6 курс / Судебная медицина / Источники_ошибок_при_морфологических_исследованиях

данно их указание об отсутствии столь же ранних изменений щетковидной каймы эпителия проксимальных отделов канальцев: в опытах на крысах она сохраняла нормальный вид в течение всего срока наблюдений (4 часа). Распространенное мнение о ее неустойчивости, очевидно, обусловлено неудачами при фиксации (хотя Mollendorff считает и пары осмия, применявшиеся Policard и Gamier, столь же мало пригодными, как и раствор формальдегида, и рекомендует пользоваться жидкостью Кар-

Рис. 18. Посмертная десквамация эпителия и накопление клеток, отслоенных небольшими группами (справа) и целыми пластами (слева) в канальцах почки человека. ШИК-реакция по Хочкису, Х140

нуа). Все же непрерывность щетковидной каймы часто нарушается вследствие выделения через нее пузырьковидных образований. Споры о природе этих пузырьков очень подробно изложены у Mollendorff (1930). Многое говорит о том, что они появляются вследствие трупных процессов (Staemmler). В недавнее время Longley и Burstone (1963) снова вернулись к этому вопросу в связи с ошибками, все еще допускаемыми при изучении патологии почек. Они указывают, что, кроме «пузырьков», в просвет мочевых канальцев при нарушении целости щетковидной каймы попадают и ядра клеток. И то, и другое, по их мнению, следует считать даже не посмертным, а атональным артефактом. Такая гипотеза требует проверки, равно как и само описание «выталкивания ядер», не упоминаемое другими исследователями.

Впочечных клубочках после смерти (по Policard и Garnier,— через 2—4 часа) начинается распад эндотелия и клеток, выстилающих боуменовы капсулы. Продукты распада могут симулировать накопление экссудата в просвете капсул (Staemmler).

Вдистальных отделах мочевых канальцев аутолитические процессы развиваются позже и выражены менее резко, однако здесь (особенно в собирательных трубочках) эпителий, даже сохранив свои ядра, легко слущивается или сползает целыми пластами (рис. 18). При этом отслоенный эпителий, оседая,

нередко в изобилии заполняет некоторые участки канальцев, а другие остаются совсем оголенными. Если в канальцах имелся экссудат, он также может перемещаться, перемешиваясь со слущенными клетками.

Посмертная отслойка почечного эпителия, по-видимому, никем еще не принималась за прижизненное явление'. Не было как будто расхождений и в оценке трупного слущивания эпителия выводных протоков крупных желез (например, поджелудочной). Между тем аналогичные процессы, происходящие в других органах, служат поводом для более чем вековых споров, породивших обширную литературу. Нужна отдельная глава, чтобы изложить основные причины и сущность этих разногласий, крайне мешающих выяснению целого ряда важных вопросов нормальной,

ав особенности патологической, гистологии.

Гл а в а V

ДЕСКВАМАЦИЯ КЛЕТОК

Эндотелий кровеносных сосудов

Benda (1957) высказывал огорчение, что на трупных препаратах редко удается показать эндотелиальную выстилку вен: она столь же рано отпадает, как и эндотелий артерий. Altschul (1954) наблюдал, что десквамации клеток эндотелия предшествует образование под ними пустот или вакуолей. Специально изучал (на пленчатых препаратах) ранние посмертные изменения эндотелия кровеносных сосудов Sinapius (1958). Он нашел, что десквамация не всегда и даже не во всех сосудах одного и того же трупа развивается одинаково быстро. Ее, вероятно, могут ускорить предшествовавшее разрыхление и отек интимы. Кроме того, Sinapius заметил, что диссоциация эндотелиальных

1 Упоминавшаяся в гл. III попытка М. И Касьянова усмотреть в этом признак размножения клеток трупа настолько необоснованна, что к ней не стоит возвращаться.

клеток, вызванная посмертным аутолизом, усиливается при изготовлении гистологических препаратов.

В настоящее время мало кто склонен допускать возможность обширной прижизненной отслойки эндотелия артерий и вен, не сопровождающейся явлениями тромбоза. Некоторых морфологов все же вводит в соблазн то обстоятельство, что в просвете отдельных участков артерий трупа (причем чаще в области ка- ких-либо патологических процессов) слущенных эндотелиальных клеток иногда оказывается больше, чем могло бы отпасть в данном месте со стенки после смерти. Но разве они не могут накапливаться, пассивно перемещаясь так же, как оседают в трупной крови эритроциты и лейкоциты? Случись же такая десквамация

• эндотелия артерий при жизни, слущенные клетки первыми же волнами крови были бы рассеяны и занесены в капиллярную сеть. Неудивительно также, что отпадение эндотелия может быть сильнее выражено в сосудах болезненно измененных органов, поскольку патологические процессы весьма способствуют развитию посмертного аутолиза.

