6 курс / Скорая помощь / Гипертонические_кризы_в_практике_терапевта_и_врача_скорой_помощи

3

ВВЕДЕНИЕ

В последние 5–10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению артериальной гипертонии (АГ), что проявляется преимущественно возрастанием частоты осложнений, в первую очередь цереброваскулярных (инсульты). Повышение артериального давления (АД) является независимым фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и одной из причин частой инвалидизации и смертности больных. Гипертонический криз (ГК), как проявление (осложнение) артериальной гипертонии отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью. Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертонический криз». В большинстве случаев ГК определяют как резкое повышение диастолического АД (более 120 мм рт ст) , иногда в это понятие включают и повышение систолического АД(более 220 мм рт ст). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, повидимому, обусловлено тем, что ГК могут развиться по различным сценариям. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включаться механизмы ауторегуляции.

ГК-это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишений.

Впервые ГК описал в 1903 г. австрийский врач Jakob Pahl, он считал, что в их основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. Jakob Pahl выделял общие и местные сосудистые кризы. Первые по его мнению, сопровождались повышением системного АД, вторыетолько локальным нарушением циркуляции в

4

отдельных органах из-за спазма снабжающих их кровью сосудов (стенокардия, перемежающая хромота, мигрень, синдром Меньера, синдром Рейно и т. д.) Большой вклад в изучение проблемы ГК внесли отечественные ученые Н. В. Коновалов, А. Л. Мясников, Н. А. Ратнер, С. Г. Моисеев, А. П. Голиков, М. С. Кушаковский и др.

Согласно классификации А. Л. Мясникова, предложенной в 50-х гг., выделяется два типа ГК. Кризы первого типа развиваются внезапно, продолжаются от нескольких минут до 2-3 часов. «Криз сопровождается с самого начала резкой пульсирующей головной болью, состоянием беспокойства, возбуждения, повышенной раздражительностью. Весьма характерны… изменения зрения - сетка, туман перед глазами… Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног…дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колющие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, сердцебиение и замирание сердца… Кожа влажная, покрывается красными пятнами. Для таких кризов типично преимущественное повышением САД, усиление тонов сердца при аускультации, особенно громким становится второй тон на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, небольшая гипергликемия, появление геморрагической сыпи ». По наблюдениям А. Л. Мясникова, кризы первого типа чаще встречались на 1-2 стадиях гипертонической болезни.

Кризы второго типа, по А. Л. Мясникову, «развиваются постепенно, протекают длительноот нескольких часов до 4-5 дней. У больных наблюдаются мозговые симптомы: тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, иногда бред. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, удушья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких кризов типично преимущественное повышение ДАД. Пульс замедлен или не изменен, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. Кризы второго типа более характерны для 3 стадии гипертонической болезни».

Патофизиологической основой классификации кризов, по А.Л. Мясникову, являются различия в гемодинамике - кризы первого типа сопровождаются увеличением сердечного выброса (гипертония ударного объема), кризы второго типа - повышением ОПСС (гипертония периферического сопротивления). Гемодинамические различия, в свою очередь, связывались с действием специфичных медиаторов - адреналина при кризах первого типа, норадреналинапри кризах второго типа.

С.Г. Моисеев, 1971г. предложил различать ГК в соответствии с клиническими проявлениями. Были выделены церебральный и кардиальный типы. Последний подразделяется на три варианта: астматический с развитием ОЛЖН и отека легких, ангинозный с развитием ИМ и аритмический, протекающий с нарушением ритма. А.П. Голикову, 1976г. принадлежит классификация, основанная на различиях в нарушении центральной гемодинамики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов

