5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Чучалин_А_Г_Респираторная_медицина_т_3_2017

четкую связь с работой в контакте с аллергенами. Могут иметь место и ночные симптомы астмы. Четко выражен синдром экспозиции и элиминации производственных агентов. На этой стадии ПБА также легко поддается терапии, и возможна устойчивая ремиссия при смене характера работы.

При астме средней тяжести течения стираются специфические черты профессионального заболевания из-за перехода воспалительного процесса в хроническую форму. Учащаются приступы удушья, отсутствует четкая их временная связь

сусловиями труда. Степень выраженности симптомов астмы зависит уже не только от контакта

сэтиологическим агентом, но и от воздействия целого ряда непрофессиональных триггеров.

Тяжелая астма характеризуется теми же клиническими признаками, что и астма любого другого генеза. В этой стадии больной нетрудоспособен, и установить первостепенную роль профессиональных факторов в развитии астмы бывает крайне сложно [11, 15, 23, 27, 68–70].

Унекоторых пациентов, длительно работающих в условиях повышенной запыленности воздушной среды, предшествовать астме может формирование пылевого бронхита. Клинически он характеризуется постоянным кашлем, сухим или со скудной мокротой, одышкой при физической нагрузке. Для других работников характерен кашлевой вариант ПБА с ночными пробуждениями, что также затрудняет установить связь с условиями труда.

Развитию ирритативной астмы при ежедневной экспозиции агента в небольшой концентрации обычно предшествует токсический бронхит. При этом характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций [10, 13, 17, 30, 59, 71].

В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Особенности течения ПБА представлены на рис. 16.2.

БА и ХОБЛ — разные заболевания по механизму развития. Однако возможны сочетанные варианты в тех случаях, когда одновременно присутствуют обратимый и постоянный компоненты бронхиальной обструкции. Если больной ПБА продолжает работать в прежних профессиональ- но-производственных условиях, то в результате хронического воспаления и ремоделирования бронхиального дерева теряется способность к обратимости обструкции и заболевание переходит в другую форму — ХОБЛ.

Установлено, что риск обострения ПБА возрастает с повышением уровня производственных поллютантов на рабочем месте.

При этом нельзя исключать роль инфекционного фактора среди причин обострения и тяжести течения астмы. По ряду наблюдений, удельный вес вирусно-бактериальных инфекций в развитии воспалительного процесса при ПБА достигает 25% [72, 73].

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы и ее фенотипов

Диагноз профессиональной астмы достаточно сложно установить (рис. 16.3).

В первую очередь необходимо подтвердить наличие БА, а затем — определить ее связи с условиями труда.

Причинно-следственная связь БА с профессией устанавливается с помощью объективных диагностических тестов. Необходимо тщательно изучить анамнез и профанамнез заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитар- но-гигиенических условий его труда.

•нарастание симптомов к концу рабочей недели;

•улучшение самочувствия вплоть до полного исчезновения симптомов при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).

Для установления диагноза профессиональной астмы необходимо изучение особенностей ее развития и дальнейшего течения. Следует обращать внимание не только на симптомы, связанные с бронхиальной проходимостью, но и на состояние верхних дыхательных путей, глаз и кожных покровов. Риск профессиональной астмы наиболее высок в первые годы работы с веществами высокой молекулярной массы, преимущественно животного происхождения, а также с агентами низкой молекулярной массы, например, с ангидридами кислот, изоцианатами и другими химическими веществами. Наличие в анамнезе атопии является абсолютным фактором риска развития ПБА только при контакте с агентами высокой молекулярной массы. Наличие аллергического ринита повышает риск развития ПБА в 4,8 раза в первые годы работы. Часто симптомы со стороны верхних дыхательных путей опережают появление первых признаков астмы, особенно в случае воздействия высокомолекулярных агентов.

До развития клинической картины иммунной астмы, как правило, имеет место так называемый скрытый, или латентный, период. Он может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Но это не означает, что ранее появившиеся симптомы астмы не должны быть учтены как возможный сигнал формирования профессионального заболевания [39–43].