Эпителий щитовидной железы

Многие патологоанатомы описывали в качестве прижизненного явления обильную десквамацию эпителия фолликулов щитовидной железы, чаще всего отмечаемую при вскрытии трупов

вания Vogel (1914), Wegelin, Ewers, Л. Н. Попова (1941) заставляют причислить и такие находки в основном к артефактам, связанным с посмертным аутолизом. Несомненно, трупным явлением надо признать слущивание целых пластов мало измененного по своему виду эпителия. Прижизненное отторжение, если и бывает, то ограничивается отдельными клетками, так или иначе поврежденными. Но Erdman доказывает, что и эти клетки, находимые в секрете, заполняющем фолликулы, вовсе не эпителиальные, а макрофаги, появляющиеся при кровоизлияниях. В таком случае понятными становятся их морфологические особенности— крупная величина и округлая форма, отмечаемые всеми исследователями, и способность к фагоцитозу, которую обнаружил Wegelin. Но совсем непонятно, почему обо всем этом умалчивают другие авторы, до сих пор описывающие десквамацию эпителия щитовидной железы. Делая гистохимические исследования, высказывая те или иные гипотезы о возможной патологической либо физиологической роли такого слущивания клеток, они (например, Е. И. Сталиорайтите) даже не затрагивают неизбежно возникающего вопроса о посмертных изменениях и не сообщают, как удалось их исключить на собственном материале.

Эпителий дыхательных путей

Наиболее решительно отстаивал возможность обширной

исследователи, склонные к такой же оценке трупных находок. Каковы же эти данные?

Изучая легкие людей, погибших вследствие повреждений головного мозга, Н. Г. Пайков часто наблюдал то более, то менее выраженное слущивание эпителия дыхательных путей. Зависимости степени десквамации от времени, проходившего между смертью и вскрытием, он не отметил (но все вскрытия делались поздно — через 18—25 часов), зато указывает, что слущивание усиливалось по мере удлинения срока жизни больных после травмы. Кроме того, в части бронхов эпителия не было ни на слизистой оболочке, ни в просветах, а в других местах отпавшие клетки совсем заполняли просвет дыхательных путей. Отдельные клетки эпителия бронхов иногда встречались даже в альвеолах. Все это, как считал автор, свидетельствовало о перемещении слущенных клеток струей воздуха и доказывало, что «слущивание бронхиального эпителия возникает при жизни больных и не имеет отношения к посмертным изменениям» (Н. Г. Пайков, 1960, стр. 63). Однако, высказывая ряд предположений о связи между десквамацией эпителия и травмой мозга, он ничего не говорит о контрольных наблюдениях. Не делал их, по-видимому, и М. И. Касьянов (1955), описавший слущивание эпителия, возникавшее якобы вследствие спазма бронхов при нарушении целости спинного мозга.

Между тем отторжение эпителия дыхательных путей — явление весьма банальное, встречающееся при любых вскрытиях, сделанных не очень рано. Д. М. Логойда (1968) находил такую десквамацию, выраженную то слабее, то сильнее, на всех 57 изученных им судебно-медицинских вскрытиях трупов здоровых людей. Сильнее она проявлялась в жаркое время года, слабее — зимой, но никакой зависимости от вида смерти и продолжительности жизни пострадавших не обнаруживала. Даже при асфиксии, сразу прерывавшей циркуляцию воздуха в дыхательных путях, отдельные бронхи оказывались заполненными опущенным эпителием (рис. 19), причем отдельные его клетки можно было найти и в альвеолах.

Надо полагать, что в бронхах отслоенные эпителиальные клетки, как и в почках (см. рис. 18), просто опускаются, сползают в расположенные ниже участки трубок. Bauer (1936) и Aschoff (1937) замечают также, что содержимое бронхов (равно как и сосудов) может перемещаться и во время вскрытия, особенно если с органами обращаются не очень аккуратно. Sedlmeier и Schiefer (1967) обращают внимание на посмертное слущивание

септальных клеток («альвеолярного эпителия»), создающее видимость прижизненной десквамации.

Более затруднительна оценка причин слущивания эпителия бронхов в очагах пневмонии или при других поражениях легочной ткани. Нередкая ограниченность десквамации пораженными участками легких, патологические изменения самого слущивающегося эпителия (набухание, повышенная выработка слизи), наконец, наличие лейкоцитов в стенках или в просвете бронхов,

Рис. 19 Заполнение бронха обрывками отслоенного эпителия в легком повесившегося мужчины. Вскрытие через 15 часов

Гематоксилин-эозин (фото Д. М Логойды).

лишенных эпителия,— все это отвергало, казалось бы, всякую мысль об артефакте. Долгое время слущивание эпителия служило одним из основных признаков бронхита, а особенно характерным оно признавалось для гриппозной инфекции. Однако голландские патологи (Mulder и Verdonk, 1949; Hers, 1955), делая весьма ранние вскрытия, не нашли этих общепризнанных морфологических проявлений гриппа. Эпителий не оставался целым, а в нем происходили весьма важные изменения', причем многие клетки частично или полностью разрушались, но того обширного оголения трахеи и бронхов, какое можно обнаружить при смертельно протекавшем гриппе на аутопсиях, производимых в более поздние сроки, не было.

1 Подробно изученные в нашей лаборатории В. Е Пигаревским (1964).

64

От «классических» взглядов и личных убеждений отказы ваться не легко. Изложенные наблюдения голландских патоло гов кое-кому кажутся еретическими, а О. И. Базан (1962) даж< пыталась их опровергнуть. Но, делая это, она упустила само* важное, ни слова не сказав о времени, проходившем посл< смерти, в ее собственных вскрытиях.

