4 курс / Фак. Терапия / Vnutrennie_bolezni_I_V_N_Fatenkov

Интенсивное лечение может купировать остроту процесса, уменьшить инфильтрацию легочной ткани, но абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями.

Гангрена легкого и гангренозный абсцесс характеризуются более тяжелым течени-

ем, чем гнойный абсцесс. С самого начала заболевания у больных резко выражена интоксикация, температура носит гектический характер. У больных, как правило, имеются интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. Надавливание стетоскопом на межреберья над зоной поражения вызывает кашлевой рефлекс (симптом A. Kissiling).

При перкуссии в этой области определяются болезненность (симптом Крюкова–За- уэрбруха) и притупление перкуторного тона, с момента распада легочной ткани возможно появление тимпанического тона. При аускультации вначале выслушивается ослабленное

везикулярное дыхание, затем появляется бронхиальное дыхание.

При рентгеноскопии выявляется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ. Инфильтрация может занимать одну–две доли, иногда – все легкое. Лейкоцитоз высокий (15–17×109 в л), выраженный сдвиг формулы влево до юных форм, СОЭ достигает 50–60 мм/час, быстро нарастает гипохромная анемия, развивается гипопротеинемия. На этой стадии болезни развивается токсическое поражение почек, сопровождающееся появлением в моче свежих эритроцитов, белка, гиалиновых цилиндров.

Однако существует относительно торпидное начало гангренозного абсцесса или гангрены легкого, что связано с некоторыми видами анаэробной флоры. Больные жалуются на сухой кашель, нерезкие боли в грудной клетке, незначительно теряют массу тела, в крови выявляются умеренный лейкоцитоз и нерезко выраженная анемия. Но на фоне такой стертой клинической картины заболевания рентгенологическое исследование обнаруживает массивную деструкцию в легких.

После прорыва в бронхи распадающихся участков легких у больных отделяется обильная (до 1 литра в сутки) гнойная зловонная мокрота, которая при отстаивании делится на три слоя: верхний – пенистый жидкий, средний – серозный, нижний – гнойный, содержащий обрывки распадающейся легочной ткани.

Рентгенологически во вторую стадию на фоне массивного затемнения определяются множественные просветления неправильной формы с уровнями жидкости. В случае ограничения процесса постепенно образуется большая полость гангренозного абсцесса, имеющая неправильную форму и содержащая пристеночные или свободно лежащие бес-

форменные секвестры, характеризующиеся высокой контрастностью. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса уменьшается, полость очищается от секвестров.

Распространенная гангрена и гангренозный абсцесс обычно осложняются эмпиемой, при которой появляется плевральный экссудат и газ в плевральной полости. Пиопневмоторакс резко ухудшает состояние больного: развивается выраженная одышка, появляется холодный пот, возникает сердцебиение. Для таких больных характерныцианозиакроцианоз,подкожнаяимышечнаяэмфизема,возможнаэмфиземасредостения. При осмотре выявляется асимметрия дыхательных движений обеих половин грудной клетки, при пальпации на стороне поражения – болезненность и ослабление голосового дрожания, при перкуссии – тимпанический тон над верхней половиной и тупой тон над

нижней половиной, при аускультации резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При рентгенологическом исследовании выявляется спадение легкого и смещение средостения в здоровую сторону.

Второе возможное осложнение деструктивных пневмонитов – кровотечение. Вначале у больных появляется кровохарканье, затем на стороне поражения – ощущение теплоты, после чего начинает отхаркиваться алая кровь "полным ртом". Сразу же у больных нарастает симптоматика острой постгеморрагической анемии (резкая слабость, голово-

кружение, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодный липкий пот) и дыхательной недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких.

Дифференциальная диагностика. Острые деструктивные пневмониты, главным образом абсцесс легкого, следует дифференцировать с туберкулезной каверной, нагноившейся кистой, бронхоэктатической болезнью, полостной формой рака и нагноившимся обтурационным ателектазом.

Дифференцировать абсцесс с туберкулезной каверной необходимо при торпидном течении абсцесса и при хроническом абсцессе. Для туберкулезной каверны, в отличие от абсцесса, характерны другие клинические и рентгенологические изменения, наличие микобактерий в мокроте и специфические иммунологические методы. Для абсцесса, в от-

личие от туберкулеза, более характерны лихорадка, часто высокая, обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания.

