Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Общая токсикология (доп.) / Военная_токсикология,_радиобиология_и_медицинская_защита_Петренко

.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
843.17 Кб
Скачать

Для купирования психомоторного возбуждения ис-

пользуют комбинированное введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина с 2 мл 2% р-ра промедола. Введение аминазина, диазепама, галоперидола и других фенотиазинов противопоказано, в связи с тем, что они сами обладают выраженными холинолитическими свойствами. Для устранения эмоциональных нарушений – пироксан 1% р-р 1-2 мл 2-3 раза в сутки.

При развитии выраженной тахикардии используют анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м. С целью купирования гипертермии – влажные обертывания, амидопирин, анальгин, литические коктейли.

Показано введение больших количеств жидкостей, бемитил, витамины группы В, Е, С, глутаминовая кислота.

Этапное лечение поражений BZ.

Первая медицинская помощь – ЧСО, надевание противогаза после обработки лица жидкостью ИПП; вывод, вынос из зоны заражения, изъятие оружия, при необходимости фиксация.

Доврачебная помощь: при психомоторном возбуждении трифтаизн с промедолом: кордиамин, цититон.

Первая врачебная помощь. Пораженные делятся на три группы:

Представляющие опасность для окружающих;

Нуждающиеся в неотложной медицинской помощи;

Лица, медицинская помощь которым может быть

отражена и оказана на следующем этапе медицинской

эвакуации.

Мероприятия первой врачебной помощи:

частичная санитарная обработка;

антидотная терапия – 0,1% р-р аминостигмина 1-3

мл;

анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м;

промедол 2% 2 мл с трифтазином 0,2% 2 мл;

сердечно-сосудистые средства;

дыхательные аналептики;

при гипертермии – влажные обертывания, анальгин, димедрол.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) или

(LSD-25) – препарат получаемый полусинтетическим способом из красной спорыньи, паразитирующей на колосьях ржи. С фармакологической точки зрения принадлежит к самым сильным галлюциногенам.

Один грамм ДЛК может вызвать клинический эффект у десяти тысяч человек.

Механизм действия ДЛК на современном этапе выглядит следующим образом:

Яд ингибирует фермент МАО – разрушающий медиатор серотонин, тем самым тормозится оборот серотонина, что приводит к повышению его концентрации как

вЦНС, так и на периферии. Развивается выраженный серотониномиметический эффект;

ДЛК являясь антагонистом Д-серотониновых реце-

пторов, локализованных в ЦНС и гладких мышцах бло-

кирует их, нарушается передача нервных импульсов в данных синапсах;

Скопление в организме большого количества серотонина (механизм 1) и уменьшение количества рецепторов на которые воздействует медиатор (механизм 2) приводит к значительному перевозбуждению М-серотониновых рецепторов локализованных главным образом в ЦНС;

Серотонин оказывает выраженное действие и на периферии – перевозбуждая Т-серотониновые рецепторы содержащиеся главным образом в окончаниях афферентных нервов, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки и других органов, сужению кровеносных сосудов.

В результате возбуждения Т-рецепторов повышается в периферической крови содержание тромбоцитов, увеличивается их агрегация, что приводит к высвобождению дополнительного количества серотонина образующегося в тромбоцитах;

Первоначальное увеличение активности катехолемических структур мозга приводит к истощению запасов катехоламинов, снижению их концентрации, развивается дефицит норадреналина, следствием чего является развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиника отравлений ДЛК.

По данным ВОЗ при отравлении ДЛК отмечены три

группы симптомов – соматические, преципционные, психические симптомы.

Соматические симптомы – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезия, затуманенное зрение.

Перцепционные симптомы – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие и, реже, синестезии.

Психические симптомы – изменение настроения (в разное время счастливое, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущение, похожее на сновидения, зрительные галлюцинации. (в основном зрительные, с преобладанием красно-фиолетовой и зеленой красок).

Отравление, как правило, развивается по некоторой последовательной схеме: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика.

Первые признаки отравления ДЛК в зависимости от тяжести появляются через 15-60 мин. Симптоматика достигает максимума через 2-5 часов. Общая продолжительность интоксикации 12-24 часа. Возможны рецидивы психоза через несколько дней-недель. Прово-

цирующим агентом в этом отношении является алко-

голь. Как правило, перенесенный психоз последствий не оставляет. Амнезия отсутствует. Тем не менее, описаны затяжные психозы, возникшие в результате воздействия ДЛК в обычной дозе.

ДЛК обладает разносторонним центральным и периферическим действием. Центральный эффект – стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга, проявление которого является мидриаз, гиперемия, пилоэрекция, гипергликемия, тахикардия, повышенная чувствительность к сенсорным раздражителям, активация ЭЭГ. Периферическое действие: сокращение мускулатуры матки и сосудов.

При отравлении ДЛК могут развиваться два вида крайне противоположных реакций: “Good trip” (приятное путешествие) и “Bad trip” (кошмарное путешествие). У людей нерешительных и эмоционально незрелых часто возникают серьезные осложнения, у ряда лиц может развиться шизофренический психоз.

В тяжелых случаях, при истощении запасов катехоламинов может развиться коллапс.

Оказание медицинской помощи и лечение отравлений ДЛК.

При пероральном отравлении х зондовое промывание желудка с последующим введением 25-30 г активированного угля с 200 мл воды. В/в 400-800 мл 5% р-

ра глюкозы с 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и

8-16 Ед инсулина, 40-80 мг лазикса.

С целью купирования психоза применяют аминазин

вдозах 25-75 мг в/м. Аналогичным действием обладает транквилизатор – атаракс (гидроксизин) в дозах

25-100 мг.