Очевидна неизбежность пересмотра и других прежних опи саний патологической анатомии дыхательных путей, где фигу рирует десквамация эпителия. Наша лаборатория располагав' огромным материалом по экспериментальным пневмониям Среди нескольких тысяч животных, убитых на разных стадия)

дения здесь развивались с определенной последовательностьк (завершаясь, при благополучном течении, регенерацией), при чем клетки, явно погибавшие, отпадали поодиночке. Слущива ние же целых пластов или обрывков эпителиальной выстилки нередко собиравшихся в просвете нижележащих бронхов, ветре чалось при любых формах пневмонии, но т о л ь к о у п а в ш и : ж и в о т н ы х , вскрытых через какой-то (обычно неизвестный] промежуток времени'. При таких условиях под сохранившими еще эпителием нередко отмечались округлые пустоты, похожи* на вакуоли—-такие же, какие Altschul находил в начале труп ной десквамации эндотелия артерий.

Эпителий пищеварительного тракта

При изучении морфологии кишечника, причем не только патологической, но и нормальной, вопрос о причинах слущивания эпителия, покрывающего слизистую оболочку, стоит особенно остро. Посмертные изменения в пищеварительном тракте наступают весьма быстро, и во многих руководствах по патологической анатомии имеются призывы к осторожности при оценке слущивания эпителия слизистой оболочки кишечника или поверхностного некроза ее. Вместе с тем в тех же руководствах десквамацию эпителиальных клеток и поверхностные некрозы описывают в качестве характерного признака холеры, дизентерии и т. д. Но к а к это б ы л о д о к а з а н о , как удалось отмежеваться от сходных трупных явлений, обычно остается неизвестным. Нет таких указаний и во многих оригинальных работах

1 Для точности следует упомянуть, что я дважды находил отслойку пластов эпителия бронхов у мышей не павших, а убитых после интраназального заражения сальмонеллами, но эти бронхи проходили внутри крупных

по кишечной патологии, авторы которых сплошь и рядом даже не считают нужным сообщать о сроках производившихся ими вскрытий.

Н. А. Максимович (1960) утверждает (не приводя фактов), что в первые 7—8 часов после смерти в кишечнике трупа, находящегося в прохладном помещении, не происходит значительных изменений. Следовательно, тревожиться нет нужды, и все, что будет найдено в течение этого времени, можно отнести за счет патологических процессов. Однако контрольные исследования, которые Lorentzen (1932), Ugner (1956) и др. производили на трупах человека, a Smith, Jones (1963) и Thorpe, Thomlinson (1967)—на животных, показали, что слущивание эпителия кишок наблюдается уже через 1—2 часа после смерти. Stoerk (1916), Rosenberg (1940), Fell (1961) говорят даже о 10—15- минутных сроках.

Оснований для быстрого развития посмертных изменений в кишечнике вполне достаточно: в тонкой его части много пищеварительных ферментов, а в толстой — бактерий. Нужно допустить, что ферменты действуют раньше, чем микробы, так как слущивание эпителия начинается в двенадцатиперстной и тощей кишках. Все же представляется маловероятным, чтобы это действие сказывалось в течение нескольких минут, тем более, что эпителиальные клетки, отпадающие целыми пластами, нередко содержат хорошо сохранившиеся ядра и вообще выглядят совсем неповрежденными. За счет аутолиза, а также действия желчи, иногда обильно покрывающей слизистую оболочку проксимальных отделов кишечника, следует отнести поверхностный «некроз» слизистой оболочки, чаще всего заметный на верхушках ворсин (где ядра не красятся, но сами эпителиальные клетки все же могут остаться на месте). Раннее же отпадение эпителия было бы трудно понять, не обратив внимания на некоторые особенности гистофизиологии слизистой оболочки кишечника.

Эпителиальные клетки кишечника —- самые недолговечные клетки организма. По определениям гистологов, подсчитывавших митозы и применявших радиоавтографический метод исследований, эпителиальный покров тонких и толстых кишок у животных полностью обновляется в течение 2—3 дней (Л. Н. Жинкин, 1962; Л. Д. Лиознер, 1966; Т. Б. Тимашкевич, 1966, и др.), причем особенно быстро это происходит в двенадцатиперстной кишке и в тощей. Таким образом, с поверхности слизистой оболочки кишечника постоянно должно слущиваться огромное количество клеток. Полагают даже, что обильное отторжение покровных клеток в кишечнике обусловлено не быстрым их износом, а играет роль особого физиологического механизма: отпадающие клетки богаты ферментами, необходимыми для пищеварения (см. обзор Г. К. Шлыгина, 1952). Но такое слущивание

не вредит слизистой оболочке — отжившие клетки просто вытесняются из эпителиального пласта, что в тонкой части кишечника происходит на верхушках ворсинок. При этом, как показали электронномикроскопические исследования, «ни на один момент не образуется открытого сообщения между просветом кишки и базальной мембраной или стромой» (David, 1967).

Совсем иначе представляют себе физиологическое отторжение кишечного эпителия М. И. Разумов (1952, 1953, 1961) и его последователи (3. М. Гаджиева, 1957; Ю. П. Кукель, 1960—1962, и др.). По их мнению, в процессе пищеварения отпадают целые части ворсин или крупные пласты эпителия. Восстанавливается эпителий, как писал прежде М. И. Разумов (1953), не путем митотического деления, а из «живого белкового вещества». Хотя в основе всех этих утверждений лежат несомненные артефакты, статьи этого автора являют собой настолько яркий пример нарушений логики научного исследования, что их еще придется вспомнить, рассматривая методологические ошибки морфологов (гл. IX).