5

течения ГК. Разделить ГК на указанные гемодинамические варианты можно на основании оценки показателей центральной гемодинамики (определяется с помощью интегральной реографии) и клинических проявлений криза. Гиперкинетический тип ГК характеризуется высоким сердечным выбросом, увеличением минутного объема и снижением общего периферического сосудистого сопротивления; развивается быстро, на фоне удовлетворительного состояния, без каких либо предвестников. Больные жалуются на головные боли, иногда пульсирующие, мелькание мушек перед глазами, тошноту, сердцебиения, неинтенсивные боли в области сердца. Артериальное давление систолическое повышается до 200 мм рт. ст., диастолическое – на 30-40 мм рт. ст. по сравнению с исходным, увеличивается пульсовое давление. В период криза больные возбуждены, ощущают дрожь во всем теле, кожа гиперемирована, влажная. В конце криза наблюдается обильное отхождение светлой мочи с низкой плотностью. Криз редко дает осложнения. Таким образом, гиперкинетический вариант ГК по клиническим признакам соответствует кризу 1 типа по А.Л. Мясникову и Н.А.Ратнеру или нейровегетативному варианту М.С. Кушаковского. Гипокинетический тип ГК характеризуется низким сердечным выбросом, низким минутным объемом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением. Этот вариант криза постепенно приводит к ухудшению состояния больного. В клинической картине обращают на себя внимание сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, в тяжелых случаях – оглушенность больных, ухудшение зрения и слуха. Пульс чаще всего нормальный или с наклонностью к брадикардии. Артериальное давление резко повышается, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.), пульсовое давление несколько снижается. А.П. Голиков отмечал повышение активности калликреинкининовой системы при этом варианте криза. Гипокинетический ГК может принимать затяжное течение и часто приводит к осложнениям (инсультам, инфаркту миокарда). Как видно из описания, Гипокинетический ГК соответствует, по сути, 2 типу ГК по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнеру. Эукинетический криз характеризуется увеличенным сердечным выбросом и минутным объемом, высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением, повышением как систолического, так и диастолического артериального давления. Клинические проявления эукинетического ГК занимают своеобразное промежуточное положение между симптоматикой гипер- и гипокинетического вариантов гипертонического криза. К сожалению, пользоваться классификацией А.П. Голикова в условиях оказания неотложной помощи больному трудно, так как в этой ситуации врач не имеет возможности определить показатели центральной гемодинамики.

М.С. Кушаковский, 1977 г. выделял три основных клинические формы кризов: нейро-вегетативную, водно-солевую (отечную) и энцефалопатическую.

В основе этой классификации лежат клинические проявления, оценка которых доступна каждому врачу у постели больного. Нейровегетативная форма ГК характеризуется ярким преобладанием признаков дисфункции вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, беспокойны, часто испуганы,

6

жалуются на головную боль, сердцебиение, выраженную потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гиперемия, затем бледность лица, потливость. Возможно повышение температуры тела (обычно не больше 37,8-38 С). При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, подъем систолического АД относительно более выражен по сравнению с диастолическим АД. Нейровегетативная форма ГК обычно заканчивается выделением увеличенного количества светлой мочи. Максимальной выраженности нейровегетативный криз достигает у больных феохромоцитомой. Отечная форма ГК характеризуется выраженной задержкой в организме воды и натрия (водно - солевой криз). Этим определяются клинические особенности отечной формы: пациенты жалуются на интенсивные головные боли, которые чаще всего локализуются в затылочной области, они скованы, заторможены, сонливы, возможно состояние оглушенности с нарушением ориентировки во времени, пространстве, лицах. У части больных бывает неоднократная рвота, лицо обычно бледное, одутловатое, веки набухшие. Характерно утолщение пальцев рук, кожа напряжена. Артериальное давление значительно повышено, причем одновременно систолическое и диастолическое. Однако у некоторых больных отмечается более значительный подъем диастолического АД, соответственно, возможно уменьшение пульсового давления. Отечная форма ГК чаще наблюдается у женщин, страдающих объем-зависимой гипергидратационной формой эссенциальной гипертензии. Развитию криза обычно предшествует прием накануне соленой пищи, большого количества жидкости, снижение диуреза и легкая отечность пальцев рук, нередко ощущение тяжести в области затылка. У некоторых больных могут наблюдаться «рикошетные отечные» ГК, которые развиваются под влиянием приема диуретиков. Механизм развития рикошетного отечного криза заключается в быстрой и выраженной активации системы ренин- ангиотензин-2-альдостерон в ответ на выделение большого количества натрия и воды под влиянием диуретической терапии. Иногда «рикошетный отечный криз» сопровождается значительно более высоким подъемом давления по сравнению с той его величиной, которая была до приема диуретиков. Судорожная форма ГК обусловлена резко выраженным нарушением ауторегуляции церебрального кровообращения - отсутствием сужения церебральных прекапиляров и артериол при резком повышении системного АД. Вследствие указанного механизма развивается отек головного мозга, что обуславливает клиническую картину этой формы ГК. Характерными проявлениями этой формы ГК являются потеря сознания, тонические и клонические судороги на фоне высокого систолического и диастолического АД, ригидность затылочных мышц, отек соска зрительного нерва. Отек головного мозга может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Отечная форма ГК может рецидивировать. После непродолжительного улучшения может вновь резко повыситься АД, возобновляются судороги, иногда более выраженные, чем в начале криза. Эта форма криза может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, острой

