3 курс / Фармакология / Efferentnaya_terapia

■на

104.Hansen О.Е. Hyperuricaemia, goat and atherosclerosis//Am. Heart J. — 1966. - Vol. 72. - P. 570-572.

105.HefterH. etal. Does orthotopic liver transplantation heal Wilson's disease? Cli nical follow — up of two liver—transplanted patients//Acta Neurol.Scand. — 1991. — Vol. 84, №3. - P. 192-196.

106.Hemochromatosis: Proc. of First intern. conf./Ed. by L.R.Weintraub et al.//Annals of the New York acad. of sciences, 1988. — Vol. 526. - 370 p.

107.Homma Y, Mikami Y, Tamachi H. et al. Comparison of selektivity of LDL re moval by double filtration and dextran-sulfate cellulose column plasmapheresis in heterosygous familial hypercholesterolemia//Metabolism. — 1987. — Vol. 36. — P. 419-425.

108.Horak J., Martasek P., Mertl L. et al. Resin hemoperfusion in hepatic porphyras//Artif. Organs. — 1985. — Vol.9, №2. - P. 169-172.

109.Jacobelli S., Arteaga A., Bidegain F. Cholesterol Distribution among lipoprotein fractions in patients with gout and normal controls.//!Rheumatol. — 1986. — Vol. 13, №4. — P. 774-777.

110.Jokoyama #., Kida H., Asamato T. etal. Gouty kidney associated with membra nous nephropathy: participation of renal tubular epithelial antigen.//Nephron. — 1986. — Vol. 44, №4. — P. 361-364.

111.Kasprisin D.O., Strauss R.G., Gilcher R.O. at al. Management of Metabolic and Miscellaneous Disorders//! Clinic. Apheresis. — 1993. — №8. — P. 231-241.

112.Kiechel S.G. et al. Treatment of Wilson's disease: penicillamine or trien [letter]//Acta Neurol.Scand. - 1992. - Vol. 85, №2. - P. 154-157.

113.Kiss J.E., Berman D., van Thiel D. Effective copper removal by plasma exchange in fulminant Wilson's disease//Transfusion. — 1992. — Vol.32, №3 ISuppl].

114.Mabuchi H., Michishita I., Takeda M. et al. Anew low density lipoprotein apheresus system using two dextran sulfate cellulose columns in an automated column rege nerating unit (LDL continuous apheresis)//Atherosclerosis. — 1987. — Vol. 68, P. 19-26.

115.Martasek P., Kordac V., Vacek J. et. al. Recovery from a severe attack of acute intermittent porphyria during coated-resin hemoperfusion//Intern. J. Artiv. Organs. — 1986. - Vol. 9, №2. - P. 117-118.

116.McCarty D.J. Arthritis and allied conditions. — Plyladelphia, London. — 1989. - 2045 p.

117.McColl K.E., Simpson K, Laiwah A.Y. et al. Hemodialysis-related porphyria cutanea tarda — treatment failure with charcoal hemoperfusion//Photo-Dermatolo- gy. - 1986. - Vol. 3, №3. - P. 169-173.

118.Miyauchi S., Shiraishi S., Miky Y. Small volume plasmapheresis in the manage ment of porphyria cutanea tarda//Arch.Dermatol. — 1983. — Vol. 119. — P. 752-755.

119.National Cholesterol Education Program: Second Report of the Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Tre atment Panel ll)//Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 1333-1445.

120.Nazer H., Ede R.J., MowatA.R., Williams R. Wilson's disease clinical presenta tion and use of prognostic index//Gut. - 1986. - Vol.27, №11. - P. 1377-1381.

121.Nichols G.M., Bacon B.R. Hereditary hemochromatosis: pathogenesis and clini cal features of a common disease//Am. J. Gastroenterol. — 1989. — Vol. 89. — P. 851-862.

122.Nomura H., Malchesky P.S. The effect of extracorporeal cholesterol removal on

the progression of atherosclerosis//ASAIO-Trans. — 1989. — Vol.35, №3. — P. 346-348.

123. Olbricht C.J., Schulzeck P. LDL—cholesterol apheresis by dextran sulfate cellulose absorption. Long—term experience in patients with familial hypercholesterolemia//A SAIO-Jrans.- 1991. — Vol. 37, №3.- P. 492-493.