Электронный микроскоп обнаружил особые устройства (соединительные комплексы), плотно связывающие клетки цилиндрического эпителия кишечника друг с другом, но не помог выяснить, как они держатся на базальной мембране. Policard и Baud пришли к убеждению, что кишечный эпителий всегда отделен от мембраны узкой щелью, содержащей интерстициальную лимфу. Politzer (1959) полагает, что отпадению кишечного эпителия способствуют «пространства Грюнхагена», часто образующиеся под ним после смерти (см. гл. I). Еще раньше Stoerk (1916) сравнивал кишечные ворсинки и их эпителиальный покров,.с рукой в перчатке. Только пальцы этой перчатки, растущие из глубины крипт, постоянно сдвигаются к верхушкам ворсин, где и отпадают отжившие свой короткий век клетки. Если это так, то происходящее после смерти ослабление связей между клетками должно вести к утрате эпителиального покрова кишечника при малейшей его травме. А во время аутопсии кишечник (его обычно вскрывают последним) неоднократно испытывает не особенно деликатные механические воздействия, причем в заключение слизистую оболочку его сплошь и рядом промывают водой из шланга, а затем — для удобства осмотра и удаления остатков кишечного содержимого — пропускают между пальцами. Следует ли удивляться, что с этим содержимым легко смывается и сдирается разрыхленный кишечный эпителий?

Грубые повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, показанные на рис. 20, безусловно,— дело рук патологоанатома. Остатки эпителия сохранились только в более или менее защищенных от травмы местах — на дне крипт и в глубине складок. Возможно, что в этих случаях эпителий отпал (хотя бы отчасти) уже после фиксации, во время неосторожного вырезания кусочков из взятого на вскрытии отрезка кишки. Иначе едва ли бы сохранилась белковая жидкость — остатки «пространств Грюнхагена»,— заметная в эпителиальных трубках и колпачках,

Рис 20 Оголение ворсинок тонкой кишки человека Вскрытие через 2 часа 30 минут после смерти

Спирт Гсматоксичин эозин ХЗО

отломившихся с верхушек ворсин (рис.21), а также и на самих оголенных ворсинках. Однако накопление клеточных пластов в участке кишки с удовлетворительно сохранившимся эпителиальным покровом (рис. 22) может произойти только во время вскрытия, когда легко перемещается содержимое сдвигаемых (а порой и сминаемых) кишечных петель

Значение таких, по существу, привходящих обстоятельств станет особенно ясным, если сравнить рис. 7 и рис. 20. Разница между ними очень велика, а в обоих случаях кусочки кишки были взяты при почти тождественных условиях у молодых женщин, погибших от тропической малярии в одно и то же время (в сентябре), тела которых были вскрыты через одинаково короткое время (2 и 2'/г часа) после смерти. Оба вскрытия делал я сам, но во втором — не проявил должной аккуратностинезакрепленные, как следовало бы, на картоне кусочки сморщились и огрубели в спиртовом фиксаторе, а эпителий, ставший хрупким, был поврежден при их последующем расправлении.

Искусственно охлаждая труп, нельзя полностью предотвратить отпадение эпителиальных клеток кишок во время аутопсии. Поэтому, кроме исключительной бережности на всех этапах работы, Stoerk, а также Ilgner рекомендуют не вскрывать просвет в кусочках кишки, иссекаемых для исследования Wilson (1966) советует вводить в петли кишки in situ на 1 час неразведенный формалин. Если делать это не слишком поздно (в пределах 6 часов после смерти) эпителий, судя по микрофотографиям, сохраняется хорошо. Из толстых кишок все же лучше осторожно убирать каловые массы, когда они удаляются без труда, или слегка споласкивать взятые на вскрытии кусочки в растворе формалина; иначе бактерии, заполняющие просвет этой части кишечника, могут попасть на ткани при изготовлении гистологических срезов (см гл. VII).

Прижизненное слущивание кишечного эпителия — физиологическое или вызванное какими-нибудь патологическими процессами— заметно отличается от посмертного В живом кишечнике клетки отпадают, как правило, поодиночке или небольшими группами, но не пластами, причем они обычно деформированы или округлены и, даже сохранив ядра, носят признаки дистрофии (рис. 23). При некоторых кишечных инфекциях усиленно отторгаются клетки, пораженные бактериями (М В Войно-Ясе- нецкий, 1963, 1966). Вместе с тем после прижизненной утраты эпителиального покрова собственная ткань слизистой оболочки пищеварительного тракта не остается обнаженной ее быстро покрывает воспалительный экссудат или регенерирующий эпи-

Рис. 22 Обилие отпавшего эпителия в просвете кишки на участке, где собственный эпителиальный покров частично сохранен.

6 часов после смерти. Формалин, целлоидин, тионин, Х100.

Рис. 23 Слущивание эпителиальных клеток на слизистой оболочке толстой кишки обезьяны при хронической дизентерии

Гематоксилин эозин, Х240

70

которую не преминут вспомнить противники столь категорического вывода '.

История изучения холеры весьма интересна и поучительна, но она несколько искажена авторами, писавшими об этой болезни, не ознакомившись, как следует, с первоисточниками-— работами, выполненными в давно прошедшее время. Это довольно грустная история, имеющая непосредственное отношение к обсуждаемой теме.