Крайне важным является установление при- чинно-следственной связи отсутствия симптомов астмы с периодом элиминации аллергенов и появлением (или возобновлением) их при экспозиции.

Иногда пациенты четко указывают время развития симптомов после контакта с производственными факторами. В других случаях симптомы могут себя проявить вечером после работы или в течение ночи. Это порой осложняет установление связи появившихся жалоб с условиями труда. Здесь может прийти на помощь положительная динамика симптоматики заболевания во время выходных дней и отпускного периода.

Однако синдром экспозиции и элиминации производственного агента не всегда четко выражен. В случаях хронизации процесса и утяжеления астмы симптомы персистируют и вне воздействия причинного фактора. При работе с такими агентами, как зерно, мучная пыль, красный кедр, изоцианаты и некоторыми химическими веществами, симптомы раздражения дыхательных путей и ГРБ могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после прекращения контакта. Сложнее распознать профессиональный генез астмы при воздействии комплекса факторов, среди которых есть вещества с неизвестными свой-

ствами. В этих случаях необходимо тщательно изучить профессиональный анамнез, клиническую картину заболевания и динамику симптомов в сопоставлении с характером выполняемых работ [55, 58, 70–74].

Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных аллергенов, а именно: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.

В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов [33, 34–36, 75].

Исследование функции внешнего дыхания и пикфлоуметрия

Бронхиальные провокационные тесты способны подтвердить подозрения на наличие БА, обусловленной факторами, присутствующими на рабочем месте. Однако подтверждение связи заболевания с условиями труда не означает выявление конкретного агента, вызвавшего развитие астмы. Когда причинный фактор риска общеизвестен и довольно часто регистрируются случаи ПБА, диагностический процесс значительно упрощается. Но необходимы наблюдения за работником

втечение, как минимум, 2 нед с измерением показателей ФВД до и после ингаляции бронходилататоров и бронхоконстрикторов. Следует учитывать тот факт, что в периоды высокой запыленности или загазованности воздуха даже у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПБА. В связи с этим целесообразны неоднократные измерения

ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами [2, 4, 10, 14, 15, 48, 68].

Провокационные тесты с метахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГРБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергологических, провокационный тест, выполненный

вдинамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией. Тест считается положительным,

если в ответ на ингаляцию определенной дозы (от 1 до 8 мкг/мл) метахолина регистрируется

падение ОФВ1 на 20% и более. Отрицательный результат не может полностью исключить наличие ПБА, если больной в течение нескольких дней не имел контакта с производственным агентом. Если

негативная реакция на метахолин отмечена в рабочее время, связать астму с условиями труда не предоставляется возможным [65, 68–70].

После установления диагноза БА или выявления ГРБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Гиперчувствительность дыхательных путей, как правило, регистрируется при максимальной экспозиции аллергена, в то время как в период его элиминации нивелируется. Исследования желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2–3 измерений) на протяжении 2–4 нед

сповторным измерением после 3–4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА коэффициент разброса показателей ПСВ в динамике экспозиции и элиминации аллергенов достигает достоверных значений (≥20%). На рис. 16.4 графически представлена динамика показателей ПСВ в периоды рабочих и выходных дней (экспозиция и элиминация аллергенов) больного ПБА. Разница величин статистически достоверна (p<0,01).

Если результаты клинического обследования, метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента — пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Суть его заключается в том, что после перерыва в работе (выходные дни или отпускной период) больному предлагают приступить к трудовой деятельности

собязательным выполнением привычных операций, во время которых проводится мониторинг

ОФВ1 и/или ПСВ. Снижение показателей в пределах 20% от базисных величин будет свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА [3, 4, 7, 12, 15–17].