7

левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, расслаиванием стенки аорты, прогрессирующим поражением почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (в наиболее тяжелых случая - уремии). Судорожная форма ГК часто заканчивается летально в связи с нарастанием отека мозга и вклиниванием ствола мозга.

Как следует из вышесказанного, сегодня в нашей стране отсутствует общепринятая классификация ГК. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Не редко можно встретить такие рекомендации: «…если у больного ГК 1 типа, то необходимо начать терапию с сублингвального нифедипина, а при 2 типе криза препаратом выбора должен быть нифедипин». Непонятно, а зачем тогда разделять на типы, когда рекомендуемая тактика лечения одинаковая. В частности, что касается нифедипина, в настоящее время не существует доказательной базы для его применения в данной клинической ситуации. Это связано с тем, что при применении короткодействующего нифедипина гипотензивный эффект наступает слишком быстро и он значительный, вплоть до гипотонии. Для того чтобы решить вопрос о целесообразности применения нифедипина для купирования ГК, необходимо провести многоцентровое исследование, это сегодня является актуальной задачей, так как большинство врачей используют нифедипин в лечении кризов. Решить этот вопрос должно Национальное общество по борьбе с АГ.

Классификация

В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный и неосложненый ГК.

Основные состояния, определяющие принадлежность ГК к одному из типов

8

Осложненный ГК сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный ГК протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишений. Требует снижения АД в течении нескольких часов, экстренной госпитализации не требует.

В 90-е гг J.Laragh предложил классификацию, позволяющую определить дифференциально-диагностические критерии оптимального выбора препаратов.

Всоответствии с ней ГК делятся на ренин-ангиотензин и натрий-объем- зависимые. Предполагается, что активированная РААС имеет ключевое значение в происхождении большинства кризов. Роль активации РААС установлена при гипертонической энцефалопатии, приступах стенокардии, СН, поражении сосудов почек и инсульте. Метод J.Laragh заключается в осуществлении терапии ex juvantibus с применением препаратов разного типа действия. При положительном результате лечение продолжают этим же препаратом, увеличив при необходимости дозу. На первом этапе назначают препарат, воздействующий на ренин-ангиотензиновый фактор (эналаприлат в/в или каптоприл внутрь). Измерение АД рекомендуется проводить с интервалом 30-60 минут. Хороший ответ на терапию( снижение АД на 20-25%) свидетельствует о ренин-зависимой форме ГК. Недостаточно выраженное снижение АД позволяет заподозрить натрий-объем зависимую природу криза.

Вэтом случае рекомендуется назначение фуросемида в/в или внутрь. Показатель АРП (активность ренина плазмы) позволяет определить АГ как

первично натрий-объем-зависимую (с низкой АРП менее 0.65 нг/мл/ч) или как первично ренин-зависимую (с высокой АРП более 0.65нг/мл/ч). Результаты этого теста позволяют начать дифференцированную терапию. К противообъемным препаратам относятся тиазидные и петлевые диуретики, антагонисты альдостерона. Вторичное натрий-уретическое действие типично для БКК и a-блокаторов. К классу антирениновых препаратов относятся б- блокаторы, И-АПФ и БРА. Б-блокаторы имеют определенные преимущества, так как практически никогда не вызывают реактивного повышения ренина.