Слущивание кишечного эпителия при холере и некоторых других болезнях

Первое описание изменений кишечника при холере отечественные патологи связывают с именем Н. И. Пирогова, опубликовавшего в 1849 и 1850 гг. свои патологоанатомические наблюдения во время огромной холерной эпидемии, когда он сделал «с лишком пятьсот вскрытий». Стало весьма популярным и образное сравнение Н. И. Пироговым кишечных ворсинок при холере с отцветшим одуванчиком. Но сам он указывал (1849, текст к табл. 16), что «и прежние наблюдатели описывали отслойку цилиндрического эпителия и обнажение ворсинок», причем считали эти изменения наиболее существенными и характерными в развитии холерного процесса2.

Иностранные авторы почти не упоминают исследования Н. И. Пирогова, несомненно, крупнейшие в домикробнукг эру, а приоритет в изучении гистологических изменений кишечника при холере иногда приписывают Вирхову (Virchow). Так, Pol-

к 1852 г.) на работу Н. И. Пирогова о холере, частично опубликованную (атлас) на французском языке. Правда, в этой рецензии Вирхов попутно сообщает и о некоторых своих наблюдениях, указывая, в частности, что часто видел обрывки пластов эпителия в испражнениях больных. «Так что в эксфолиации эпителия, конечно, нельзя сомневаться», — говорит он, но замечает: «и здесь полезно вспомнить, что на трупе многое добавляется, что отсутствовало при жизни» (стр. 172).

В дальнейшем Conheim (1882), произведя несколько сот микроскопических исследований, похожих на рисовый отвар испражнений больных холерой, ни разу, в противоположность

1 К числу возможных исключений принадлежат некротические процессы, заживо развивающиеся в кишечнике при его инфаркте, завороте или ущемлении

2 Библиографических данных Н И Пирогов, к сожалению, не привел

Вирхову, не обнаружил слущенных эпителиальных клеток. На этом основании он счел находимое на вскрытиях оголение кишечных ворсин результатом посмертных аутолитических процессов. То же предполагал и Osier, не имевший, по-видимому, собственных наблюдений. Однако Fraenkel, Simmonds и Deycke (1894), располагавшие огромным секционным материалом (838 вскрытий умерших от холеры), решительно заявили, что при холере «отторжение кишечного эпителия является прижизненным процессом», так как и в случаях болезни, длившейся менее 1 суток, эпителиальный покров ворсинок почти полностью отсутствовал, хотя кусочки кишечника они иногда брали для исследования уже через 17г часа после смерти больного. Никакой воспалительной реакции в таких случаях не было. Кроме того, иногда обнаруживался частичный или полный некроз ворсинок тонких кишок, также не вызывавший никакой реакции, причем некротизированная ткань постепенно, без резкой границы, переходила в нормальную.

Сообщения Fraenkel, Simmonds и Deycke приобрели широкую популярность. Иногда их оспаривают, а чаще цитируют без существенных критических замечаний. Как-то случилось, что никто не обратил внимания на методику работы этих исследователей. Правда, о ней они говорят очень скупо, но все же вскользь упоминают,что кишечник на вскрытиях п р о м ы в а л с я водой . Кроме того, как следует из отдельной краткой статьи Deycke

часа. Мы уже говорили о губительном действии таких приемов на кишечный эпителий, а при холере эти мельком упоминаемые авторами детали приобретают особое значение в свете исследований Stoerk (1916), выполненных, по-видимому, очень тщательно1.

Stoerk подробно останавливается на артефактах, возникающих в кишечнике вскоре после смерти (замечая при этом, что «речь идет о 15-минутных сроках!»), и указывает на трудность, порой даже невозможность, отграничения их от прижизненных явлений. Верным признаком артефакта он считает отсутствие дегенеративных изменений и воспалительной реакции в обнажившейся собственной ткани слизистых оболочек. Изучая кишечник при холере, он установил, что, когда вскрытия производились непосредственно после смерти больных и с соблюдением особых предосторожностей (разрезав брюшную стенку, сразу же отсекал очень острым ножом кусочки тонкой кишки, к ней не

1 Приходится говорить <по-видимому>, так как все 57 страниц его статьи заняты главным образом рассуждениями и мнениями автора, а лежащий в их основе богатый фактический материал (373 вскрытия) представлен совершенно недостаточно.

72

прикасаясь, а захватывая пинцетом лишь брыжейку), при гистологических исследованиях на больших участках кишечника «вообще нельзя было констатировать никаких дефектов эпителия» (стр. 150).

Возможность ограниченного прижизненного отпадения кишечного эпителия при холере Stoerk не исключает, но главным образом потому, что в испражнениях больных людей иногда встречаются пласты эпителиальных клеток1. Обширное же слущивание эпителия кишечника, описываемое при холере, по его мнению, в подавляющем большинстве случаев — явление посмертное.

