4 курс / Фак. Терапия / Dopolnenie_k_uchebniku_quot_Klyuchevye_momenty_diagnostiki_vnutrennikh
.pdf190 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
ДИСЛИПИДЕМИИ
Дислипидемии – повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/ или триглицеридов
Оптимальные значения липидных параметров плазмы
Липидные |
Значения |
Значения |
|
параметры |
в ммоль/л |
в мг/дл |
|
|
|
|
|
Oбщий XC |
<5,0 |
<190 |
|
|
|
|
|
ХС липопро- |
|
|
|
теинов низкой |
<3,0 |
<115 |
|
плотности |
|||
|
|
||
(ЛПНП) |
|
|
|
|
|
|
|
ХС липопроте- |
>1,0 |
> 40 |
|
инов высокой |
(мужчины) |
(мужчины) |
|
плотности |
>1,2 |
>46 (жен- |
|
(ЛПВП) |
(женщины) |
щины) |
|
|
|
|
|
Триглицериды |
<1,7 |
<150 |
|
(ТГ) |
|||
|
|
||
|
|
|
Расчет ХС ЛПНП по формуле Фривальда, ммоль/л:
ХС ЛПНП=ОХС–[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)]
Факторы риска развития
ипрогрессирования ИБС
1.Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой
2.Раннее начало ИБС (инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть) у ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет
3.Курение сигарет вне зависимости от количества
4.АГ или прием антигипертензивных препаратов
5.Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП
6.СД 2 типа
7.Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)
|
Типы дислипопротеинемии |
||||
Тип |
Уровень |
|
Атерогенность |
||
общего ХС, ТГ |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
I |
ОХ ↑, ТГ ↑ |
|
|
Неатерогенен |
|
или в норме |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||
IIa |
ОХ ↑, ТГ в норме |
|
Высокая |
||
|
|
|
|
|
|
IIb |
ОХ ↑, ТГ ↑, |
↑ |
|
Высокая |
|
ХС ЛПНП |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
III |
ОХ ↑, ТГ ↑, |
|
|
Высокая |
|
ХС ЛПНП в норме |
|
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||
IV |
ОХ в норме, ТГ ↑ |
|
Умеренная |
||
|
|
|
|
|
|
V |
Повышен |
|
|
Низкая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Категория |
Целевой |
|
Уровень ХС |
||
|
риска |
ХС |
|
ЛПНП для |
|
|
|
ЛПНП, |
|
начала лекарс- |
|
|
|
ммоль/л |
|
твенной тера- |
|
|
|
|
|
|
пии, ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
ИБС, или ее |
<2,5 |
|
|
>3,0 |
|
эквиваленты, |
|
|
|
|
|
или десятилет- |
|
|
|
|
|
ний фатальный |
|
|
|
|
|
риск по SCORE |
|
|
|
|
|
более 10% |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2 и более фак- |
<3,0 |
|
|
>3,5 |
|
тора риска |
|
|
|
|
|
(десятилет- |
|
|
|
|
|
ний фаталь- |
|
|
|
|
|
ный риск |
|
|
|
|
|
по SCORE, |
|
|
|
|
|
5–10%) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0–1 факто- |
<3,0 |
|
|
>4,0 |
|
ров риска |
|
|
|
|
|
– фатальный |
|
|
|
|
|
риск менее 5% |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание: – У больных с диагностированной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию
Рис. 3.21. Дислипидемии. Факторы риска развития и прогрессирования ИБС
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
191 |
|
|
3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ
Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20–30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицериды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе ЛП. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.
Состав и функции различных классов ЛП:
–хиломикроны – крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Функция – транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;
–ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) – богаты ТГ (55%), функция – транспорт жиров из печени к тканям;
–ЛПНП – богаты холестерином (50%), функция – основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;
–ЛПВП – самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция – транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.
Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.
Нарушения липидного обмена – дислипидемии – являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).
Повышение уровня холестерина, особенно ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых
осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрышки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.
Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют редкие формы наследственных генетически детерминированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери-
на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).
Внешние проявления дислипидемии
У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липидного обмена отсутствуют. Иногда могут появляться желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или другими наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.
Обследование пациента с дислипидемией заключается в выявлении ФР в отношении ССЗ, определении липидного профиля крови (общий холестерин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.
Лечение
Всем пациентам рекомендуют диету с ограничением животных жиров, прекращение курения, повышение физической активности, коррекцию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:
–ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) – статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис- тых событий;
–производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают
уровень ЛПНП;
–секвестранты жирных кислот (смолы): применяются при семейных гиперлипидемиях.