124.Pardemann G., Koch В., Lerche D. et al. Comparison of three different LDL—apheresis methods by hemorheological criteria/XXll Congress European Society for Artificial Organs, Berlin, oktober 19-21//International journal of artificial organs.

-1995. - Vol. 18, №8. - P. 418.

125.Pokrovsky S. LDL-Apheresis. State of the Art 1995/XXI1 Congress European Society for Artificial Organs, Berlin, oktober 19-21//International journal of artificial

organs. - 1995. - Vol. 18, №8. - P. 419.

126. Rakela J., Kurtz S.B., McCarthy J.T. et al. Fulminant Wilson's disease treated with postdilution hemofiltration and orthotopic liver transplantation//Gastroenterology. - 1986. - Vol. 90, №6. - P. 2004-2007.

127.Richter W.O., Brehm G., Schwandt P. Type V hyperlipoproteinemia and plasmapheresis//Ann.Intern.Med. — 1987. — Vol. 106. — P. 779.

128.Sakata S., Kamatki T. Dynamics of plasma LP and lipids during double-filtra

tion plasmapheresis//Sci. J. Med., 1987.- Vol. 26, №2. — P. 176-179.

129. Sarles J. et al. Plasma exchange for fulminant Wilson's disease [letterJ//Eur.J.Pediatr. - 1992. - Vol. 151, №4. - P. 310.

130. Seubert S., Seubert A., Rumpf K.W., Kiffe H. A. Porphyria cutanea tarda-like distribution pattern of porphyrins in plasma, hemodialysate, hemofiltrate, and urine of patients on chronic hemodialysis//!Invest. Dermatology. — 1985. — Vol 85 №2 —

P.107-109.

131.Schiel R., Bambauer R., Muller U.A. Four years' treatment efficacy of patients with severe hyperlipidemia. Lipid lowering drugs versus LDL-apheresis//International

journal of artificial organs. — 1995. — Vol. 18, №12. — P. 786-793.

132.Schlzeck P., Olbricht С J., Koch KM. Long-term experience with extracorpore al low—density cholesterol removal by dextran sulfat cellulose adsorption//Clin. Investi gations. — 1992. — Vol. 70, №2. — P. 99-104.

133.Seidel D., Bosch Th., Haas A. etal. H.E.L.P. Report 1994 (10 years of clinical experience). — Munich. — 1994. — 63 p.

134.Sternlieb I. Wilson's disease: transplantation when all else has failed//Hepatology. — 1988. Vol.8, Suppl.4. — P. 975-976.

135.Stremmel W. Diagnostic characteristics of acute hepatic failure in fulminant Wilson's disease//Z.Gastroenterol. — 1992. — Vol. 30, №2. — P. 162.

136.Study Group, European Atherosclerosis Society. Strategies for the prevention of coronary heart disease: a policy statement of the European Atherosclerosis Sosie-

ty//Eur.Heart J. - 1987. - Vol. 8. - P. 77-88.

137. Thompson G.R. Handbook of Hyperlipidemia. — London: MSD Co 1989 —

236p.

138.Trostensen K, Egeberg K, Romslo I. et al. Variations in serum erythropoietin and transferrin receptor during phlebotomy therapy of hereditary hemochromatosis: a case report//Eur.J.Haematol. — 1991. — Vol. 47, №3. — P. 219-222.

139.Uno H, Ueki Y, Murashima J. et al. Removal of LDL from plasma by adsorpti on reduces adhesion molecules on mononuclear cells in patients with artrriosclerosis obliterans//Atherosclerosis. — 1995. — Vol.116, №1. — P. 93-102.

140.Vienken J. Biocompatibility: whot role does the haemodialysis membrane play 7//EDTNA - ERCA Journal. 1995. - Vol. 20, Suppl. - P. 11-33.

141.Walia B.N. et al. Fulminant hepatic failure and acute intravascular haemolysis as presenting manifestations of Wilson's disease in young children//J. Gastroenterol. Hepatol. - 1992. - Vol. 7, №4. - P. 370-373.

142.Wenke K., Thiery J., Arndtz N. et al. Treatment of hypercholesterolemia and prevention of coronary artery disease after heart transplantation by combination of low-dose simvastatine and HELP-LDL-apheresis//Transplantation Proc, 1992. — Vol. 24, №6. - P. 2674-2676.