Ответная реакция на экспозицию производственного аллергена может быть неоднозначной. Различают 4 типа ответа:

1)ухудшение симптоматики заболевания и пока-

зателей ОФВ1 и ПСВ в течение рабочего дня с полным восстановлением к следующему утру;

2)прогрессирующее ухудшение в течение недели с выздоровлением в выходные дни;

3)ухудшение от недели к неделе с восстановлением только лишь по истечении 3-дневного отдыха;

4)максимальное ухудшение в понедельник с постепенным улучшением (или даже восстановлением) к концу недели — «синдром понедельника» [9, 10, 14].

Специфический бронхопровокационный тест

Специфический ингаляционный провокационный тест считается самым информативным в диагностике ПБА, однако в большинстве случаев он не используется. Необходимость в проведении теста может возникнуть в следующих ситуациях:

•при подозрении на участие неизвестного ранее агента в развитии БА;

•для идентификации основного причинного фактора среди других экспонированных субстанций;

•при наличии резко выраженной астматической реакции по возвращении на работу после перерыва;

•в случаях, когда все предыдущие методы обследования дали сомнительный результат.

Выполнение специфического ингаляционного провокационного теста показано только в условиях специализированных клиник из-за возможных

серьезных осложнений (астматический приступ, анафилактический шок и др.) Проводят специфический ингаляционный провокационный тест в специальной кабине, допустимо — в отдельной комнате, оборудованной с соблюдением требований к диагностическим аллергокабинетам. Доза ингалированного агента должна соответствовать той, что на рабочем месте, или быть меньше. Если агент растворимый, его можно ингалировать с помощью небулайзера в возрастающей дозе до появления реакции. Тест можно считать положительным, если ОФВ1 снижается на 20%. Показаны измерения ОФВ1 каждый час на протяжении 24 ч [3, 40–41, 69, 70].

Методы оценки воспаления дыхательных путей

Неинвазивные методы определения концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе и подсчет количества эозинофилов/нейтрофилов в индуцированной мокроте все чаще находят применение в диагностике воспаления дыхательных путей при ПБА. Очевидно, что ПБА ассоциируется с увеличением эозинофилов в период контакта с аллергенами и снижением его в перерывах от работы. Установление связи повышенного уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе с условиями труда, по мнению отдельных авторов, сложно, так как целый ряд факторов может влиять на его показатели [11]. По нашим данным, измерения оксида азота в выдыхаемом воздухе информативны в тех случаях, когда они проводятся в динамике экспозиции и элиминации производственных агентов с высокой молекулярной массой, в частности при ПБА, вызванной аллергеном латекса [46–47]. Однако, как утверждают другие исследователи, нормальные уровни оксида азота в выдыхаемом воздухе, так же как и отсутствие эозинофилии в мокроте, не исключают наличия ПБА [1, 7, 70].

Иммунодиагностика

Подтверждают сенсибилизацию производственными агентами кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с высокой молекулярной массой [57, 71–74]. Тем не менее положительные тесты не во всех случаях указывают на профессиональный генез заболевания, особенно при отсутствии клинических симптомов. Относительная чувствительность и специфичность кожных прик-тестов и серологических исследований по обнаружению специфического IgE различается между аллергенами. Чувствительность и специфичность определения специфических сывороточных IgE зависит от характеристики антител и наличия гаптен-конъюга- тов. Наличие специфических антител подтверждает сенсибилизацию, но само по себе не может подтвердить профессиональную астму, а также не обязательно вызывает ее развитие.

Как прик-тесты, так и серологические исследования являются чувствительными для обнаружения специфических IgE и профессиональной астмы, вызванной агентами высокой молекулярной массы. В целом прик-тесты и серологические исследования менее чувствительны для обнаружения специфических IgE и профессиональной астмы, вызванной веществами с низкой молекулярной массой. Несмотря на то что их специфичность довольно высока, данные тесты не специфичны для диагностики собственно астмы.

