5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ХРОНИЧЕСКАЯ_ОБСТРУКТИВНАЯ_БОЛЕЗНЬ_ЛЕГКИХ_2

Таблица 8

Показатели системы оксидант-антиоксидант при хронической обструктивной болезни легких относительно контроля (Ме, Q1, Q3)

Примечание: р* - достоверность различий (U- критерий Манна-Уитни)

При сравнительном анализе показателей системы оксидантантиоксидант в периферической крови независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (при АБА, АТ, ХОБЛI) выявлено повышение уровня изученных нами оксидантов (МЕТ, СР) относительно контроля (рис.18, 19). При этом более высокое содержание МЕТ, косвенно характеризующего перекисное окисление липидов, отмечается при АТ относительно АБА и контроля, что можно связать с углублением оксидативного стресса (рис.18).

Анализ антиоксидантной способности эритроцитов крови по результатам концентрации внутриклеточных антиоксидантов показал: при бронхиальной астме, независимо от ее клинико-патогенетического варианта (при АБА и АТ) – снижение содержания антиоксидантов КАТ и СОД, относительно контроля и ХОБЛ1, а при ХОБЛ1 – повышение их содержания относительно контроля и БА, соответственно (рис.20, 21).

80

Рис.18. Содержание МЕТ в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

Рис.19. Содержание СР в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

Примечание: р* - достоверность различий (U- критерий Манна-Уитни), р межгр. – достоверность различий (по методу Краскела-Уолиса)

р1,2=0,021* р1,3=0,0015* р1,4=0,006* р2,4<0,001* р3,4<0,001* рмежгр<0,001

Рис. 20. Содержание КАТ в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

р1,2=0,019* р1,3=0,033* р1,4=0,027* р2,4<0,001* р3,4<0,001* рмежгр<0,001

Рис.21. Содержание СОД в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

Примечание: р* - достоверность различий (U- критерий Манна-Уитни), р межгр. – достоверность различий (по методу Краскела-Уолиса)

82

Рис.22. Содержание ТФ в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

Рис.23. Содержание ЦП в периферической крови в зависимости от патогенеза бронхиальной обструкции (Ме, Q1, Q3)

Примечание: р* - достоверность различий (U- критерий Манна-Уитни), р межгр. – достоверность различий (по методу Краскела-Уолиса)

83

При оценке внеклеточных антиоксидантов также выявлены определенные закономерности: независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (АБА, АТ, ХОБЛ1) повышен уровень ТФ относительно контроля (рис.22); в обеих группах БА уровень CP снижен относительно контроля и ХОБЛ1, в то время как при ХОБЛ1 – повышен относительно контроля и БА (рис.23).

Выявлено повышение уровней индексов ТФ/ЦП и МЕТ/СОД, косвенно характеризующих прооксидантные свойства крови, при БА, независимо от ее клинико-патогенетического варианта, относительно контроля и ХОБЛ1, наиболее выраженное при АТ, что связано с более выраженным оксидативным стрессом при АТ. При ХОБЛ1 индексы ТФ/ЦП и МЕТ/СОД достоверно не изменены относительно контроля

(рис.24, 25).

Установлены особенности системы оксидант-антиоксидант при различных клинико-патогенетических вариантах бронхиальной астмы. Независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции (при атопической бронхиальной астме, астматической триаде) выявлено повышение уровня оксидантов (МЕТ, свободных радикалов) и внеклеточного антиоксиданта ТФ в периферической крови относительно контроля. При АТ отмечается более высокое содержание МЕТ, который косвенно характеризует ПОЛ, относительно АБА. Анализ антиоксидантной способности эритроцитов крови выявил: при БА, независимо от ее клинико-патогенетического варианта – снижение содержания КАТ и СОД относительно контроля и ХОБЛ1, тогда как при ХОБЛ1 – повышение их содержания относительно контроля. При оценке внеклеточных антиоксидантов также выявлены закономерности: при хронических бронхообструктивных заболеваниях, независимо от механизма формирования бронхиальной обструкции, уровень ТФ повышен относительно контроля; уровень ЦП в обеих группах БА снижен относительно контроля. Выявлено повышение уровней индексов ТФ/ЦП и МЕТ/СОД при БА, независимо от ее клинико-патогенетического варианта, относительно контроля, наиболее выраженное при АТ.