Hагноившиеся кисты, в отличие от абсцесса, характеризуются незначительной общей реакцией больного, умеренной лихорадкой, небольшим количеством мокроты, не имеющей зловонного запаха, отсутствием инфильтрации легочной ткани вокруг правильной формы полостей с четкими контурами.

Бронхоэктатическая болезнь начинается чаще всего в детстве, имеет длительный анамнез и характеризуется двусторонним поражением, обычно в нижних долях. При бронхоэктатической болезни формируются множественные мелкие полости без перифокальной инфильтрации легочной ткани. Основное значение для дифференциальной диагностики имеют типичные обзорные рентгенограммы легких.

Обтурационный ателектаз развивается при центральной форме рака. Hагноение ателектазированной легочной ткани сопровождается высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Однако у больных нет большого количества гнойной мокроты. При бронхоскопии, бронхографии и томографии выявляется опухоль, обтурирующая крупный бронх.

Лечение. Консервативное лечение острых инфекционных деструкций в первую очередь должно быть направлено на дренирование гнойных полостей и активную их санацию. При хорошем естественном дренировании следует назначить отхаркивающие, бронхорасширяющие муколитические препараты как внутрь, так и в виде ингаляций. Hо у большинства больных эти мероприятия мало эффективны. Hарастание интоксикации, небольшое

отделение мокроты и наличие гангренозных процессов являются прямым показанием для проведения лечебных бронхоскопий. При бронхоскопии активно отсасывается гной через дренирующий бронх и полость промывается растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков. Возможна длительная эндоскопическая катетеризация полости абсцесса с помощью полиэтиленовой трубочки, вводимой через дренирующий бронх путем чрескожной пункции. Такая катетеризация позволяет проводить в течение суток многократное промывание полости гнойника, что способствует быстрейшей эвакуации некротического субстрата.

При возникновении эмпиемы плевры дренирование проводится через межреберье с помощью трубки, вводимой в полость с помощью троакара, с последующей активной аспирацией гноя из плевральной полости.

Если имеется большое бронхоплевральное сообщение, затрудняющее расправление легкого, возможна временная бронхоскопическая окклюзия дренирующего бронха пробкой из синтетической губки, обеспечивающей герметизм. Хороший дренаж эмпиемы и внутренней полости способствует их очищению и расправлению легкого за счет его непораженных частей.

Одновременно проводится интенсивная антибактериальная терапия антибиотиками и биологическими препаратами. Антибиотики подбираются в соответствии с чувствитель-

ностью возбудителей к ним. К сожалению, определение чувствительности не всегда выполнимо из-за трудной культивации неклостридиальных анаэробов. Следует помнить, что почти все возбудители анаэробной инфекции чувствительны к пенициллину. Резистентная же к пенициллину Bact. fragilis чувствительна к левомицетину и линкомицину. В то же время аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. Антибиотики вводят внутривенно капельно лучше всего через подключичную вену.

Дозы антибиотиков должны быть большими: суточная доза, например, пенициллина составляет от 10 до 40 млн ЕД, морфоциклина – до 1 млн ЕД, сигмомицина – до 2–2,5 г, цепорина – до 1,5–2,0 г, цефазолина (кефзола) – до 6 г в/в, клафоран (цефатоксим) – до 4–6 г. При выявлении пенициллинорезистентных штаммов рекомендуют клиндамицин

по 600 мг внутривенно 3–4 раза в сутки, после улучшения состояния больного продолжают лечение клиндомицином по 300 мг внутрь в течение 4-х недель. Эффективны при абсцессе легких макролиды (азитромицин и кларитромицин), β-лактамные антибиотики, карбапенемы (меропенем, тиенам), хлорамфеникол.

Из биологических антибактериальных препаратов используют антистафилококковый сывороточный полиглобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму, стафилококковый бактериофаг.