143.Yokoyama S., Hayashi R., Satani M., Yamamoto A. Selektive removal of low density lipoprotein by plasmapheresis in familial hypercholesterolaemia//Arteriosclero sis. - 1985. - Vol. 5. - P. 613-622.

Глава 9

ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ В ТЕРАПИИ (вместо заключения)

Рассмотренные аспекты использования методов экстракорпоральной гемокоррекции в клинике внутренних болезней не охватывают всей проблемы. Несомненно, имеются еще и другие сферы внимания, которые получили свое освещение в литературе, но не были столь широкими в нашей работе. Так, не прекращаются попытки применения этих методов внеотложной кардиологии, в частности, при лечении ишемической болезни сердца, в

том числе в программах лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ). Применение иммунокорригирующего плазмафереза при синдроме Дресслера, аутоиммунная природа которого общепризнана, получило достаточно широкое признание. Однако в настоящее время внимание кардиореаниматологов смещается в сторону раннего использования эфферентной терапии, еще на фоне кардиогенного шока в связи с ОИМ.

Исходя из представления об особенностях лимфодренажа здорового и поврежденного миокарда, существует гипотеза о развитии на фоне ОИМ так называемого синдрома лимфатического «заболачивания», что формирует устойчивый очаг эндогенной интоксикации и усугубляет течение заболевания в связи с накоплением факторов депрессии миокарда. Исходя из этого, предложен метод региональной лимфостимуляции микробным ферментом терридеказой, который вводят в дозе10 ПЕ ретростернально из подмечевидного доступа [1]. Это воздействие дополняют экстракорпоральной гемокоррекцией с целью быстрого купирования нарастающей ЭнИ. Выполняют гемосорбцию по вено-артериальному контуру (сорбент СКН, объем перфузии 1,5—2 ОЦК, скорость — 100—120 мл/мин) с низкопоточной мем-

бранной оксигенацией через стандартный диализатор. Отмечены быстрое клиническое улучшение гемодинамического статуса и нормализация ритма сердца, увеличение системного транспорта кислорода, купирование метаболического ацидоза. Более чем 2/3 больных уже к концу операции ЭГК удавалось снять с инотропной поддержки и вывести из кардиогенного шока в последующем.

Еще большие возможности предоставляет эфферентная терапия в гематологии. Это может иметь значение при лечении пациентов с истинной полицитемией и вторичным эритроиитозом, а также специфическими цитопатиями с предельным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Хотя цитаферез оказывается фактором острого снижения избыточного содержания клеточного компонента крови, он играет вспомогательную роль для снижения проявлений синдрома повышенной вязкости крови на фоне химиотерапии миелопролиферативных расстройств. При полицитемии это достигается использованием радиоактивного фосфора (32Р), а также таких средств, как бусульфан (Милеран GlaxoWellcome), хлорамбуцил (Лейкеран Glaxo Wellcome), препараты гидроксимочевины [10]. Эффект этих средств достигается более быстро, если показатель гематокрита с помощью последовательных сеансов эритроцитафереза снижается до 0,42-0,45 л/л крови. При вторичном эритроцитозе допустимо и более глубокое снижение показателя гематокрита (Ht). Для определения необходимого объема удаления эритроцитарной массы используют формулу

U.Kaboth et al.[16]:

Терапевтический эффект цитафереза наиболее отчетлив в тех случаях, когда имеются органные дисфункции(неврологические или легочные), при уровне лейкоцитов более100 ■ 109 /л с высоким содержанием бластов или при тромбоцитозе, превышающем 100 ■ 1010/л. Как правило, все больные с высоким содержанием клеток белой крови с функциональными нарушениями, когда симптомы сосудистого стаза не могут иметь другой природы, должны рассматриваться как кандидаты на проведение цитафереза [24]. Для истощения пула циркулирующих бластов рекомендовано использовать такой седиментирующий эритроци-

ты агент, как гидроксиэтилированный крахмал, что облегчает возврат эритроцитов пациенту [22].