Обобщая результаты собственных исследований, предложено учитывать, в качестве дифференциально-диагностических критериев атопической бронхиальной астмы, астматической триады, начальной стадии ХОБЛ, изменения показателей системы оксидант-антиоксидант, представленные в табл.9.

85

астме, создавая благоприятные условия для усиления свободнорадикальных реакций и поддержания ситуации готовности к обострению. Более выраженное снижение антиоксидантной активности плазмы и эритроцитов крови при астматической триаде согласуется с более торпидным и прогрессирующим клиническим течением этой формы астмы.

Установлены особенности в системе оксидант-антиоксидант при ХОБЛ1 относительно контроля и БА повышение в крови содержания оксидантов (свободных радикалов и метгемоглобина, характеризующего ПОЛ) сопровождается ответным повышением уровня как внеклеточных (ТФ, ЦП), так и внутриклеточных (СОД, КАТ) антиоксидантов. Поэтому

ииндексы, характеризующие прооксидантную активность крови (ТФ/ЦП

иМЕТ/СОД), не изменены относительно контроля при ХОБЛ1.

Таким образом, существуют особенности в системе оксидантантиоксидант в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции. Так, при начальной стадии ХОБЛ повышение уровня оксидантов сопровождается повышением содержания внеклеточных и внутриклеточных антиоксидантов, при этом индексы, характеризующие прооксидантную активность крови, достоверно не меняются. При бронхиальной астме наибольшие нарушения со стороны системы оксидант-антиоксидант определены в группе АТ, что выражено в снижении антиоксидантной активности крови.

Установленные новые данные об особенностях окислительновосстановительного статуса в зависимости от механизма формирования бронхиальной обструкции, могут служить в качестве дополнительных дифференциально-диагностических критериев БА и начальной стадии ХОБЛ, поскольку дифференциальная диагностика этих заболеваний в ряде случаев затруднена.

Рекомендовано с целью дифференциальной диагностики БА и начальной стадии ХОБЛ, включать в этап диагностического поиска определение внеклеточных и внутриклеточных антиоксидантов: каталазы, супероксиддисмутазы и церулоплазмина.

Оценка показателей системы оксидант-антиоксидант позволяет получить количественную характеристику выраженности и характера воспаления при различных вариантах бронхиальной обструкции. Эти лабораторные данные могут использоваться врачами общей практики, аллергологами-иммунологами, пульмонологами в качестве дифференциально-диагностических критериев. Кроме того, анализ полученных результатов позволит индивидуально подбирать и назначать антиоксидантную терапию, эффективность которой необходимо контролировать в процессе динамического наблюдения.

88

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АБА – атопическая бронхиальная астма АМ – альвеолярные макрофаги АО – антиоксиданты

АОА – антиокислительная активность АОЗ – антиоксидантная защита АОС – антиоксидантная система

AT – астматическая триада АФА – активные формы азота

АФК – активные формы кислорода БА – бронхиальная астма БАЛ – бронхоальвеолярный лаваж ДК – диеновые конъюгаты

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ЖЕЛ – жизненная емкость легких

иГКС – ингаляционные глюкокортиокстероиды ИЗБА – инфекционнозависимая бронхиальная астма КАТ – каталаза МДА – малоновый диальдегид

МЕТ – метгемоглобин МПО – миелопероксидаза

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты ОС – оксидативный стресс ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду

ПАБА – псевдоаллергическая бронхиальная астма ПОЛ – перекисное окисление липидов СОД – супероксиддисмутаза СР – свободные радикалы

СРР – свободнорадикальные реакции ТФ – трансферрин ФВД – функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХЛ – хемилюминисценция ЦП – церулоплазмин ШО – шиффовы основания

ЭПО – эозинофильная пероксидаза ЭПР – электронный парамагнитный резонанс АР-1 – активирующий белок 1

CD8+ – T – супрессоры, цитотоксические и др.

CuZnСОД – медь-цинк содержащая супероксиддисмутаза ECСОД – экстрацеллюлярная супероксиддисмутаза eNOS – эпителиальная синтетаза NO

89