Интенсивная терапия должна сочетаться с проведением мер по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза. Больные нуждаются в тщательном уходе, высококалорийном питании с достаточным количеством витаминов. При гипопротеинемии показано внутривенное введение альбумина, аминокровина, сухой плазмы, аминопептида. При развитии анемии используют переливание свежей крови по 250–300 мл 1–2 раза в неделю. Кроме того, больным проводят лечение сердечными гликозидами, сосудистыми средствами, кислородом при развитии легочно-сердечной и дыхательной недостаточности. Комплексное консервативное лечение бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами гнойного и гангренозного абсцессов.

Оперативное лечение больных с такими формами острой инфекционной деструкции легких показано лишь при неэффективности консервативной терапии или при развитии кровотечения.

Гангрена легких, как правило, не поддается консервативному лечению. Радикальная операция является единственным средством спасения больного. Оперативное вмеша-

тельство должно быть своевременным в острой фазе заболевания на фоне интоксикации. Промедление с вмешательством может привести к крайней степени интоксикации, выраженной дыхательной недостаточности и истощению больного. Операции в таких условиях называют "операциями отчаяния". Они малоэффективны и дают очень высокую летальность.

Оперативное вмешательство состоит в пневмоэктомии или плевропневмоэктомии, так как менее радикальные операции (лобили билобэктомия) не устраняют массивную воспалительную инфильтрацию в области корня легкого.

Течение острых деструктивных пневмонитов может осложняться флегмоной грудной клетки, бактериальным шоком и респираторным дистресс-синдромом.

Прогнозпри острых инфекционных деструкциях легких до настоящего времени оста-

ется неблагоприятным. Летальность среди больных острым гнойным абсцессом легких, поступающих в специализированные хирургическаие стационары, достигает 10–15%, а при гангрене легких – 45% и выше.

Полное выздоровление с облитерацией полости наблюдается приблизительно у 25– 35% выживших больных. У 50% больных возможен вариант клинического выздоровления, характеризующегося сохранением полости и пневмофиброза в легочной паренхиме, окружающей полость. Однако хороший естественный дренаж и эпителизация внутрен-

ней поверхности полости способствуют прекращению гнойного процесса. Такое состояние может сохраняться длительное (несколько лет) время, причем возможно постепенное уменьшение полости и ее облитерация. Но при неблагоприятных условиях, ослабляющих общие и местные защитные механизмы, возможна повторная вспышка инфекции с высокой лихорадкой, отделением гнойной мокроты, кровохарканьем. У 15–20% больных формируется хронический абсцесс легкого.

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс формируется в тех случаях, когда дренаж полости осуществляется плохо, в полости сохраняется гной и легочные секвестры, клиническая картина харак-

теризуется длительной гнойной интоксикацией. Условно срок перехода острого абсцесса в хронический определяют в два месяца от начала интенсивного специализированного лечения острого абсцесса.

Клиника. В клинике хронического абсцесса выделяют периоды ремиссий и обострений. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное. Заболевание проявляется периодическим кашлем с небольшой слизисто-гнойной мокротой, у некоторых больных возможно кровохарканье. Лишь у отдельных больных наблюдается исхудание, появляется симптом "барабанных палочек", при физической нагрузке возникает одышка и сердцебиение. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, единичные жужжащие хрипы. При функциональном исследовании выявляются смешанные нарушения вентиляции, при бронхоскопии – симптомы эндобронхита. Рентгенологически определяется неправильной формы полость с небольшим количеством жидкости, вокруг полости отмечается пневмосклероз.

Обострения хронического абсцесса развиваются при переохлаждении больных, вирусной инфекции, обострении хронических бронхитов, злоупотреблении спиртными напитками и курении, нарушении мозгового кровообращения и других факторах, снижающих местную и общую иммунологическую реактивность.

Обострение напоминает клинику острого абсцесса: у больных повышается температура, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, которая приобретает неприятный запах. Состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация, больные худеют. Над зоной абсцесса появляется притупление перкуторного тона, дыхание становится бронхиальным, появляются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. В крови увеличиваются лейкоциты и СОЭ, нарастает анемия, развивается диспротеинемия. Рентгенологические исследования позволяют выявить инфильтрацию легочной ткани вокруг абсцесса, в полости – уровень жидкости.

С каждым новым обострением изменения в области хронического абсцесса увеличиваются, постепенно нарастают признаки дыхательной недостаточности. Длительная гнойная интоксикация способствует развитию амилоидоза, главным образом почек. У многих больных развивается хронический гастрит в результате заглатывания гнойной мокроты.

