания с тироксинсвязывающим белком);
•дезинтоксикационную терапию и коррекция водно-электролитных нарушений (объем внутривенной инфузии 3-5 л в сутки). Используются полиионные растворы, глюкоза, гемодез, реополиглюкин.
•коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды в малых дозах).
Применение жаропонижающих средств при тиреотоксическом кризе, несмотря на гипертермию, не рекомендуется. Это связано с тем, что одни из них (аспирин) вытесняют тироксин из комплекса с тироксинсвязывающим белком, другие (амидопирин) отрицательно влияют на лимфопоэз. В некоторых случаях показана гемосорбция и плазмоферез.
Тиреотоксический криз в настоящее время встречается очень редко, в послеоперационном периоде чаще возникают разной степени выраженности тиреотоксические реакции.
Под тиреотоксической реакцией понимают появление после операции относительно слабовыраженных симптомов тиреотоксикоза.
Тиреотоксическая реакция проявляется тахикардией 90-120 ударов в минуту, гиперемией лица, слабостью, потливостью, головной болью, тошнотой,
болями в мышцах. Выделяют три степени тиреотоксической реакции:
Легкая
•частота пульса не более 100 ударов в минуту. Средняя
•частота пульса 100 - 120 Тяжелая
•частота пульса выше 120 ударов в минуту.
Это деление условно и состояние больного должно оцениваться комплексно. Лечение тиреотоксической реакции заключается в назначении седативных и антигистаминных препаратов, дезинтоксикационной терапии, средне терапевтических доз глюкокортикоидов, Р-блокаторов.
Трахеомаляция
Трахеомаляция возникает из-за продолжительной компрессии трахеи при длительно существующих зобах, что ведет к дегенеративным изменения в ее хрящах. После удаления зоба в месте размягчения хрящей образуется дефект стенки трахеи. При небольших дефектах проводят ушивание трахеи, при значительных дефектах накладывают трахеостому.
Повреждение трахеи
Повреждение трахеи происходит при отделении от нее перешейка ЩЖ и является довольно редким. При РЩЖ и сращении опухоли с трахеей это осложнение наблюдается чаще. Осложнение может произойти в результате грубых манипуляций при пересечении перешейка ЩЖ в ходе операции. При небольшом повреждении рекомендуется ушить его атравматической иглой без захвата слизистой оболочки. При значительных размерах дефекта накладывается трахеостома.