Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Эндокринология / Йододефицитные_заболевания_и_синдром_гипотиреоза_Шагун_О_В_,_Хамнуева

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
691.24 Кб
Скачать

для улучшения адаптации к тиреоидной терапии добавляют малые дозы β- блокаторов.

Необходимо помнить, что с возрастом суточная потребность в тиреоидных гормонах снижается, у лиц старше 65 лет она составляет в среднем 1,5 мкг/кг/сут. После достижения этой дозы дальнейший подбор осуществляют под контролем клиники, ЭКГ и данных гормональных исследований (ТТГ или Т4 ).

Лечение детей. Лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато как можно раньше, не позднее 4-й недели жизни ребенка, так как лишь в этом случае возможно полноценное интеллектуальное развитие. Следует помнить, что потребность в тиреоидных гормонах в пересчете на массу тела у детей намного выше, чем у взрослых.

Рекомендуемые дозы L -тироксина для лечения детей с врожденным гипотиреозом:

Возраст

мкг/кг/сут

мкг/сут

Новорожденные,

10-15

15-50

в т. ч. недоношенные

8-10

 

3-6 мес.

8-10

25-50

6-12 мес.

6-8

50-75

1-3 года

4-6

75-100

3-10 лет

3-4

100-150

10-15 лет

2-4

100-150

Старше 15 лет

2-3

100-150

Адекватность дозы оценивается по клиническим параметрам, а также уровню ТТГ.

Критерии адекватности дозы тироксина у детей первого года жизни:

уровень ТТГ (нормализуется через 3-4 недели после начала лечения);

уровень Т 4 (нормализуется через 1-2 недели после начала лечения);

нормальная прибавка роста и массы тела;

отсутствие запоров;

нормальное психическое развитие.

Критерии адекватности дозы тироксина у детей старше 1 года:

нормальный уровень ТТГ;

нормальный уровень Т4;

нормальная динамика роста;

показатели дифференцировки скелета;

отсутствие запоров;

частота пульса;

нормальное психическое развитие.

Лечение гипотиреоза во время беременности.

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Следует помнить, что потребность в гормонах

31

щитовидной железы при беременности увеличивается на 25-50%, поэтому, сразу после наступления беременности дозу тироксина (у женщин с компенсированным гипотиреозом) увеличивают на 50 мкг/сут.

При впервые выявленном гипотиреозе во время беременности или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза, женщине сразу назначается полная заместительная доза тироксина без постепенного ее увеличения (Эутирокс – 2,3 мкг/кг веса в сутки, L-тироксин 2-3 мкг/кг веса в сутки).

Тироксин принимается за 30 минут до завтрака ежедневно, однако, если у пациентки имеется утренняя тошнота или рвота, прием препарата можно перенести на более поздние часы, но непременно на голодный желудок за 30—40 минут до еды для обеспечения полной биодоступности препарата.

В дальнейшем осуществляют контроль гормонов (ТТГ и свободного Т4) каждые 8-10 недель. В связи с тем, что во время беременности изменяется концентрация белков, связывающих тиреоидные гормоны, а также то, что уровень ТГГ при назначении тиреоидных гормонов изменяется очень медленно, контроль эффективности лечения следует осуществлять по уровню свободного Т4. Рекомендуется поддерживать уровень ТТГ не менее 2 мЕд/л, а свободный Т4 ближе к верхней границе лабораторной нормы.

После родов доза тироксина должна быть уменьшена до исходной, которую пациентка получала до беременности. При наличии полноценной лактации доза тироксина может повышаться в среднем на 20%.

Особенности заместительной терапии при различных клинических формах гипотиреоза.

Лечение центрального гипотиреоза. При центральном гипотиреозе,

обусловленном заболеванием гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз) заместительная терапия проводится по тем же принципам, что и при первичном гипотиреозе, однако контроль за лечением должен основываться на определении уровня в крови Т4, а не ТТГ.

Лечение субклинического гипотиреоза. При этой форме заболевания повышается концентрация ТТГ в крови на фоне нормального уровня Т4. У большинства больных клинические проявления гипотиреоза отсутствуют. Цель лечения – нормализация уровня ТТГ, что, как правило, достигается назначением тироксина в дозе не более 1 мкг/кг/сут, т. е. 50-75 мкг в день (в ряде случаев достаточно и 25-50 мкг/сут).

Лечение гипотиреоза при сочетании с надпочечниковой недостаточностью. При сочетании гипотиреоза с хронической надпочечниковой недостаточностью вначале добиваются полной компенсации последней и, лишь затем назначают тиреоидные гормоны. Объясняется это тем, что гормоны ЩЖ усиливают катаболизм глюкокортикоидов и могут спровоцировать развитие острого гипокортицизма при истощении резервов коркового вещества. По этим же причинам у больных с лабильным течением надпочечниковой недостаточности не следует добиваться полной компенсации гипотиреоза.

