- •5.Бронхиальная и сердечная астма: дифференциальный диагноз.
- •16.Профилактика орл.
- •3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
- •26.Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
- •28.Дифференциальный диагноз инфаркта и стенокардии
- •29.Купирование ангинозного приступа.
- •32.Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •33.Хроническая недостаточность кровообращения
- •34.Острая сердечная недостаточность
- •35.Острая сосудистая недостаточность
- •36.Понятие экстрасистолии
- •38.Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)
- •39.Нарушение функции проводимости. Блокады
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада.
- •Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
- •Клиническая картина
- •Выявление Helicobacter pylori (диагностика)
- •Классификация язвенной болезни
- •44.Хронический холецистит
- •45.Хронический гепатит
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •46.Цирроз печени
- •Лабораторные и инструментальные данные
- •Особенности циррозов в зависимости от этиологии
- •Лабораторно-инструментальные данные
- •50.Острый гломерулонефрит
- •Клиническая картина
- •51.Хронический гломерулонефрит
- •Клинические проявления хгн
- •52.Хронический пиелонефрит
- •53.Синдром хронической почечной недостаточности
- •Классификация хронической почечной недостаточности по н.А. Лопаткину и и.Н. Кучинскому.
- •54.Ревматоидный артрит
- •Классификация
- •Функциональные классы (фк):
- •Лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987)
- •Варианты течения
- •56. Системный склероз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •57.Геморрагический васкулит
- •Классификация гв:
- •Клиническая картина
- •58.Аутоиммунные тромбоцитопении
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •60.Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления железодефицитных анемий
- •61.Витамин в12-(фолиево)-дефицитные анемии
- •62.Острый лейкоз (ол)
- •Классификация:
- •Клинические проявления острого лейкоза
- •Лабораторная диагностика ол
- •63.Хронический миелолейкоз
- •Клинические проявления хронического миелолейкоза
- •64.Хронический лимфолейкоз (хлл)
- •Классификация стадий хлл по j. Benet
- •65.Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999)
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Критерии нарушений углеводного обмена (воз, 1999)
- •66.Гипергликемическая кома
- •Клиническая картина
- •67.Гипогликемическая кома
- •Клиническая картина
- •68.Диффузный токсический зоб
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
Классификация хронической почечной недостаточности по н.А. Лопаткину и и.Н. Кучинскому.
1. Латентная стадия - наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.
2. Компенсированная стадия - клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена.
3. Интермиттирующая стадия - клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения.
4. Терминальная стадия - клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии.
4.1. I период - стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.
4.2. II период - клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастает артериальная гипертония и сердечная недостаточность.
4.3. III период - тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.
54.Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.
К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.
В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ - IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.
В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).
Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.