Используемые аллерготесты должны также соответствовать критериям специфичности и чувствительности, так как различные субстанции могут давать ложноположительный или ложноотрицательный ответ. Иногда экстракты предполагаемых аллергенов готовятся в лабораториях в связи с отсутствием их в перечне стандартизованных коммерческих аллергенов. В этих случаях негативный ответ требует подтверждения другими клинико-функциональными методами, в частности определением ОФВ1 и ПСВ.

Большинство веществ низкой молекулярной массы — ирританты, поэтому прик-тесты с данными субстанциями мало информативны. Однако в тех случаях, когда необходимо выяснить участие IgE-зависимого механизма, показано проведение кожного аллерготестирования с предполагаемым агентом (к примеру, зерно, изоцианаты, ангидриды фталевой кислоты, экстракт красного кедра).

В распознавании агентов с низкой молекулярной массой приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов II типа и экспрессии CD4+ в БАЛ и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста [15, 18, 31, 55, 60].

Интересно отметить, что диагностические методы «золотого стандарта» не лишены слабых сторон по своей чувствительности и специфичности — это активно обсуждается в печати в последние годы. Ведущие зарубежные ученые опубликовали свои критические замечания на основе тщательного анализа информативности диагностических приемов, наглядно представленных в табл. 16.3 [1, 3, 65, 68, 75].

Авторы указывают на сложность установления связи симптомов заболевания с работой, прежде всего ввиду отсутствия валидизации опросников. В связи с этим диагноз ПБА часто пропускается. Пациент может не заметить связь симптомов с работой, так как приступы удушья могут быть вызваны в любое время суток другими общеизвестными ирритантами: сигаретным дымом, выхлопными газами, холодом, резкими запахами, физической нагрузкой и др. [76].

Основной трудностью в постановке клинического диагноза ПБА является то, что у некоторых больных симптомы могут быть незначительно вы-

ражены на работе, а проявляться большей частью в вечерние или ранние утренние часы. Другими словами, профессиональная астма необязательно проявляется на работе, но является астмой от работы. Поэтому отдельные авторы предлагают смысл вопросов, обычно задаваемых пациенту, изменить таким образом, чтобы сделать акцент на периодах улучшения самочувствия, например: «Свободнее ли ваше дыхание во время отдыха или праздников?».

Дополнением к часто отсутствующей очевидной временной связи между воздействием агентов и симптомами астмы является то, что профессиональная астма хорошо отвечает на адекватное медикаментозное лечение, особенно на начальных этапах.

Другая сложность в постановке диагноза заключается в том, что существующая практика диагностики гиперчувствительности (с помощью кожного тестирования или серологическими реакциями) к основным вдыхаемым аллергенам иногда приводит к тому, что упускается из виду возможность аллергии к агентам, присутствующим на рабочем месте [40–42, 50, 77].

Дифференциальная диагностика фенотипов профессиональной бронхиальной астмы

По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики, анализа данных клинико-функци- онального и иммунологического обследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной, про-

изводственно-обусловленной (АА) и неиммунной (ирритантной) [1, 3, 6, 78].

Критерии определения варианта профессиональной бронхиальной астмы

•Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является астмой, аггравированной условиями труда

[76]. По результатам отдельных исследований, клиническая картина АА не отличается от БА общего генеза. Некоторые авторы заметили, что возраст больных АА больше, чем возраст других астматиков. Курильщики чаще встречаются среди больных АА. Выявить специфический фактор, вызвавший заболевание АА, не удается: прик-тесты и иммунные с предполагаемым аллергеном чаще отрицательные. Вариабельность ПСВ в период контакта с производственными агентами и вне его менее выражена, чем у больных ПБА. В то же время дифференцировать АА от ПБА бывает сложно из-за идентичной гиперчувствительности к одним и тем же профессиональным факторам. По наблюдениям зарубежных авторов, лица с АА чаще больных ПБА нуждаются в ингаляционных ГК и не имеют эозинофильного фенотипа. Эозинофильное воспаление заметно возрастает у больных ПБА после экспозиции причинного фактора заболевания, что не зарегистрировано у работников с АА [77, 79].