Лечение. Хронический абсцесс в период обострения лечится консервативно, методами, применяемыми при лечении острого абсцесса легкого. Но наиболее радикальный метод – оперативное лечение, которое следует проводить в период ремиссии. При невоз-

можности достижения ремиссии консервативным лечением в течение двух месяцев, при обострении процесса операция проводится в менее благоприятных условиях. Оперативное вмешательство заключается в резекции пораженной доли или двух долей, при обширном поражении удаляется все легкое.

Прогноз. Летальность при резекциях по поводу хронических абсцессов составляет 5–8%. Среди перенесших операцию 90% больных становятся практически здоровыми.

Глава 16

ПЛЕВРИТ

Плеврит – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата различного характера. К плевритам относят также невоспалительные процессы в плевре, сопровождающиеся скоплением в ней патологической жидкости (карциноматозный плеврит, хилезный плеврит), и исходы закончившегося воспаления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и др.).

Плеврит, как правило, представляет собой патологическое состояние, осложняющее

течение различных процессов в легких, грудной стенке, средостении, поддиафрагмальном пространстве, или же проявление системных заболеваний: ревматизма, коллагенозов, заболеваний крови, печени, почек.

Эпидемиология. Частота плевритов составляет 320 на 100 тыс. населения (5–10% больных терапевтических отделений).

Этиология. Все плевриты разделяют на инфекционные и неинфекционные, или асептические. На первом месте среди инфекционных факторов стоят возбудители острых пневмоний и острых инфекционных деструкций легких (пневмококк, стафилококк, синегнойная палочка, неклостридиальные анаэробы и др.), вызывающие инфекционные процессы в плевре. На втором месте стоят микобактерии туберкулеза. Наконец, известны случаи развития плевритов при поражении плевры грибками (кокцидиоидоз, бластомикоз).

Асептические плевриты могут развиваться при диссеминации по плевре первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит), кровоизлиянии в плевральную полость вследствие травмы (травматический плеврит). Асептический вариант плеврита может быть при инфаркте миокарда, являясь одной составной частью триады Дресслера. Асептические плевриты возникают при инфаркте легкого, остром панкреатите, геморрагическом васкулите, лейкозах и других различных заболеваниях.

Патогенез. Существует несколько путей проникновения микроорганизмов в плевральную полость: непосредственное инфицирование из субплеврально расположенных легочных очагов, лимфогенное инфицирование за счет ретроградного тока тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, гематогенное обсеменение плевры из субплевральных очагов гематогенной инфекции и, наконец, прямое инфицирование плевры при ранениях грудной клетки и вскрытии внутрилегочных гнойных очагов. Развитие инфекционных плевритов зависит от местной и общей реактивности организма больного, вирулентности возбудителя и местных условий в плевральной полости: скопления крови или воздуха, являющихся хорошей средой для развития гнойной микрофлоры.

Неинфекционные плевриты имеют иной патогенез. При травматическом плеврите вначале в плевральную полость изливается небольшое количество крови, которая обычно не свертывается, разводится экссудатом и в дальнейшем рассасывается без существенных сращений. Если же возникает массивный гемоторакс, то кровь свертывается, сгусток организуется соединительной тканью и формируются мощные спайки, ограничивающие функцию легкого.

Плевриты при инфаркте миокарда и легкого, ревматизме, коллагеновых заболеваниях, вероятно, связаны с системным поражением сосудов и выраженными аутоиммунными реакциями, изменяющими реактивность и больного, и плевральных листков.

Карциноматозные плевриты обусловлены в первую очередь воздействием на плевру продуктов опухолевого обмена. Второй причиной может быть нарушение циркуляции лимфы в результате блокады ее оттока.

Сочувственные или симптоматические плевриты возникают при наличии инфек-

ционных очагов, расположенных вблизи плевральной полости (поддиафрагмальные абсцессы, острый панкреатит и др.), из которых токсические продукты лимфогенным путем поступают в плевру и вызывают ее воспаление. Аналогично развиваются парапневмонические плевриты. Выделяют еще одну форму – метапневмонические плевриты, развивающиеся после разрешения пневмонии. Но, вероятно, в большинстве своем это нераспознанные инфицированные парапневмонические плевриты.