У многих пациентов с апластической анемией выявляют ингибиторную активность сыворотки в отношении предшественников эритроцитов, и у некоторых гематологическая патология сочетается с несомненной иммуннопатологией в виде СКВ или криоглобулинемии [11]. Это может стать показанием для проведения экстракорпоральной иммуннокоррекции. Лечение таких пациентов проводят, применяя плазмаферез или лимфоцитаферез в сочетании с медикаментозной иммуносупрессией[5, 8,21, 26]. Од-

нако в целом эфферентная терапия не является методом первого выбора. Ее проводят прежде всего у пациентов, у которых настойчивая медикаментозная иммуносупрессия оказалась несостоятельной. Оптимально использование высокобъемных плазмообменов, иногда многократных. В качестве альтернативного метода может быть предложен иммунокорригирующий плазмаферез в комбинации с лейкоцитаферезом.

Аутоиммуная гемолитическая анемия-еще одно заболевание,

в лечении которого с успехом может быть использована ЭГК. Это заболевание характеризуется присутствием в циркулирующей крови аутоантител, которые могут связываться с эритроцитами, что укорачивает их время жизни. Заболевание наиболее часто носит идиопатический характер, но в некоторых случаях может быть патогенетически связано с инфекцией, лимфопролиферативными расстройствами или коллагенозами. Аутоантитела, которые вызывают это поражение, могут быть подразделе-

ны на антитела, реагирующие при низких температурах(холодо-

вые агглютинины), обычно IgM, и те, которые реагируют при температуре тела (тепловые агглютинины). Последние представлены обычно IgG. В большинстве случаев у взрослых спонтанных ремиссий анемии не бывает, и данная патология не может быть разрешена без направленного лечения [23].

Базисная терапия при анемиях с тепловыми антителами-ге- молизинами основана на применении препаратов ГКС, других иммуносупрессантов. В этой ситуации благоприятное влияние иногда оказывают препараты IgG и, наконец, спленэктомия. Эти подходы менее эффективны при наличии Холодовых антител. Отсюда необходимость применения альтернативных лечебных мероприятий [18]. Так как IgM преимущественно накапливаются

в сосудистом русле и слабо связаны с клетками, их удаление в

ходе плазмафереза весьма эффективно разрешает проявления болезни.

Благоприятные результаты достигаютсяпроведением интенсивного плазмообмена (3-4раза в неделю) в объеме 1 — 1,5 ОЦП больного с замещением преимущественно на5% раствор альбумина. У больных с Холодовыми антителами с успехом может быть

использован плазмообмен с замещением на экстракорпорально мо-

дифицированную аутоплазму (замораживание, размораживание и сорбция). При проведении плазмафереза следует обратить внимание на профилактику охлаждения крови в экстракорпоральном перфузионном контуре. При гемолитических анемиях с тепловыми антителами плазмообмены могут применяться в случаях предельной выраженности аутоиммунного гемолиза, а также при органных дисфункцях, вызванных этой патологией [17].

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура(ИТП) воз-

никает при избыточном образовании антител к тромбоцитам. Антитела обычно представленыIgG и направлены против гликопротеина мембраны тромбоцитов. По сути ИТП является аналогом аутоиммунной анемии, с которой она может иногда сосуществовать (в рамках так называемого синдрома Эванса). Она может сопутствовать и другим заболеваниям, которые характеризуются высокой активностью В-лимфоцитов, например, при ВИЧ-инфекции. Хотя все клинические проявления патологии могут рассматриваться как геморрагический диатез(кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки), у пациентов с ИТП редко возникают жизнеопасные кровотечения при предельной тромбоцитопении, в отличие от тромбоцитопений в связи с супрессией костномозгового кроветворения. Тем не менее у1—2% таких больных возникают кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза или в головной мозг.

Базисная терапия ИТП состоит в последовательном применении иммуносупрессивных мероприятий. В настоящее время методом первого выбора считают использование высоких доз иммуноглобулинов для внутривенного введения, особенно у детей.

У взрослых пациентов наилучший ответ зарегистрирован при введении 1 г иммуноглобулина/кг МТ больного2 дня подряд [21]. Начальный этап лечения у взрослых больных в нашей стране, как правило, состоит в применении ГКС — обычная доза 1 мг преднизолона или его аналога на1 кг МТ больного в сутки на протяжении 1—1,5 мес. У тех пациентов, кто не отвечает адекват-

но на ГКС, используют спленэктомию, если позволяет состояние больного. Следующий этап — использование курса плазмообменов [9, 27], что может дать длительно устойчивую ремиссию

[19].