192 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное нарушением функции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей, необходимое для осуществления метаболических процессов
Причины сердечной недостаточности |
Классификация |
|
1. Причины левожелудочковой сердечной недоста- |
||
1. По течению: |
||
точности (по малому кругу): |
||
– острая; |
||
– ИМ; |
||
– хроническая |
||
– АГ; |
||
2. По сердечному циклу: |
||
– кардиомиопатии; |
||
– систолическая; |
||
– миокардит; |
||
– диастолическая; |
||
– аортальный стеноз; |
||
– смешанная |
||
– аортальная недостаточность; |
||
3. По сократительной способности миокарда: |
||
– митральный стеноз; |
||
– с низкой фракцией выброса (<55%); |
||
– митральная недостаточность |
||
– с высокой фракцией выброса (>55%) |
||
2. Причины правожелудочковой недостаточности |
||
4. По клиническим вариантам: |
||
(по большому кругу): |
||
– левожелудочковая (по малому кругу); |
||
– все причины левожелудочковой недостаточ- |
||
– правожелудочковая (по большому кругу); |
||
ности; |
||
|
–легочная гипертония;
–гемодинамически значимые дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
3. Причины сердечной недостаточности с высо-
ким выбросом:
–тиреотоксикоз;
–анемическое сердце;
– легочное сердце
Причины и последствия дисфункции миокарда
Дисфункция |
Механизм дисфункции |
Причина |
Последствия |
|
|
|
|
Систоли- |
Нарушение способ- |
Снижение количества |
Перегрузка объемом: увеличе- |
ческая |
ности изгонять кровь в |
и/или функциональной |
ние объема полостей сердца и |
|
сосудистое русло |
активности кардиомицитов |
снижение фракции выброса |
|
|
|
|
Диастоли- |
Нарушение активного |
Гипертрофия, фиброз или |
Перегрузка давлением: повыше- |
ческая |
расслабления и/или |
инфильтративное пораже- |
ние давления наполнения желу- |
|
повышение пассивной |
ние |
дочков и застой крови в легких |
|
жесткости миокарда |
|
|
|
|
|
|
Принципы лечения:
1.Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)
2.-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
3.Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
4.Диуретики (тиазидные, петлевые)
5.Сердечные гликозиды (дигоксин)
Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Дисфункция миокарда
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
193 |
|
|
3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Различают систолическую и диастолическую
ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, но именно появление систолической дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ: высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и ретроградную (англ. backward failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2 ключевых критериев:
1)характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив-
ности, отеков лодыжек);
2)объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).
Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа-
гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.
Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН – дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.
В старших возрастных группах в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное уменьшение мышечных элементов и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых.
Классификация ХСН предусматривает объединение классификации стадий ХСН Стражеско– Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (англ. New-York heart association, NYHA). При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.
Для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.
194 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Функциональные классы ХСН (NYHA)
Класс |
Описание |
IОграничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения
IIНезначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
IIIЗаметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
IV |
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления диском- |
|
форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физичес- |
|
кой активности |
|
|
|
Стадии НК по Стражеско-Василенко в модификации ВОЗ |
|
|
Стадия |
Описание |
IНачальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Клинические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при физической нагрузке
IIA |
Клинически выраженная стадия. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово- |
|
обращения. Клинические проявления при незначительной физической нагрузке |
|
|
IIБ |
Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. |
IIIКонечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)
Клинические варианты ХСН:
1. Правожелудочковая недостаточность |
2. Левожелудочковая недостаточность |
(по большому кругу) |
(по малому кругу) |
Жалобы на: |
Жалобы: |
– периферические отеки; |
– одышка (усиливается в положении лежа); |
– увеличение живота в объеме (асцит); |
– приступы ночной одышки; |
– тяжесть в правом подреберье |
– кашель (может быть с розовой пенистой |
Осмотр: |
мокротой); |
– отеки; |
– снижение переносимости физической |
– набухание шейных вен; |
нагрузки |
– асцит; |
Осмотр |
– гепатомегалия; |
– ортопноэ; |
– гидроторакс; |
– акроцианоз; |
– симптом Плеша (гепато-югулярный сим- |
– повышение ЧДД |
птом): набухание шейных вен при паль- |
Аускультация легких: |
пации печени |
– влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы |
|
Аускультация сердца: |
|
– тахикардия; |
|
– ритм галопа |
Рис. 3.23. Клинические варианты ХСН. Классификация ХСН по ФК и стадиям
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
195 |
|
|
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные направления лечения ХСН заключаются в следующем:
–диета (контроль водно-солевого баланса);
–режим физической активности;
–психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;
–медикаментозная терапия;
–электрофизиологические методы терапии;
–хирургические, механические методы лечения.
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соответствии со степенью доказанности.
1.Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН
(степень доказанности А):
– ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
– -адреноблокаторы (бисопролол) – нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибиторам АПФ;
– антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;
– диуретики (фуросемид) – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
– сердечные гликозиды (дигоксин) – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии остаются средством выбора;
– антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) – могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных
склинически выраженной декомпенсацией.
2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
– статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;
–непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.
Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.
3. Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
–периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
–блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
–антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
–ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
–негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким СВ и упорной гипотонией.
При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения:
–реваскуляризация миокарда;
–аневризмэктомия;
–радиочастотная катетерная абляция;
–установка помп в ЛЖ;
–установка кардиоресинхорнизирующих устройств.