Воспаление плевральных листков сопровождается появлением выпота. Если отток жидкости остается нормальным и количество жидкости небольшое, то жидкая часть экссудата резорбируется, а на плевральных листках выпадает фибрин, приводящий к развитию фибринозного или сухого плеврита. Если скорость экссудации превышает скорость

резорбции, в плевральной полости накапливается серозно-фибринозный экссудат, который сдавливает легкое. При инфицировании экссудат становится серозно-гнойным и в последующем гнойным с формированием эмпиемы плевры.

При карциноматозе плевры, инфарктах легкого и миокарда, панкреатите, иногда туберкулезе экссудат имеет геморрагический характер. При коллагенозах и аллергических процессах в выпоте преобладают эозинофилы (эозинофильный плеврит). Хроническое течение способствует появлению в экссудате кристаллов холестерина (холестериновый плеврит). При скоплении в плевральной полости лимфы, содержащей большое количество нейтрального жира, поступающего по грудному лимфатическому протоку из лимфатической системы кишечника, развивается хилезный плеврит.

Обратное развитие болезни характеризуется преобладанием скорости резорбции над скоростью экссудации. Жидкая часть экссудата рассасывается, фибринозные наложения организуются соединительной тканью, и образуются шварты, нарушающие функцию дыхания. Плевральная полость подвергается частичной или полной облитерации.

Гнойный экссудат никогда не подвергается резорбции. Его удаление возможно только при прорыве наружу при гнойном расплавлении грудной стенки и через бронхи или же при пункции и дренировании плевральной полости.

Возможно развитие осумкованных плевритов. Это наблюдается при склеивании и сращении плевральных листков по границе жидкости при сочетании экссудативных и про- дуктивно-регенераторных процессов.

Классификация. По этиологии плевриты подразделяются на а) инфекционные (ста-

филококковые, туберкулезные и т.д.) и б) асептические (ревматические, травматические, карциноматозные и т.д.). В зависимости от характера экссудата различают а) фибринозный, б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) геморрагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты. Неинфекционные плевриты, при которых не удается обнаружить связь с конкретным заболеванием, называют идиопатическими.

Взависимости от фазы течения плевриты разделяют на а) острые, б) подострые и в) хронические; в зависимости от клинических проявлений – на а) сухой (фибринозный), б) экссудативный негнойный и в) экссудативный гнойный (эмпиема плевры) плевриты.

Взависимостиотналичия или отсутствия ограничения плеврального экссудата раз-

личают а) диффузные и б) осумкованные плевриты. Последние подразделяются в зависи-

мости от локализации на а) верхушечные (апикальные); б) пристеночные (паракостальные); в) костнодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастенальные, междолевые (интерлобарные).

Острый сухой плеврит

Клинические проявления сухого плеврита обычно дополняют признаки основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого, инфаркт миокарда, ревматизм и т.д.), но могут и преобладать в клинической картине заболевания.

Ведущей жалобой больных при сухом плеврите является боль на стороне поражения, усиливающаяся при кашле, глубоком дыхании и наклоне в здоровую сторону (симптом Шепельмана). Одновременно больные жалуются на общую слабость, недомогание, потливость, субфебрильную температуру.

При осмотре состояние больных удовлетворительное. Многие больные занимают вынужденное положение: лежат на стороне поражения для уменьшения движения грудной клетки, дыхательные движения которой асимметричны – наблюдается отставание пораженной стороны. При пальпации может быть болезненность межреберных, грудных и трапецевидных мышц, определяется шум трения плевры, голосовое дрожание или не изменено, или ослаблено из-за боязни больного произносить громко слова, что увеличивает экскурсию легких и усиливает боль. При перкуссии определяется легочный тон, если нет обширных участков инфильтрации легочной ткани. Главный симптом фибринозного плеврита выявляется при аускультации – это шум трения плевры, который иногда слышен на расстоянии (симптом Щукарева). Рентгенологические изменения обычно отсутствуют, в крови умеренный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Сухой плеврит необходимо дифференцировать с экссудативным плевритом, пневмококковой пневмонией, спонтанным пневмотораксом, межреберной невралгией, миозитом, ИБС и острыми заболеваниями органов брюшной полости (острым холециститом, аппендицитом, поддиафрагмальным абсцессом) и др.