При проведении плазмообменов у пациентов с ИТП может возникать ряд проблем, первая из которых — это обеспечение безопасности постоянного сосудистого доступа для подключения перфузионного контура. Иногда в премедикацию для выполнения вмешательства по постановке центрального венозного катетера приходится вводить переливание тромбоцитарной массы. Учитывая низкую переносимость плазмообмена за счет комбинации растворов ЧСА с кристаллоидами, в трансфузионную программу обязательно введение переливания2—3 доз свежезамороженной плазмы. Темп плазмообменов — не менее 3 раз в неделю на протяжении 2 нед (обычно 6 сеансов).

Эти предосторожности в последние годы отодвинули показания к применению иммунокорригирующего плазмообмена на второй план, хотя имеются работы и о сочетании массивного плазмообмена с внутривенным введением больших доз иммуноглобулинов [15]. У пациентов с ВИЧ-ассоциированной ИТП иммуносупрессивные мероприятия более опасны, чем у пациентов без инфицирования ВИЧ. В качестве метода первого выбора в настоящее время считается иммуносорбция на сорбентах с иммобилизированным стафилококковым протеином , Ачто позволяет элиминировать антитела класса IgG и (или) содержащие их иммунокомплексы. Так, использование колонки «Prosorba» с протеином А в перфузионном контуре сепаратора крови(объем плазмоперфузии 2 л) с кратностью 2—3 в неделю (до 6 сеансов в курсе) позволяло получать ремиссию на протяжении более 2 мес

[25].

В последние годы появились интересные сообщения об -ис пользовании при лечении больных методастемафереза, который представляет собой получение кроветворных стволовых клеток из периферической крови[4]. После стемафереза и эксфузии стволовых клеток проводится агрессивная лучевая и/или полихимиотерапия. Заготовленные стволовые клетки используются для восстановления подавленного кроветворения. Обнадеживающие результаты такой терапии получены при лечении онкогематологических заболеваний и ревматоидного артрита.

Представленные данные и наш, пока скромный, опыт применения ЭГК гемокоррекции в гематологии позволяют надеяться на расширение популярности эфферентных методов в широкой клинической практике по мере совершенствования аппарат-

ного обеспечения и более широкого внедрения в практику прогрессивных технологий, таких как иммуносорбция и стемаферез.

Литература

1.Минченко И.Б., Заборов A.M., Оболенский СВ., Семиголовский Н.Ю. Приме нение терридеказы с целью регионарной детоксикации в комплексе интенсив ной терапии острым инфарктом миокарда//Мат. докл. 5—го Всерос. съезда анес тезиологов и реаниматологов. Т 2.- Вестн. интенсивной терапии. М. — 1996. —

С. 65.

2.Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: клиническая и иммунологи ческая характеристика//Клин. медицина. — 1989. — №1. — С. 5—13.

3.Насонов Е.Л., Алакберова З.С., Калашникова Л.А. и др. Антифосфолипидный

синдром (синдром Huges): 10 лет изучения в России//Клинич. медици на . - 19 98. -№2 . -С . 4 -1 1.

4.Сведенное Е.п., Коапяев А.А., Рахматуллаев А. Получение костного мозга для клинических целей. — Ташкент: Изд.-полигр. Об-ние им. Ибн Сины, 1993. — 111с.

5.Abdou N.I. Plasma exchange in the treatment of aplastic anemia//Therapeutic Apheresis and Plasma Perfusion/Ed. By Tindall RSA. — New York: Alan R. Liss Inc, 1982. - P. 337-346.

6.Alarcon-Segovia D., Prez-Vazquez M.E., Villa A.R. et al. Preliminary clasification criteria for the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A prospec tive analysis of 500 consecutive patients//Medicine (Baltimore). — 1989. — Vol.68, №2. - P. 366-374.

7.Asherson R.A., Khamashta M.A., Ordi-RosJ. et al. The «primary» antiphospholipid syndrome: major clinical and seroloogocal features//Medicine (Baltimore). — 1989. — Vol.68, №3. - P. 366-374.

8.Berlin G. Lieden G. Long term remission of pure red cell aplasia following plasma exchanges//Scand. J. Haematol.- 1986. - Vol. 36, №1. - P.121122.