Но как же быть с исследованиями Н. И. Пирогова? Неужели он тоже ошибался? Нет, его просто не точно и не полно цитируют. В противоположность своим предшественникам (и многим из последующих авторов), он вовсе не придавал большой роли слущиванию эпителиального покрова кишечника при холере, а в своем образном сравнении говорил совсем не об о г о л е н - ных кишечных ворсинках, похожих на уже облетевшие головки одуванчика, как это чаще всего понимают. Вот его подлинные слова:

«Второе условие состоит, по нашим исследованиям, в разбухлости и, так сказать, сочности чешуек или клеток цилиндрического эпителия, одевающего ворсинки, и в наклонности их к отслойке. Эти клеточки оказываются под микроскопом проникнутыми множеством жирных шариков, а самые ворсинки в этом состоянии ни с чем нельзя лучше сравнить, как с отцветшими головками одуванчиков; от малейшего прикосновения уже клеточки отпадают и оставляют строму совершенно или местами обнаженною». И дальше: «При вскрытиях, сделанных вскоре после смерти и в случаях весьма скоротечной холеры, мы находили ворсинки еще совершенно покрытыми эпителием»2.

Это было сказано 120 лет тому назад, за 60 лет до того, как Stoerk пришел к таким же выводам. Исследований Н. И. Пирогова Stoerk, очевидно, не знал, но и его собственные труды

. ' Насколько часто это случается, установить не удалось. Как уже говорилось, Conheim эпителиальных клеток в испражнениях больного холерой совсем не находил, но Н. Я. Чистович (1918) писал, что хлопья в жидком стуле, похожем на рисовый отвар, представляют собой обрывки эпителия или кусочки ворсинок кишечника. Однако Liebermeister (1896), М. Д. Тушинский (1931), Krause (1960) указывают, что эти хлопья состоят из слизи, к которой лишь иногда примешано то или иное количество эпителиальных клеток, частью распавшихся. Gangarosa и др. (1960) исследовали срезы из осадка жидкого стула больных холерой, полученного после центрифугирования и залитого в парафин. Он состоял из слизи, в которой попадались лишь «тени» одиночных или небольших групп эпителиальных клеток. Dutt и др. (1964) при аналогичных исследованиях в 9 из 31 случая встретили и целые эпителиальные пласты.

2 Н. И. П и р о г о в . Патологическая анатомия азиатской холеры, СПб., 850, стр. 9—10.

73

теперь почти забыты. В тех странах, где холера еще существует, с каждой новой ее вспышкой патологи опять задаются вопросом — происходит или нет десквамация эпителия тонких кишок при этой болезни. И снова делают исследования, повторяющие (причем не в лучшем виде) давно пройденные этапы (Goodpasture, 1923; S. Dutta, 1941; Gangarosa, Sprinz и др., 1960, 1962; A. Dutt, Mondal и De, 1964).

Сходно положение и с другими кишечными болезнями. При изучении детских диспепсий и колиэнтеритов возникали те же препятствия и были допущены примерно такие же ошибки, как и в попытках поисков сведений о морфологии холеры. Простое слущивание кишечного эпителия и некроз слизистой оболочки занимают значительное место в патологической анатомии этих болезней, хотя ранние вскрытия и контрольные исследования давно уже заставили скептически относиться к таким описаниям (лит. см. Reika, 1909; Ilgner, 1956). Интересны наблюдения Ilgner. При очень ранних вскрытиях он не находил разницы в состоянии слизистой оболочки кишок у детей, страдавших и не страдавших кишечными расстройствами. Через 3—4 часа после смерти у тех и у других обнаруживалось слущивание эпителия и аутолитический «некроз», однако выраженные значительно сильнее в трупах детей, болевших поносом. Но через 8—10 часов разница сглаживалась, так как и у детей со здоровым кишечником к этому сроку также развивались весьма тяжелые трупные изменения. Таким образом, в кишечнике, как и в других органах, патологические процессы, происходящие при жизни, ускоряют (и усиливают) развитие посмертных артефактов.

С возможностью посмертного отпадения покровных клеток приходится считаться также при изучении слизистых оболочек желчного пузыря, выводных протоков желез, мочеотводящих путей и различных серозных покровов. Оно иногда бывает настолько обильным, что содержимое перикарда или плевральных полостей мутнеет, а моча в почечных лоханках даже становится гноевидной. Ошибочного диагноза перикардита либо пиелита в таких случаях избежать нетрудно ввиду отсутствия иных признаков воспаления. Re и сотр. (1969) в опытах на крысах обнаружили, что герминативный эпителий семенных канальцев яичек (лишенный, как показывает электронная микроскопия, межклеточных связей) может слущиваться даже во время биопсии. Поэтому они сомневаются в доказательности таких находок, описанных некоторыми исследователями в качестве морфологической основы бесплодия человека.

Глава VI

МИКРОБЫ В ТРУПЕ

Гнилостные посмертные процессы

Гнилостные изменения тканей трупа интересуют главным образом судебных медиков, нередко вынужденных производить вскрытия спустя весьма продолжительное время после смерти. Такие изменения подробно описаны во многих руководствах по судебной медицине (М. И. Авдеев, 1959; Prokop, I960, и др.), где приведена и основная специальная литература. Возможность посмертного проникновения в ткани микробов, обитавших ранее в просвете дыхательных путей и кишечника, приходится учитывать также в прозекторской, а иногда и в лабораторной практике, если вскрытия делают с запозданием.