196 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
|
|
|
Частые причины: |
|
|
– инфаркт миокарда; |
|
|
– гипертонический криз; |
|
|
– пороки сердца; |
|
|
– кардиомиопатии |
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip |
||
Класс I |
Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и |
|
|
«ритма галопа»; смертность составляет до 10% |
|
Класс II |
Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона |
|
|
(ритм галопа), смертность составляет 20% |
|
Класс III |
Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном |
|
|
(ритм галопа), смертность составляет 40% |
|
Класс IV |
Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50–90% |
|
Класс IV |
Кардиогенный шок |
|
|
Клинические проявления |
|
1. Сердечная астма: |
2. Отек легких: |
|
– приступы удушья (чаще в ночное время); |
Клинические признаки: |
|
– ортопноэ; |
|
– тахипноэ, ортопноэ; |
– акроцианоз; |
|
– акроцианоз; |
– кашель (сухой); |
– кашель с пенистой мокротой розового |
|
– жесткое дыхание, влажные незвонкие |
цвета |
|
мелкопузырчатые хрипы в нижних |
Стадия интерстициального отека: |
|
отделах легких |
– ослабленное дыхание; |
|
|
|
– сухие хрипы |
|
|
Стадия альвеолярного отека: |
|
|
– влажные незвонкие мелкопузырчатые |
|
|
хрипы над всей поверхностью легких |
|
Принципы лечения: |
|
|
1. Наркотические анальгетики внутривенно |
|
|
2. Диуретики (фуросемид) внутривенно |
|
|
3. Нитроглицерин внутривенно |
|
|
4. Лечение основного заболевания |
|
Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность |
|
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
197 |
|
|
3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.
К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:
–острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);
–нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;
–нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;
–выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза);
–гипертонический криз;
–повышение давления в малом круге кровообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);
–тахиили брадиаритмии.
На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.
1.Кардиогенный шок – крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, возникающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока – снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери-
ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.
2.Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.
3.Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.
4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос-
тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
Диагностика. Выявить наличие ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диагностика и лечение ОСН требует точной (инвазивной) оценки гемодинамических показателей – ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана–Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис- лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.
Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:
1)простейшим методом борьбы с ОСН является дыхание 100% кислородом;
2)необходимо также нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;
3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;
4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.
198 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Артериальная гипертония – стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию
Причины:
Первичная (эссенциальная)
(90–95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД
Вторичная (5–10%)
1.Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 – реноваскулярная, 2/3 – паренхиматозная)
2.Лекарства (менее 1%)
3.Эндокринные:
–феохромоцитома (0,1%)
–синдром Конна (до 1%)
–синдром Иценко-Кушинга (0,1%)
4.Синдром обструктивного апноэ во сне
5.Коарктация аорты
Классификация уровня АД у лиц старше 18 лет
|
САД, |
ДАД, |
|
мм рт.ст. |
мм рт.ст. |
|
|
|
Оптимальное |
<120 и <80 |
|
|
|
|
Нормальное |
<130 и <85 |
|
|
|
|
Высокое нормальное |
130–139 и 85–89 |
|
|
|
|
АГ |
|
|
|
|
|
Степень I |
140–159 и/или 90–99 |
|
|
|
|
Степень II |
160–179 и/или 100–109 |
|
|
|
|
Степень III |
180 и/или 110 |
|
|
|
|
САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.
Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.
Диагностика АГ:
1. Клиническое мониторирование АД:
САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интервалом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД:
САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.
и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.
и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выще 75 мм рт.ст.
3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или
ДАД выще 85 мм рт.ст.
Степень АГ:
–отражает исключительно уровень АД;
–оценивается при впервые выявленной и/или нелеченой АГ;
–АГ оценивается по уровню САД
Стадия АГ:
–отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;
–не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;
–не изменяется на фоне лечения
Категория риска:
–отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга- нов-мишеней, и ассоциированных клинических состояний;
–изменяется на фоне лечения
Рис. 3.25. Артериальная гипертония
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
199 |
|
|
3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Термин «гипертоническая болезнь», принятый в России, соответствует употребляемым в других странах понятиям «эссенциальная гипертония» или «артериальная гипертония». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами («вторичные АГ»).
Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ выглядят следующим образом.
1.Установление длительности АГ и уровней повышения АД.
2.Выявление вторичных форм АГ:
–семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
–анамнез почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
–употребление различных лекарств или веществ: алкоголь, оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
–пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
–мышечная слабость, парестезии, судороги (гиперальдостеронизм).
3.Выявление ФР: семейный анамнез АГ или наличие у больного ССЗ, гиперлипидемия, СД, курение, ожирение, особенности питания, низкая физическая активность, личностные особенности пациента. Следует оценить возможности влияния на АД факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
4.Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней:
– головного мозга и глаза: головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;
– сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;
– почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;
–периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Предшествующая антигипертензивная терапия: антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.
Физическое обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ, измерение окружности талии.
Признаки вторичной АГ.
1.Симптомы болезни и синдрома Иценко– Кушинга.
2.Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).
3.Выявление при пальпации увеличенных почек (поликистоз почек, объемные образования).
4.Аускультация области живота: шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).
5.Аускультация области сердца и грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).
6.Ослабленный или запаздывающий пульс на
бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).
Признаки поражения органов-мишеней.
1.Головной мозг: аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства, деменция.
2.Сетчатка глаза: изменения глазного дна.
3.Сердце: усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени).
4.Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.