9.Branda R.F., Tate D.Y., McCullough J J. et al. Plasma exchange in treatment of fulminant idiopatic (autoimmune) thrombocytopenic purpura//Lancet. — 1978. - Vol. 1. - P. 688-691.

10. Conley C.L. Polycytemia vera//JAMA. - 1990. - Vol.263, №25. -

P.2481-2483.

11.Fitchen J.J., Cline M.J., Saxon A. et al. Serum inhibitors of hematopoiesis in a pa tient with aplastic anemia and systemic lupus erythematosus//Am. J. Med. — 1979. — Vol. 6, №4. - P. 537-542.

12.Huges G.R.V., Charavi A.E., Harris A. E. The anticardiolipin syndrome//.!. Rhe um. - 1986. - Vol. 13, №3. - P. 486-489.

13. Huges G.R.V. The antiphospholipid syndrome: ten years on//Lancet. — Vol. 324. - P. 341-344.

14.Hunt D.J., Khamashta M.A. Mamagement of the Huges syndrome//Clin. Exper. Rheum. - 1996. - Vol.14, №1 . - P. 115-117.

15.Jungi N.W., Nydegger U.E. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin infusion: antagonistic effects on mononuclear phagocyte functions with potential impli

cation for therapy//Apheresis/Ed. by G. Rock. — New York: Alan R.Liss. — 1990. - P.429-433.

16.Kaboth U., RumpfK. W., Lipp T. etal. Treatment of polycytemia vera by large-vo lume erytrocytapheresis//Klin. Wochenshrift. — 1990. — Vol. 68, №1. — P. 18-25.

17.Keyserlingk H. von, Meyer-Sabellek W., Arntz R., Haller H. Plasma exchange tre atment of autoimmune hemolytic anemia of warm antibody type with renal failure//Vox Sang. - 1987. - Vol. 52, N 2. - P. 298-300.

18.KuttiJ., Wadevnik H., Sqfai-Kutti S. etal. Sucessful treatment of refractory auto immune hemolytic anemia by plasmapheresis/ZScand. J. Haematol. — 1984. - Vol. 32,

№2. -P. 149152.

19.Marder V.J., Nusbacher J., Anderson F.W. et al. One-year follow-up of plasma exchange therapy in 14 patients with idiopatic thrombocytopenic purpura//Transfusi-

on. - 1981. - Vol. 21, №3. - P. 291-298.

20.Мартин Т.Д. (Martin T.D.) Вопросы применения вводимого внутривенно иммуноглобулина//Терапевт. арх. — 1996. — Т. 68, №10. — С. 83—88.

21.Messner Н.А., Fauser А.А., Curtis J.E. et al. Control antibodymediated pure red cell aplasia after plasmapheresis//New Engl. J. Med. — 1981. - Vol. 304, №11. — P. 13341338.

22.Moxey-Mims M.M., Luban NLC, Bock G.H. et al. Relief of respiratory disstress with leukapheresis in a child with chronic myelocytic leukemia//J. Clin. Apheresis. —

1988. - Vol. 4, №1. - P. 47-49.

23.Packman C.H., Leddy J.P. Acquired hemolitic anemia//Hemathology/Ed. by WJ.Williams et al. - New York: McGraw-Hill, 1990. - P. 666-680.

24.Radovic M., Bailint В., Milenkovic L. etal. Therapeutic leukapheresis//Transfus. Sci. - 1991. - Vol 12, №2. - P. 193-196.

25.Snyder H. W., Cochran S.K., Bailint J.P. et al. Experience with protein A-immu- noadsorbtion in treatment resistant immune thrombocytopenic purpura//Blood. —

1991. - Vol. 79, №12. - P. 2237-2245.

26. Young N.S., Klein H. G., Griffith P. et al. Therapeutic plasma exchange and lymp hocytes depletion in aplastic anemia and pure red cell aplasia//Plasmapheresis/Ed by Y.Nose, P.S. Malchesky, J.W. Smith. — New York: Raven Press, 1983. — P. 339-347.

27. Zitton R., Bergeret S., Thierry S. et al. lnteret des echanges plasmatiques dans le traitement ds purpuras thrombocytopeniques immuno-allergiques aigus//Nouv. Presse. Med. - 1981. - Vol.10. - P. 683-686.