осложнений, приводящих к инвалидизации [2, 4–6, 9–12, 33–36].

Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей и даже легкой персистирующей астмы с давностью заболевания не более 1,5–2 лет, то в 60% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.

Снижение концентрации аллергенов и токсических агентов на рабочем месте может привести к уменьшению или купированию симптомов астмы и ГРБ, но далеко не всегда способствует стойкой ремиссии заболевания.

Лица с ирритативной ПБА, которые временно были переведены на другие производственные операции, могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности и предупреждения повторной ингаляции токсических аэрозолей в высоких концентрациях.

Если больной отказывается менять прежнее место работы, необходимо принять меры совместно с работодателем и инженером по охране труда по возможному ограничению его от контакта с причинным фактором заболевания. Целесообразны изменения характера трудовых операций и графика работы, увеличение перерыва в контакте с пылью и аэрозолями, а также подбор индивидуального респиратора, способного защитить органы дыхания от максимального попадания инородных частиц [76–78].

Прекращение экспозиции производственных агентов в первую очередь предусматривает нормализацию ФВД. Согласно многочисленным наблюдениям, улучшения вентиляционной функции удается добиться не более чем на 50%. Остановить полностью воспалительный процесс в бронхах возможно только у 25% больных. Прогноз ПБА после отстранения от работы зависит от ряда условий: стадии заболевания, сроков, прошедших от начала заболевания до прекращения контакта с аллергенами, эффективности терапии астмы.

ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов и не проводить лечения базисными препаратами, рекомендуемыми международным руководством (GINA, 2015) [10, 26, 27, 59, 67].

Роль предварительных и периодических осмотров для выявления лиц, имеющих высокий риск развития астмы, связанной с условиями труда

Врачи, участвующие в профосмотрах, должны учитывать, что лица с атопией и аллергическими реакциями в анамнезе имеют высокий риск разви-

тия астмы на рабочем месте в условиях воздействия пыли, раздражающих и токсических аэрозолей. В связи с этим им следует рекомендовать либо другой вид профессиональной деятельности на том же предприятии, либо покинуть его совсем.

Наличие сенсибилизации к производственным аллергенам может быть выявлено уже на этапе предварительного медицинского осмотра. В этих случаях работника направляют на дополнительное (к обязательному перечню обследований, регламентируемых приказом Минздрава) аллерго- и иммунообследование в специализированные медучреждения для проведения прик-теста с профессиональными аллергенами и определения уровня специфического IgE.

Проведение кожных аллерготестов со стандартизованными аллергенами во время предварительного осмотра является подходящим методом скрининга для определения возможной сенсибилизации при работе с веществами высокой молекулярной массы.

Использование анкет-опросников в процессе периодического осмотра позволяет выявить лиц с гиперчувствительностью к профессиональным агентам и высоким риском развития ПБА. В этом случае их необходимо направить на дополнительные обследования и решить вопрос о допуске к продолжению работы в прежних производственных условиях.

Несомненно, высокой прогностической значимостью обладает спирографическое обследование с проведением бронходилатирующих и бронхоконстрикторных (провокационных) тестов для раннего выявления обструктивных нарушений ФВД и наличия ГРБ. Полученные результаты позволяют своевременно предупредить развитие ПБА и решить экспертные вопросы о смене характера выполняемой деятельности. В случаях приема на работу не рекомендовать искомую профессиональную деятельность [79, 80].

Определение генетических маркеров на этапе предварительного медицинского осмотра, безусловно, важно для оценки степени риска развития легочного профессионального заболевания, в том числе ПБА. Однако эти методы достаточно трудоемкие и затратные в финансовом отношении, что не позволяет им быть общедоступными.

Лечение и профилактика

Устранить (или уменьшить) процессы воспаления в респираторной системе возможно на ранней стадии заболевания астмой с помощью ингаляционных бронходилататоров и ингаляционных ГК. В частности, раннее назначение ингаляционных ГК служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее, добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания

с помощью ингаляционных ГК возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей [76–79].