При экссудативном плеврите более выражены одышка и сердцебиение, характерны чувство тяжести на стороне поражения и выраженная интоксикация. При пальпации определяется ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного тона по линии Дамуазо, шум трения плевры отсутствует. При рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется жидкость.

Пневмококковая пневмония развивается остро с резкими болями на стороне поражения, одышкой, сердцебиением, кашлем и кровохарканьем. При пальпации выявляются

умеренные боли над зоной поражения, голосовое дрожание усилено, при перкуссии – бедренный тон, при аускультации в первую и третью стадии – ослабленное везикулярное дыхание с крепитацией, во вторую – бронхиальное. При рентгеноскопии выявляется воспалительный инфильтрат, соответствующий одной или нескольким долям.

Спонтанный пневмоторакс развивается внезапно и сопровождается интенсивными болями, приступами удушья, сердцебиением, острой сосудистой недостаточностью. Состояние больных средней тяжести и тяжелое. При пальпации боли отсутствуют, возможно определение подкожной эмфиземы, голосовое дрожание резко ослаблено. При перкуссии выявляется тимпанический тон, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при рентгеноскопии – наличие газа в плевральной полости, смещение средостения в здоровую сторону.

Межреберная невралгия и миозит характеризуются длительными болями в грудной клетке, усиливающимися при движении и пальпации. Кашель и одышка отсутствуют, при перкуссии определяется легочный тон, при аускультации – везикулярное дыхание, шум трения плевры отсутствует. При рентгеноскопии какие-либо изменения не выявляются.

Левосторонний плеврит следует дифференцировать с приступами стенокардии или инфарктом миокарда, диагноз которых ставится на основании характерных клинических,

электрокардиографических и лабораторных признаков.

Фибринозный диафрагмальный плевритимеетатипическиепроявления:боливнижней половине грудной клетки, иррадиирующие на переднюю брюшную стенку. Дифференциальный диагноз этого плеврита с острыми заболеваниями брюшной полости основывается на наличии болей, связанных с дыханием, отсутствии диспептических расстройств, выраженной температурной реакции и симптомов раздражения брюшины.

Течение фибринозного плеврита непродолжительное (от 5–7 дней до 2–3 недель). При туберкулезе возможно длительное рецидивирующее течение. Прогноз фибринозного плеврита благоприятный.

Экссудативный плеврит

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением жидкости в плевральной полости. Возможны два варианта развития экссудативного плеврита. При первом варианте экссудативному плевриту предшествует фибринозный. У таких больных появление выпота приводит к исчезновению болей на стороне поражения, которые сменяются чувством давления и тяжести в грудной клетке. При втором варианте экссудация начинается без исходного фибринозного плеврита. В таких случаях больные сразу же жалуются на тяжесть в грудной клетке. Для обоих вариантов характерен сухой, тихий кашель, синдром интоксикации (слабость, температура, головная боль, потливость) и нарастающее чувство нехватки воздуха по мере накопления экссудата. При осмотре состояние больных может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. Состояние зависит от количества экссудата. Кожные покровы бледные, влажные, возможен цианоз слизистых губ, набухание яремных вен. Выявляются ограничение подвижности грудной клетки на стороне поражения, сглаженность межреберных промежутков, иногда – увеличение объема половины грудной клетки, в которой скапливается экссудат.

При физикальном исследовании выявляют на стороне поражения области экссудата и поджатого легкого (треугольник Горлянда). При пальпации над экссудатом кожная складка может быть более толстой, чем на противоположной за счет отечности (симптом Винтриха), голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется притупление перкуторного тона по линии Дамуазо, разделяющей зону притупленного тона от приту-

пленно-тимпанического. Высшая точка линии Дамуазо расположена по задней подмышечной линии. Предполагалось, что по этой линии располагается экссудат, но у большинства больных плевритом жидкость имеет горизонтальный уровень. Вероятно, притупление перкуторного тона, определяемое в более высоких точках, обусловлено большим количеством жидкости и поэтому более толстым ее слоем на периферии по сравнению с прикорневыми зонами.