Патогенез гипертонических кризов

В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления (ОПС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей,

9

идальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за переизбытка катехоламинов, ангиотензина-2 (АТ-2), альдостерона, вазопрессина, тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол), эндотелина-1 и недостатка эндогенных вазодилятаторов, таких как NO и простагландин 12, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развиваются гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующее включение системы коагуляции (активация тромбоцитов и свертывающих факторов крови, снижение фибринолитической активности эндотелия, развитие ДВС-синдрома).

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, в следствие ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус, спазм артериол переходит в дилатацию, при которой увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови,

исоздаются условия для развития отека мозга, приводящего к энцефалопатии. ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка, что приводит к усилению работы сердца и возрастанию потребления миокардиального кислорода. При сопутствующей ишемической болезни сердца или выраженной гипертрофии миокарда, это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушения ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменение со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Факторы, провоцирующие гипертонические кризы

Большое количество ГК провоцируется психо-эмоциональными стрессами. Кроме того, давно подмечено увеличение частоты ГК в периоды неустойчивой влажной погоды. Еще в 19-м столетии французские доктора рекомендовали для предупреждения мозговых ударов весной и осенью производить больным кровопускания. Несомненную роль в развитии ГК играют колебания гормонального фона - их число значительно возрастает в климактерический период, у некоторых женщин – во время менструации.

Кроме того, ГК не всегда является следствием хронической первичной или вторичной АГ. Выделяют так называемые ситуационные, а также ятрогенные ГК, которые возникают и у лиц без анамнеза АГ. К числу ситуационных относят ГК, развивающиеся при чрезмерном умственном и физическом

10

перенапряжении (стрессе), воздействии сильного болевого раздражителя, в связи с хирургическим вмешательством (периоперационные). Ятрогенными называют ГК, спровоцированные неправильным применением лекарственных препаратов,- их передозировкой, нерациональной комбинацией или внезапной отменой. Однако, самая распространенная ситуация, по-видимому,- ГК в рамках абстинентного синдрома. Важно отметить, что у лиц без анамнеза АГ повреждение органов-мишений может произойти при более низких значениях АД, чем у лиц с АГ.

ГК могут развиваться при употреблении эритропоэтина, циклоспорина, метоклопрамида, наркотиков (кокаин, амфетамины, диэтиламид лизергиновой кислоты). Чаще всего такого рода ГК обусловлены симпатомиметической гиперстимуляцией. Аналогичен патогенез повышения АД при внезапной отмене некоторых антигипертензивных препаратов (например, клонидина). Взаимодействие тирамина, содержащегося в пище (сыр) или лекарствах (трициклические антидепрессанты) с ингибиторами моноаминоксидазы также приводит к избыточной продукции катехоламинов.

Диагностические критерии

Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут иметь различную степень выраженности - от относительно легких («доброкачественных») форм до тяжело протекающих, угрожающих жизни больного. Однако какой бы степени тяжести не был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункции сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения АД.

Исходя из этого, можно сформулировать следующие диагностические критерии гипертензивного криза:

•Относительно внезапное начало. Гипертензивные кризы развиваются приблизительно в 5-6 раз чаще у женщин по сравнению с мужчинами. Возникает криз в любое время, но все-таки чаще во второй половине дня, к

вечеру, ночью. Характерной особенностью гипертензивного криза является

относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов). У некоторых больных криз может развиваться внезапно на фоне сравнительно удовлетворительного или стабильного состояния, но многие пациенты могут отмечать появление симптомовпредвестников криза в виде головокружения, ознобоподобного тремора, ощущения необъяснимой тревоги или каких либо других признаков, свидетельствующих о скором развитии ГК. Иногда это позволяет больному предупредить развитие выраженной симптоматики ГК, так как при появлении этих симптомов он может принять дополнительные гипотензивные препараты.

•Индивидуально высокий уровень АД. Kaplan (1994) указывает, что для ГК характерно повышение диастолического артериального давления более 140 мм. рт. ст. В тоже время у многих больных отсутствует клиническая картина