Полная элиминация аллергенов, токсических

ираздражающих веществ является единственным эффективным подходом к снижению бремени ПБА. В связи с наличием связи «доза–эффект» представляется весьма вероятным уменьшение симптомов астмы у заболевших работников

ипредупреждение ее развития у здоровых лиц. К примеру, замена латексных перчаток на виниловые или другие, не содержащие в своем составе натурального каучука, приводит, по нашим наблюдениям, к улучшению симптоматики аллергии и БА, что дает возможность медицинским работникам (хирургам, гинекологам, стоматологам, патологоанатомам и среднему медперсоналу) продолжать работу по специальности. Однако уровень доказательств этих способов защиты на сегодняшний день невелик [45–47, 81–83].

Среди профилактических мер по уменьшению заболеваемости астмой и другими профессиональными легочными заболеваниями ведущее место принадлежит инженерно-техническому и сани- тарно-гигиеническому контролю снижения уровня запыленности и загрязненности рабочей зоны дыхания. Аккредитация рабочих мест способствует выявлению профессий риска развития ПБА и своевременному принятию мер защиты.

Ежегодный мониторинг состояния ФВД рабочих способствует раннему выявлению бронхообструктивного синдрома и гиперчувствительности дыхательных путей к производственным факторам.

По отчетным данным Национального института профессионального здоровья (NIOSH, США), использование индивидуальных средств защиты, а именно респираторов приводит:

•к снижению попадания в дыхательные пути до 90% эндотоксинов, аллергенов и частиц пыли размерами менее 5 микрон;

•ослаблению нейтрофильного воспаления и бронхоспазма (по результатам измерения оксида азота в выдыхаемом воздухе);

•снижению уровня ИЛ: ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 [86].

Прогноз работников с профессиональной бронхиальной астмой

Врач, курирующий больного с установленным диагнозом ПБА, должен учитывать возможные экзо- и эндогенные факторы риска, влияющие на дальнейшее течение и исход заболевания.

К экзогенным факторам риска относятся следующие:

•длительный профессиональный стаж в контакте с аллергенами и/или ирритантами, предшествующий развитию симптомов заболевания;

•присутствие в зоне дыхания работника агентов

свысокой молекулярной массой;

•продолжение работы в прежних профессио- нально-производственных условиях после установления диагноза;

•отсутствие эффективной вентиляции на рабочем месте;

•отсутствие или отказ от использования адекватных средств индивидуальной защиты органов дыхания;

•курение сигарет (активное или пассивное);

•отсутствие комплайенса больного с врачом и работодателем.

Кэндогенным факторам риска, влияющим на ухудшение течения ПБА, относятся:

•низкие объемные показатели ФВД и высокая степень ГРБ при проведении специфического бронхопровокационного теста;

•наличие астматического статуса при контакте с производственными агентами;

•генетическая предрасположенность к заболеванию: дефицит фермента α1-ингибитора протеаз (наличие генов гипосекреторных мутаций), снижение защитной функции антиоксидантной системы организма (глютатионтрансферазы);

•наличие атопии и аллергических реакций со стороны верхних дыхательных путей;

•сопутствующие соматические заболевания (СД, сердечно-сосудистые нарушения, системные заболевания, онкология);

•возраст старше 60 лет;

•высокий индекс массы тела (ИМТ >35 кг/м2). По наблюдениям исследователей, факторами

повышенного риска персистенции симптомов ПБА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, давность течения болезни до отстранения от контакта с поллютантами, тяжесть течения астмы до определения ее связи с условиями труда [83–85].

При своевременном отстранении от работы симптомы купируются уже в первые 1–2 года перерыва контакта с профессиональными вредностями. В первую очередь повышаются показатели спирометрии и снижается ГРБ. Параллельно уменьшается число клеток воспалительного ряда в слизистой бронхов и прекращается образование субэпителиального фиброза.