Уменьшает длительность психоза комбинация, со-

стоящая из 200-500 мг амитала натрия и 20-30 мг первитина (метамфетамин) в/в медленно (не более 1 мл в минуту). Никотиновая кислота 200-400 мг в/в и внутрь.

В качестве антагониста серотониновых рецепторов возможно применение бикарфена по 50-100 мг 3-4 раза в сутки.

Активными лечебными средствами являются глютаминовая и сукциниловая кислоты, которые вводятся в/

в в виде 1% р-ра по 10-20 мл, они нередко купируют эффекты ДЛК.

Для снятия психомоторного возбуждения возможно применение 0,2% р-ра трифтазина 2 мл в/м. Усиливает действие трифтазина его комбинация с 2 мл 2% р- ра промедола, который частично блокирует М-серото- ниновые рецепторы.

Ослабляет проявления интоксикации ДЛК – преднизолон по 10-30 мг.

Из неспецифических средств используется гемодез (400 мл), глюкоза в/в.

С целью уменьшения агрегации тромбоцитов ис-

пользуют аспирин по 0,25 г 1-2 раза в сутки.

При развитии коллапса, судорог, угнетения дыхания

идругих осложнениях проводится соответствующая терапия.

Механизм действия ДЛК остается невыясненным.

Существуют лишь гипотезы разной достоверности. Серотониновая теория – под влиянием ДЛК увели-

чивается количество связанного серотонина и как результат антисеротониновый эффект. Другие считают, что ДЛК и серотонин являются синергистами в ЦНС (а серотонин – медиатор)

Катехоламиновая теория объясняет отдельные симптомы. В частности, у отравленных преобладает симпатикотония: моторная гиперчувствительность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия. Усиление адреналовой и норадреналиновой медиации объясняет эмоциональные расстройства: тревогу, страх, злобность (ретикулярная формация, лимбические образования). Но интимный механизм этих процессов неясен. Эта теория не объясняет патогенеза психозов.

Ацетилхолиновая теория основана на том, что некоторые ингибиторы ХЭ (ФОВ) вызывают психические расстройства. Объективный аргумент против – холинолитики не снимают психоз и даже зачастую усиливают психические нарушения.

Несомненно только одно, что под влиянием ДЛК происходит нарушение серотонинового, катехолами-

нового и ацетилхолинового обменов. Интимные же ме-

ханизмы пока неизвестны.

Среди производных гликолевой кислоты для нас представляет интерес ВZ, так как оно является табельным ОВ ряда развитых капиталистических государств. ВZ – это шифр психохимического ОВ с химической структурой 3-хинуклидилбензилата. Это твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, плохо растворимое в воде. Тплав= +165°С.

Эффективная боевая концентрация дыма, полученного при сгорании BZ, равна 0,1 г/м3 и выше, а эффективная ингаляционная токсикодоза составляет 0,1 мг мин/л. При заражении пищи и воды она составляет 0,2 мг/кг, 0,2 мг/л.

Типовыми средствами доставки ВZ являются генераторы, которые могут устанавливаться в траншеях или сбрасываться с вертолетов в специальных ящиках. Могут использоваться и кассетные бомбы.

При авиахимическом налете противника 30 га. Дымовое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 11 км.

Потери могут достигать в отдельных подразделениях 20%, а по достижении противником внезапности размер потерь будет колебаться в пределах 30-80%. Все они будут санитарными, так как ВZ относится к группе ОВ временно выводящих из строя. В очаге может возникнуть следующее распределение санитар-

ных потерь: легкие поражения – 35%, средней тяжести

– 35%, тяжелые поражения – 30%.

Другие гликолевые производные вызывают те же изменения, отличаются продолжтельностью психозов, выраженностью двигательного возбуждения.

Говоря о механизме действия, прежде всего необходимо отметить, что психотомиметики из группы аминоэфиров гликолевой кислоты относятся к М-холино- литикам, по холинолитической активности они не уступают атропину. Второе, проникая через гематоэнцефалический барьер и накапливаясь в полосатом теле, коре больших полушарий, гипокампе, гипоталамусе, мозжечке гликолаты вызывают центральные эффекты. Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге (антиацетилхолиновое, антихолинергическое действие ВZ). Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга. При этом наблюдается значительное преобладание связывания в центральными М-холинорецепторами над обратным процессом – диссоциацией комплекса «вещество-ре- цептор». Отсюда стабильность этого комплекса, определяющая длительность психоза у пораженных ВZ.

Также установлено, что гликолаты, угнетая активность фермента холинацетилазы, тормозят синтез ацетилхолина, повышают скорость его распада и, из-

меняя проницаемость гранул с медиатором, вызывают

усиление его высвобождения.

При этом истощаются запасы АХ в ЦНС.

По всем указанным параметрам ВZ превосходит другие известные холинолитики.

Схематично можно представить, что BZ блокирует центральные и периферические М-холинорецепторы

иодновременно снижает уровень ацетилхолина. При этом нарушаются существующие в ЦНС сбалансированные отношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды.

Ряд симптомов отравления BZ (вспышки психомо-

торного возбуждения) могут объясняться преобладанием адренергической системы как результат блокады холинергических структур и вследствие сильного стрессового действия гликолатов.

Другие производные гликолевой кислоты (препараты IВ, бензактизин, дитран) вызывают те же изменения в организме и по тому же механизму, имеются некоторые отличия в выраженности двигательного возбуждения и длительности психоза.

Первая медицинская помощь в очаге поражения ВZ носит профилактический характер и заключается в применении общевойскового противогаза или противодымных респираторов, проведении ЧСО, отстранении личного состава, оказавшегося в районе примене-