Целесообразно помнить, что при декомпенсированной надпочечниковой недостаточности концентрация ТТГ может быть повышена и в отсутствии

32

тиреоидной патологии. Назначать гормоны ЩЖ при этом целесообразно лишь в случае, если уровень ТТГ не нормализуется после достижения компенсации гипокортицизма.

Коррекция гиперпролактинемии при гипотиреозе. Как правило,

достижение компенсации гипотиреоза сопровождается нормализацией уровня пролактина. В случаях, когда гиперпролактинемия сохраняется на фоне достигнутой компенсации гипотиреоза, к терапии тиреоидными гормонами целесообразно присоединить агонисты дофамина (парлодел, достинекс, бромокриптин) при наличии клинических симптомов гиперпролактинемии.

Примеры формулировки диагноза.

1.Послеоперационный (2004г) гипотиреоз, манифестная форма, медикаментозно субкомпенсированный.

2.Аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз, осложненная форма, декомпенсация. Гидроперикард.

3.Узловой зоб I по ВОЗ. Субклинический гипотиреоз.

4.Смешанный зоб II по ВОЗ. Гипотиреоз, манифестная форма, медикаментозно компенсированный.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА.

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Основные причины, приводящие к развитию гипотиреоидной комы:

Переохлаждение;

Инфекционно-воспалительные процессы;

Хирургические вмешательства;

Травмы;

Лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах;

Длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения;

Несистематическое лечение, прием препаратов в недостаточных дозах;

Злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение;

Желудочно-кишечные и другие кровотечения;

Гипогликемия любого происхождения;

Гипоксия любого генеза.

Воснове патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью гормонов ЩЖ, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а так же гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.

33

Клиника. Для гипотиреоидной комы характерна следующая симптоматика:

постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания;

кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела значительно снижена (гипотермическая кома);

лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерный плотный отек кистей, голеней, стоп;

выраженная брадикардия, глухость тонов сердца;

артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;

редкое дыхание;

накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне;

снижение мышечного токуса;

резкое снижение и даже исчезновение сухожильньтх рефлексов;

олигоанурия;

атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи, динамической и механической (мегаколон) кишечной

непроходимости.

Лечение гипотиреоидной комы. Неотложная терапия гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное применение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

1.В связи с отсроченностью эффектов тироксина в течение первых суток вводят левотироксин/трийодтиронин через желудочный зонд по 25-50 мкг каждые 12 ч. При наличии L-тироксина для внутривенного введения последний вводится в дозе 250 мкг каждые 6 ч в течение первых суток, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата.

2.Одновременно с тиреоидными гормонами вводят глюкокортикоиды: внутривенно капельно гидрокортизон 50-100 мг (суточная доза до 300 мг) или преднизолон 30-60 мг (суточная доза до 120 мг). Через 2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

3.Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л/сутки (для предупреждения сердечной недостаточности и из-за гипонатриемии). Используют 5% раствор глюкозы, плазмозаменители.

4.Рекомендуется постепенное согревание: повышение комнатной температуры на 10С в час, обертывание одеялами. Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.

5.Искусственная вентиляция легких или постоянная кислородотерапия.

6.Симптоматическое лечение: введение антибиотиков, коррекция анемии (переливание эритроцитарной массы), метаболическая терапия.

34

Ситуационные задачи. Задача 1.

Больная Б., 46 лет, жительница РФ. Жалуется на отечность лица и конечностей, зябкость, слабость, снижение памяти, боль в спине и суставах, осиплость голоса, запор. Заболевание начало развиваться три года назад постепенно прогрессируя. Безуспешно лечилась по поводу хронического гломерулонефрита, а затем анемии.

Объективно. Рост—170 см, масса тела—86 кг. Кожа бледная, сухая, шелушашаяся. Определяется плотный отек лица, туловищ, стоп, голеней. Больная малоподвижная, не многословная, безразличная, голос низкий. Пульс — 56 в 1 мин, ритмичный. АД — 140/90 мм.рт.ст. Границы относительной сердечной тупости смещены влево от среднеключичной линии на 1,5—2 см. Тоны сердца ослаблены. дыхание везикулярное. Пальпация органов брюшной полости затруднена из-за плотного отека передней брюшной стенки. Сухожильные рефлексы снижены. Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы отсутствуют

Дополнительные исследования. Анализ крови: гемоглобин - 100, эритроциты - 3,5 1012, лейкоциты-5,8 1012, СОЭ-14 мм/час. Общий белок плазмы — 60 г/л, холестерин — 9,5 ммоль/л. Электрокардиография — снижение вольтажа зубков, брадикардия, удлинение интервала Р-Q, уплощение зубца Т. Гормонально не обследована.