Еще до развития собственно гнилостных процессов анаэробные бактерии, размножающиеся в просвете толстых кишок и вырабатывающие газ, богатый сероводородом, могут послужить причиной артефакта, породившего немало споров. Газы растягивают кишку, стенка которой, истончаясь, кажется атрофичной, а сероводород соединяется с железом эритроцитов и придает слизистой оболочке грязно-серую окраску. Легче это происходит у маленьких детей, давая повод для диагноза «хронического атрофического катара», к которому и теперь охотно прибегают патологоанатомы, не найдя на вскрытии иного, более реального объяснения наблюдавшихся клиницистами кишечных расстройств. Ошибочность такого диагноза убедительно показал в 1896 г. Gerlach. В дальнейшем его поддержали и другие исследователи (лит. см. у Reika, 1909, и у Siegmund, 1929).

Начало прорастания гнилостных бактерий в ткани зависит от многих причин, но главным образом, конечно, от температурных условий. Способствующим обстоятельством может явиться посмертное нарушение эпителиального покрова слизистых оболочек (гл. V), хотя и без этого отмирающий эпителий, очевидно, перестает служить непреодолимой преградой для сапрофитной флоры. Трудно сказать, почему прорастание микробов в ткани раньше начинается то из дыхательных путей, то из толстых кишок. В первом случае при бактериоскопии гистологических препаратов посторонние бактерии находят в легких (особенно, если они отечны), в клетчатке средостения, в сердечной мышце. При росте бактерий, идущем из кишечника, сперва обсеменяются органы брюшной полости и забрюшинная клетчатка. Дольше всего сохраняют стерильность ткани конечностей и головной

мозг.

К посмертной инвазии и анаэробному росту в тканях трупа способны не все обитатели полостей тела, сообщающихся

с внешней средой. Такие свойства проявляют главным образом палочковидные бактерии, растущие где попало, вне связи с ка- кими-либо анатомическими структурами. Чаще все-таки они обнаруживаются в соединительнотканных прослойках, могут следовать и по ходу кровеносных сосудов. Весьма характерно, что эти бактерии, как правило, расположены рыхло, словно рассеяны, и не образуют отдельных микроколоний, хотя нередко соединяются в длинные цепочки.

Сохраняемость патогенных микроорганизмов в тканях трупа

Патологоанатомическая диагностика инфекционных болезней обычно нуждается в бактериологическом подтверждении — прижизненном или посмертном. Запросам практики отвечают многочисленные исследования, показавшие, что патогенные микробы и вирусы можно выделить из тканей погибших людей и животных спустя значительное время после смерти. Сведения о результатах (и способах) посмертных бактериологических исследований приведены в обобщающих статьях Jacobsthal (1935), П. П. Движкова (1938, 1964). Специальными приемами (в основном заражая животных) успешно выделяют из тканей трупов и вирусы. Современное развитие иммуногистохимии значительно расширило возможности морфологов, и теперь, располагая достаточно специфическими флуоресцирующими сыворотками, удается определять видовую принадлежность микробов прямо в мазках или срезах из тканей, не прибегая к посевам.

Karasek (1965) доказывает, что флуоресцирующие антитела выявляют в тканях микробы (бруцеллы) и при начавшемся загнивании трупа, когда бактериологические посевы становятся менее эффективными. Это вполне вероятно, поскольку методика Кунса позволяет распознавать уже погибших микробов и даже продукты их распада.

При заболеваниях, вызываемых простейшими и спирохетами, морфологические исследования всегда были основным (или единственным) способом диагностики. Но сведения о сохраняемости в трупе таких микроорганизмов противоречивы. Складывается впечатление, что о быстрой гибели (в первые же часы после смерти больного) амеб, балантидий, спирохет, малярийных плазмодиев и т. д. говорят главным образом те морфологи, которые в своей собственной работе не применяли необходимых способов окраски или импрегнацию препаратов либо вообще пренебрегали бактериоскопией. Случаются и просто недоразумения.

Так, Д. П. Сванидзе (1959), объясняя неудачи поисков балантидий в кишечной стенке умерших больных, пишет, будто

Н. С. Соловьев обнаружил, что в тканях трупов балантидий сохраняются до 7 часов после смерти человека, но в дальнейшем разрушаются и отмирают. Между тем материал Н. С. Соловьева (1901) представлял только одно вскрытие, сделанное, действительно, через 7 часов, и он лишь высказал предположение, что позднее этих паразитов найти уже нельзя. Предположение это не подтвердилось: Harms (1932), Н.МЖук (1935), М. В. ВойноЯсенецкий (19646) находили четко различимые балантидий и при вскрытиях, сделанных через 20—28 часов после смерти больных.

Совершенно лишено каких-либо оснований утверждение

И. И. Щирокогорова о том, что малярийные плазмодии в крови

иорганах трупа можно увидеть только в течение 1—2 часов после гибели больного. По нашим наблюдениям, эти паразиты

в первые 24 часа вполне удовлетворительно окрашиваются в крови всех органов, не подвергшихся большим трупным изменениям, хотя несколько уменьшаются в размерах, как бы сжимаясь и утрачивая вакуоль. В кровеносных сосудах мозга я находил шизонты Plasmodium falciparum даже через 45 часов после смерти, а С. П. Чернышев (1902) и П. В. Быстров (1940) сообщали о еще более поздних находках (через 3—4 суток). До 17г суток и дольше обнаруживаются в крови и тканях также спирохеты возвратного тифа (М. В. Войно-Ясенецкий, 1964а), особенно если их выявлять путем серебрения (Russel, 1932).

Все же полагаться на длительную сохранность возбудителей болезни в трупе рискованно. Всегда и во всех отношениях предпочтительнее самые ранние вскрытия.