У некоторых больных определяется треугольник Горлянда, ограниченный линией Дамуазо (гипотенуза), позвоночником и перпендикуляром, опущенным из высшей точки притупленного тона на позвоночник (два катета), в котором находится поджатое легкое. Над этой зоной выявляется притупленно-тимпанический тон. При значительном скоплении экссудата происходит смещение средостения в здоровую сторону, приводящее к появлению тупого перкуторного тона на здоровой стороне (треугольник Раухфуса–Грокка: гипотенуза – продолжение линии Дамуазо на здоровую сторону, катеты – диафрагма и позвоночник).

При аускультации над зоной экссудата и в треугольнике Раухфусса–Грокка определяется резко ослабленное везикулярное дыхание, в зоне треугольника Горлянда возмож-

но бронхиальное дыхание, крепитация, иногда по линии Дамуазо – шум трения плевры. Бронхофония над зоной экссудата и в треугольнике Раухфуса–Грокка резко ослаблена,

Глава 16. Плеврит

в треугольнике Горлянда усилена. Но в настоящее время эти симптомы практически вышли из употребления.

Границы сердца смещаются в здоровую сторону, тоны сердца обычно приглушены, развивается тахикардия, превышающая 100 уд/мин, возможна экстрасисталия. АД имеет тенденцию к снижению.

Физикальные данные при осумкованных плевритах зависят от количества и расположения экссудата. Притупление перкуторного тона с ослаблением везикулярного дыхания определяется лишь при паракостальных и костодиафрагмальных плевритах с количеством жидкости, превы-

шающим 250–300 мл.

При рентгенологическом исследовании выявляется затемнение со скошенной книзу и внутрь верхней границей

(рис. 43). При небольшом выпоте затемнение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус. Купол диафрагмы располагается высоко. При большом скоплении жидкости затемнение занимает всю половину грудной клетки, средостение смещается в здоровую сторону. Осумкованные плевриты имеют характерные рентгенологические признаки: затемнение в соответствующей зоне.

Ведущим диагностическим методом является плевральная пункция. Пункция проводится следующим образом. Перкуторно или при рентгенологическом исследовании определяется граница экссудата, и в его центре по задней подмышечной линии вкалывается игла по верхнему краю нижележащего ребра. Извлечение экссудата проводится до момента соприкосновения кончика иглы с висцеральным листком плевры.

Воспалительный экссудат – опалесцирующая светло-желтая жидкость, имеющая относительную плотность выше 1,018 и содержание белка более 3%, хотя возможны случаи, когдаотносительнаяплотностьколеблетсяот1,015до1,018исодержаниебелка–от2до3%. Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5. В экссудате определяется высокое содержание ЛДГ, соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6. Транссудат имеет относительную плотность менее 1,015 и содержание белка менее 2%. Для экссудата характерна положительная проба Ривальта (капля экссудата, опущенная в слабый раствор уксусной кислоты, об-

разует "облачко" помутнения вследствие выпадения в осадок серозомуцина).

При цитологическом исследовании осадка в начале заболевания выявляются нейтрофилы, сменяющиеся мононуклеарными клетками при благоприятном течении процесса. Увеличение количества нейтрофилов и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о нагноении экссудата. При плевритах опухолевого генеза в осадке выявляются атипические клетки и большое количество эритроцитов.

Дифференциальная диагностика. Большое значение имеет дифференциальная диагностика экссудативного плеврита с транссудатом, который развивается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, осложненными сердечной недостаточностью II Б и III стадий. У таких больных отсутствуют боли, характерные для плеврита, нет проявлений общей воспалительной реакции. Подтверждают диагноз транссудата лабораторные

исследования плеврального пунктата: относительная плотность меньше 1,015, содержание белка ниже 2%, отрицательная проба Ривальта.

Дифференциальная диагностика различных видов экссудативного плеврита представляет определенные трудности. Парапневмонические плевриты обычно маскируются клиническими проявлениями острой пневмонии. Такие плевриты характеризуются небольшим выпотом, распознание которого нередко возможно только при детальном рентгенологическом исследовании. Особенно трудны для диагностики плевриты при воспалении