1.сформулируйте предварительный диагноз, укажите этиологию заболевания.

2.какое обследование необходимо провести?

3.с какими заболеваниями необходимо дифференцировать?

4.какое лечение следует назначить?

Задача 2.

Больной К., 25 лет. В течение 2 лет жалуется на нарастание головных болей, зябкость, апатию, снижение аппетита, запор, эректильную дисфункцию.

Объективно. Рост — 174 см, масса тела — 78 кг. Кожа бледная, холодная, отсутствует рост бороды, усов, нет роста волос на теле. Адинамичен. Щитовидная железа не увеличена, плотная, безболезненная. Пульс — 62 в 1 мин, средней величины. АД — 80/40 мм.рт.ст. Тоны сердца ослаблены. Другие данные без отклонений от нормы.

Дополнительные исследования: холестерин крови—7,6 ммоль/л. Рентгенография черепа: турецкое седло размером 2,2 1,6 см, контуры его четкие.

1.сформулируйте предварительный диагноз, укажите этиологию заболевания.

2.какое обследование необходимо провести?

3.какое лечение следует назначить?

35

Задача 3.

У женщины 33 лет спустя полгода после тиреоидэктомии появились слабость, апатия, сонливость, запор, нарушения менструального цикла (обильные, нерегулярные менструации).

Объективно. Рост—167 см, масса тела—74 кг. Кожа сухая, волосы сухие, ломкие, выпадение волос наружных частей бровей. Пульс — 56 в 1 мин, ритмичный. АД — 120/80 мм.рт.ст. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца резко ослаблены. Другие данные без отклонения от нормы. Отеков нет.

1.сформулируйте предварительный диагноз, укажите этиологию заболевания.

2.какое обследование необходимо провести?

3.какое лечение следует назначить?

Задача 4.

Больная С., 28 лет, обратилась в клинику с жалобами на общую слабость, недомогание, головные боли, выпадение волос, сухость кожных покровов, увеличение в размерах щитовидной железы.

Из анамнеза: в течение года беспокоят выше описанные жалобы, постепенно прогрессируя.

Объективно. Кожа сухая, бледная, индекс массы тела – 32. Пульс 59 в мин., АД – 105/70 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены. ЩЖ увеличена до I степени по ВОЗ, уплотненная, безболезненная.

1.какой диагноз можно предположить, почему?

2.какое обследование необходимо провести?

3.какое лечение следует назначить?

Задача 5.

Больная Г., 38 лет, на проф. осмотре выявлено увеличение щитовидной железы до 2 степени по ВОЗ.

Объективно. Кожа сухая, бледная, индекс массы тела – 40. Пульс 59 в мин., АД – 95/65 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены.

По УЗИ щитовидная железа расположена обычно, общий объем железы – 36,5 см3, эхогенность снижена, узловое образование в правой доле 1,0×1,5 см.

1.какой диагноз можно предположить, почему?

2.какое обследование необходимо провести?

3.какое лечение следует назначить?

Задача 6.

Больная Д., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на давление в области шеи, особенно при ношении одежды с воротником, увеличение в размерах щитовидной железы, ощущение дискомфорта в области щитовидной железы в положении лежа на спине.

Из анамнеза: год назад впервые заметила увеличение в размерах щитовидной железы.

36

Объективно. Кожа сухая, бледная, индекс массы тела – 27. Пульс 60 в мин., АД – 120/80 мм.рт.ст. ЩЖ увеличена до II степени по ВОЗ, мягкая, безболезненная.

По УЗИ щитовидная железа расположена обычно, общий объем железы – 62,9 см3, эхогенность снижена.

1.какой диагноз можно предположить, почему?

2.какое обследование необходимо провести?

3.с каким заболеванием необходимо дифференцировать?

4.какое лечение следует назначить?

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ.

ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА.

1.В эндемичной по зобу местности являются патологическими и подлежат терапии все перечисленные степени увеличения щитовидной железы, кроме:

а) I степень б) II степень в) 0 степень

2.Для узлового зоба на фоне йододефицитного состояния патоморфологически характерно все перечисленное, кроме:

а) наличия геморрагий б) фиброза в) кист

г) очагов обызвествления д) отсутствия злокачественного перерождения

3. При сдавлении трахеи и пищевода при эндемическом зобе развиваются все перечисленные симптомы, кроме:

а) приступов удушья б) сухого кашля в) охриплости голоса

г) дисфагических явлений д) повышения кровяного давления

4. Вторичная профилактика йододефицитного состояния включает применение всего перечисленного, кроме:

а) йодированных продуктов (хлеба, молока, соли)

