- •Избранные лекции по внутренним болезням
- •Часть I
- •Пневмония
- •Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
- •Острые инфекционные деструкции легких
- •3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
- •Хронический бронхит
- •Классификация хронической обструктивной болезни легких
- •Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
- •Бронхиальная астма
- •I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
- •II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
- •Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
- •Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
- •Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- •Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
- •2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
- •3. С ревматоидным артритом:
- •4. С инфекционным эндокардитом:
- •Митральные пороки сердца
- •Недостаточность митрального клапана
- •Инструментальная диагностика
- •Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •Недостаточность аортального клапана
- •Аортальный стеноз
- •Клиническая картина:
- •Инструментальная диагностика
- •Инфекционный эндокардит
- •Больничный (нозокомиальный) иэ:
- •Иэ у наркоманов
- •Иэ у лиц пожилого и старческого возраста
- •Критерии диагностики иэ
- •Прогноз
- •Гипертоническая болезнь
- •Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
- •Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
- •Классификация кризов
- •Классификация кризов по гемодинамическим признакам
- •Классификация кризов (внок)
- •Атеросклероз
- •Ибс: стенокардия
- •Патогенез:
- •Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
- •Диагностика:
- •Дифференциальный диагноз проводится:
- •Принципы лечения
- •1.Нитраты:
- •3. Антагонисты кальция:
- •Инфаркт миокарда (им)
- •Классификация им:
- •Клиника им:
- •Атипичные варианты им:
- •В постинфарктном периоде осложнения следующие:
- •Лабораторно-инструментальная диагностика им:
- •Принципы лечения:
- •Медикаментозное лечение:
- •Разгрузка миокарда проводится следующими препаратами:
- •Лечение осложненного им
- •Лечение кардиогенного шока:
- •Лечение нарушений ритма сердца:
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
- •Определение дистанции 6-минутной ходьбы
- •3. Медикаментозная терапия:
- •Хронический гастрит
- •Курение и алкоголь.
- •6.Особые редкие формы
- •Язвенная болезнь (яб)
- •Хронический холецистит
- •Классификация холецистита
- •Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
- •Хронический панкреатит
- •Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:
- •Злоупотребление алкоголем
- •Заболевания желчевыводящих путей и печени
- •Алиментарный фактор
- •Гиперлипопротеинемия
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
- •Классификация хронического панкреатита
- •1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
- •2. Другие хп. Шифр. К86.1
- •Клиническая картина хронического панкреатита
- •Клинические формы
- •Дополнительные методы исследования при хп.
- •Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы:
- •Дифференциальный диагноз хп
- •Осложнения хп
- •Лечение хронического панкреатита
- •Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
- •Классификация гепатитов
- •Клиника хронического гепатита
- •Циррозы печени
- •Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)
- •Гломерулонефриты
- •Острый гломерулонефрит
- •Хронический гломерулонефрит
- •Железодефицитная анемия
- •Обмен железа в организме
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;
хроническая сердечная недостаточность;
нарушения ритма сердца.
Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:
I класс – признаков СН нет;
II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);
III класс – отек легких;
IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).
Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.
Объективно при кардиогенном шоке выявляется:
Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.
Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).
Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).
Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.
Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное.
Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется.
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Основывается на признаках резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.
1.Через несколько часов от начала ИМ появляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10 –20 тыс., анэозинофилия (не всегда), к концу 1 недели количество лейкоцитов снижается, появляются эозинофилы, тогда как СОЭ начинает повышаться (симптом ножниц) и нормализуется к концу 3–4 недели.
2.Повышается активность ферментов в сыворотке крови из-за выброса их в кровь из поврежденных клеток (маркеры некроза миокарда):
-креатининфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции – возрастает через 4–8 часов от начала ИМ, повышаясь в 7–8 раз, достигает максимума к концу 1-х суток и возвращается к норме в течение 3 –4 дней (чувствительность теста – 100%);
-аминотрансфераз (особенно АСТ) в 2–3 раза выявляется через 6–12 часов, достигает пика в течение вторых суток, нормализуется к 3–5 дню;
-лактатдегидрогеназы общей и ее первого и второго изоферментов наступает в течение 2-х суток болезни (отстает от подъема АСТ), максимум активности – на 3– 6 день, нормализация – к концу 2-ой недели.
-миоглобина – миокардиального белка, обладающего малой молекулярной массой и быстро попадающего в кровь при травмировании миокарда. Его уровень повышается уже через 2 часа после появления болей, достигает максимума через 4 часа, опережая гиперферментемию. Уступает по специфичности МВ КФК. В норме уровень – 80 мкг/л, при ИМ уровень превышает 200 мкг/л.
-миокардиальных тропонина Т и тропонина И- (белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение) наиболее чувствительных маркеров некроза. Их уровень в крови повышается уже через 2–3 часа после ИМ, увеличивается в 300–400 раз и сохраняется повышенным 10 – 14 дней.
ЭКГ-диагностика ИМ:
При крупноочаговом ИМ:
В острейшем периоде при быстрой записи ЭКГ удается определить появление монофазной кривой, хотя зубца Q еще нет.
В остром периоде появляется зубец Q (зона некроза), интервал ST приобретает вид монофазной кривой (симптом крыши), со 2–3 дня “крыша” снижается к изолинии, формируется коронарный (симметричный, остроконечный) зубец Т.
В подостром периоде происходит уменьшение зубца Т.
В постинфарктном периоде сохраняется QS (пожизненно), зубец Т становится слабо положительным.
При “симптоме крыши” – возможно реципрокное смещение сегмента ST ниже изолинии в противоположных инфаркту отведениях.
При мелкоочаговом ИМ патологический зубец Q ек выявляется, отмечается небольшой подъем сегмента ST выше изолинии, переходящий в отрицательный симметричный зубец Т. Эти изменения ЭКГ через 3 –4 недели полностью исчезают.
При субэндокардиальном ИМ наблюдается депрессия интервала ST, зубец Т – высокий, остроконечный.
Указанные изменения выявляются:
При обширных передних ИМ – в V 1-6 отведениях
При передне-перегородочных ИМ – в V 2,3 отведениях
При передне-верхушечных ИМ – в V 4 отведении
При передне-боковых ИМ – в V 5-6 отведениях
При задне-диафрагмальных – в II, III, аVF отведениях
“Застывшая” монофазная кривая боле 3 недель – признак аневризмы сердца.
Эхокардиография выявляет участок гипокинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. Снижается ФВ менее 35–40%. Может быть жизнеспособный, но не работающий миокард –“cпящий”, “оглушенный”.
Иногда прибегают к селективной коронарографии для решения вопроса о хирургическом лечении в остром периоде ИМ, проведения местного тромболизиса.