Посмертное размножение и диссеминация патогенных минробов

Положительные результаты бактериологических посевов, производимых на секционном столе, и давно известная возможность заражения некоторыми инфекционными болезнями от трупа доказывают сохранение не только внешнего вида, но и жизнеспособности паразитов после смерти хозяина. Напрашивается мысль, что они продолжают расти и даже расселяться по тканям, подобно гнилостным бактериям, тем более, что теперь этому не препятствуют защитные силы организма. Однако возможность более или менее заметной инвазии патогенных микробов в ткани трупа современные исследователи отвергают (Burn, 1934; П. П. Движков, 1938, 1964; Ю. В. Соколова и Л. Г. Гефтер, 1947; А. Н. Лебедева, 1955; OToole и сотр., 1965, и др.). Исключением служат возбудители анаэробной раневой инфекции, которые уже в первые часы после смерти больного могут вызвать очень резкие и далеко распространяющиеся изменения

тканей (Л. Н. Лаврентьев, 1952; А. В. Смольянников, 1964). Разрастаясь в мертвых тканях, они создают видимость очагов некроза, не вызывающих никакой реакции, что вводило, как указывают А. Н. Чистович (1957), Л. Н. Лаврентьев и А. В. Смольянников, в заблуждение некоторых морфологов, писавших об ареактивности организма при анаэробной гангрене.

Микробы, не способные обходиться без кислорода, по-види- мому, совсем не размножаются после остановки кровообращения. Но посмертный рост факультативных анаэробов (бактерии кишечной группы, грамположительные кокки и др.) вполне вероятен, если этому благоприятствуют температурные условия1. Fraenkel (1900)

даже предложил специально помещать в термостат органы больных, погибших от брюшного тифа, что весьма облегчает поиски салмонелл при гистологических исследованияхтам, где прежде были лишь единичные палочки, образуются целые микроколонии, состоящие из многих десятков и сотен особей. Полезен этот способ и при септической кокковой инфекции, а Л. Н. Лаврентьев предлагает пользоваться аналогичным приемом для выявления небольших количеств микробов в тканях при анаэробной инфекции ран. Такая возможность посмертного

размножения некоторых микробов заставляет усомниться в правильности наименования «микробными эмболиями» тех пробок из сплошной массы бактерий, которые иногда встречаются в капиллярах почечных клубочков или легких при инфекционных заболеваниях, если вскрытие делалось с запозданием (рис. 24). К моменту смерти в просвете сосуда могло находиться всего несколько кокков или палочек.

Существенно важно, что облигатные анаэробы в отличие от гнилостных бактерий и возбудителей анаэробной гангрены не проникают далеко в ткани трупа и не могут преодолеть даже такие преграды, как стенки капилляров. Все же и разрастаясь на месте, они не позволяют достаточно точно судить о своей

! Искусственное охлаждение трупа задерживает, конечно, рост микробов, но растут они быстро, и, пока труп поместят в холодильник и пока он остынет там до достаточно низкой температуры, они могут заметно размножиться.

прижизненной локализации. Именно это обстоятельство не позволило вплоть до недавнего времени распознать внутриклеточное паразитирование возбудителей дизентерии (М. В. ВойноЯсенецкий, 1963, 1966).

„Агональная бактериемия"

Хотя подавляющее большинство патогенных микробов неспособно распространяться по тканям, кровеносным и лимфатическим сосудам трупа ', все же посмертные посевы крови из сердца или органов, не пораженных инфекционным процессом, часто дают положительные результаты. Это неудивительно при болезнях, сопровождающихся бактериемией, но иногда такими способами выделяют и бактерии, которым нахождение в крови несвойственно. Отсюда зародилось понятие о так называемой «атональной бактериемии». Прежде думали, что во время предсмертных расстройств кровообращения повышается проницаемость стенок сосудов и микробы могут попасть (или «всосаться», как пишут некоторые авторы) из инфекционных очагов и даже из просвета кишечника в ток крови. Такая чисто умозрительная гипотеза отвергается упомянутыми выше исследователями (Burn, П. П. Движков и др.), причем сомнение вызывают и лежащие в ее основе находки бактериологов. Посевы, производившиеся у секционного стола с соблюдениемстрогих мер предосторожности, дали гораздо более скромные результаты, чем многие прежние аналогичные работы. O'Toole и сотр. пришли к выводу, что при таких исследованиях весьма велика опасность случайных загрязнений (в том числе и от персонала секционной). Во всяком случае достоверность высевов из тканей стафилококка, кишечной палочки, протея и других частых обитателей внешней среды и сообщающихся с ней полостей любого организма всегда требует достаточно веских обоснований.

Поскольку при безукоризненных бактериологических исследованиях, производимых на достаточно ранних вскрытиях, из содержимого сердца и сосудов выделяют главным образом тех же самых микробов, которые высевались из крови еще до наступления агонии, сам термин «агональная бактериемия» признается неподходящим. Следует все же заметить, что в терминальном периоде жизни возможность развития бактериемии резко возрастает (см. гл. II), а микробы, проникающие в кровь, менее успешно, чем обычно, уничтожаются в органах ретикулоэндотелиальной системы вследствие катастрофического падения защитных функций организма.

1 Adamson (1949) и другие исследователи убедительно доказывают отсутствие посмертного их проникновения даже в регионарные лимфатические узлы.