б) йодсодержащих лекарственных препаратов (дозированных доз в зависимости от возраста и степени выраженности эндемии)

в) микроэлментов, недостаточно содержащихся в продуктах питания, почве, воде данного региона

г) продуктов моря, содержащих йод, минеральных вод д) тиреоидных препаратов

37

5.Для клиники зоба (на фоне йдододефицита) без снижения функции щитовидной железы наиболее характерными жалобами являются:

а) периорбитальные отеки б) нарушения памяти

в) сухость кожи, выпадение волос г) прибавка веса, запоры

6.В условиях йододефицита возможно формирование следующих вариантов зоба:

а) диффузный зоб б) многоузловой зоб в) узловой зоб г) смешанный зоб

д) все выше перечисленное

7. Осложнениями зоба являются: а) сдавление пищевода б) сдавление трахеи

в) сдавление сосудисто-нервного пучка г) неприятные ощущения при глотании д) мерцательная аритмия

8. При зобе на фоне йододефицита наблюдается все перечисленное, кроме: а) нормального уровня общего Т3, Т4 б) нормального уровня свободного Т3, Т4 в) пониженного уровня Т3, Т4 г) повышенного уровня ТТГ

9. Лечение зоба на фоне йододефицитного состояния надо начинать: а) когда увеличения щитовидной железы еще нет

б) при увеличении щитовидной железы I степени (эутиреоз) в) при увеличении щитовидной железы II степени (эутиреоз) г) при смешанном зобе II степени

д) во всех вышеперечисленных случаях

10.Видами профилактики зоба на фоне йододефицита являются: а) массовая профилактика б) групповая профилактика

в) индивидуальная профилактика г) специфическая профилактика д) все выше перечисленное

11. Недостаточные мероприятия по ранней профилактике йододефицитного зоба могут обусловить все перечисленное, кроме:

а) роста размеров щитовидной железы

38

б) роста узлов в щитовидной железе в) отсутствия малигнизации узловых форм зоба г) развития гипотиреоза

д) явления сдавления трахеи, пищевода, кровеносных сосудов

12. Лечение йододефицитного зоба проводят: а) препаратами йода б) тиреоидными гормонами в) глюкокортикоидами

г) сочетание терапии препаратами йода и тиреоидными гормонами д) радиоактивным йодом

13. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы является:

а) определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой б) термография в) сканирование щитовидной железы

г) ультразвуковое исследование д) определение тиреоидных гормонов в крови

14. Для характеристики функции щитовидной железы более информативно: а) сканирование щитовидной железы б) определение в крови Т3, Т4 в) определение в крови ТТГ

г) определение в крови антител к тиреоглобулину д) ультразвуковое исследование щитовидной железы

15. Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:

а) определение в крови свободного Т4 б) определение в крови ТТГ

в) определение в крови антител к тиреоглобулину г) проведение УЗИ щитовидной железы д) сканирование щитовидной железы е) определение в крови свободного Т3

16. При прогрессирующей эндокринной офтальмопатии необходимо назначить: а) мерказолил б) препараты йода

в) глюкокортикостероиды г) тиреоидные гормоны д) b-блокаторы

17. При тяжелом гипотиреозе у больных со стенокардией напряжения необходимо:

39

а) назначить препараты йода в комбинации с тиреоидными гормонами б) начать лечение малыми дозами тиреоидных препаратов в) отказаться от лечения гипотиреоза

г) назначить большие дозы тиреоидных гормонов в комбинации с терапией сердечно-сосудистых заболеваний

18. Для первичного гипотиреоза (субклиническая стадия) характерным является: а) снижение в крови свободного Т4 б) снижение в крови ТТГ

в) повышение в крови антител к тиреоглобулину г) снижение в крови свободного Т3 д) повышение в крови ТТГ

19. При длительном некомпенсированном первичном гипотиреозе повышается в крови уровень:

а) СТГ б) пролактина

в) инсулина г) АКТГ д) кортизола

20. Какое лечение следует назначить пожилому больному с тяжелым гипотиреозом?

а) направить в санаторий на бальнеологическое лечение б) начать лечение L-тироксином с малых доз

в) начать лечение с больших доз L-тироксина под прикрытием глюкокортикоидов

г) назначить мочегонные д) отказаться от лечения гипотиреоза

21. Ошибочное назначение L-тироксина (без показаний) прежде всего вызывает: а) нарушение менструального цикла б) тиреотоксикоз в) брадикардию г) бесплодие

д) электролитные сдвиги

22. При вторичном гипотирозе в крови обнаруживается: а) повышенный уровень ТТГ б) пониженный уровень ТТГ в) нормальный уровень ТТГ г) ТТГ отсутствует

д) исследование ТТГ не имеет диагностической важности

40