Отдаленные последствия ирритантной астмы могут быть разными в зависимости от сроков прекращения воздействия раздражителей. Раннее отстранение от повторных экспозиций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению симптомов раздражения дыхательных путей и неспецифической ГРБ на протяжении года. Повторные неоднократные случаи экспозиции токсических аэрозолей способствуют развитию иммунной астмы или ХОБЛ [76–80].

Список литературы

См.

16.2. Загрязнения воздуха внутри помещений и во внешней среде

О.С. Васильева, Г.Л. Осипова, А.А. Гусаков

Введение

Загрязнение атмосферного воздуха различными поллютантами наряду с табачным дымом является одной из основных причин роста заболеваемости и смертности населения. В отличие от пассивного курения, которого можно избежать, воздействию загрязнителей окружающей среды подвержено все население. Аэрополлютанты вызывают у гиперчувствительных людей негативные реакции со стороны различных систем организма и в первую очередь со стороны респираторных органов: от раздражения дыхательных путей до развития тяжелых аллергических реакций, отека легких, нередко со смертельным исходом [1, 2].

Большая часть населения России проживает в регионах с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха. Это обусловлено ежегодными выбросами в атмосферный воздух миллионов тонн пыли, оксида углерода, диоксида серы, сотен тысяч тонн оксидов азота, десяток тысяч тонн других химических веществ. Более того, помимо техногенных воздействий причиной глобальных изменений биосферы являются: аномальные изменения температуры окружающей среды, природные катаклизмы, стихийные бедствия (наводнения, землетрясения, пожары).

С давних времен в разных странах были неоднократно зафиксированы случаи катастрофического загрязнения воздуха с повышением содержания диоксида серы и пылевых частиц. Загрязнения воздуха сопровождались увеличением частоты случаев заболеваний органов дыхания, а также смертельных исходов. Эти «пыльные катастрофы» были в разные годы зарегистрированы в долине реки Маас в Бельгии (1930), Доноре, Пенсильвания (1948) и Лондоне (1952).

Их последствия представили неопровержимые доказательства того, что загрязнение воздуха может повлечь незамедлительный летальный исход. С тех пор было проведено множество научных исследований, которые показали эффект повреждающего воздействия загрязнения воздуха на дыхательную систему человека — от обострения астмы до смертельных исходов от респираторных заболеваний [3, 4].

Дыхательные пути, являясь воротами для воздушных поллютантов, первыми принимают на себя последствия патогенного воздействия.

Поллютанты, присутствующие в атмосферном воздухе, представляют собой частицы разнообразных химических и биологических материалов. Нередко они служат причиной развития респира-

торных заболеваний и даже смертельных случаев людей, а также оказывают повреждающее воздействие на растения и животных. Источниками аэрополлютантов являются движущие механизмы, в частности автомобильный транспорт, выбросы работающих электростанций, фабрик, очистительных заводов, комбинатов. Внутри помещений поллютанты образуются за счет горения каминов, газовых печей, курения сигарет, а также выделяются из различных строительных материалов, чистящих и моющих средств [5, 6].

Инородные частицы наносят значительный вред респираторной системе. Развитие патологического процесса в легких зависит от концентрации пыли, размера частиц, их свойств, характера воздействия, температуры и влажности воздуха, объема дыхания, а также от индивидуальной чувствительности организма.

Основными поллютантами, повреждающими респираторные органы, являются пылевые части-

цы — PM10–2,5, диоксид серы (SO2), диоксид азота (NO2) и озон (O3). Они попадают в воздушную

среду как от движущихся механизмов, так и от стационарных источников. Озон является вторичной субстанцией, образующейся в результате воздействия солнечной энергии на оксид азота в присутствии углекислого газа при работе мотора движущего автомобиля. Это основной компонент фотохимического поллютанта, или смога, который печально известен причинами экологических катастроф в Лос-Анджелесе (1948), Бельгии (1930), Лондоне (1952), повлекших за собой массовые заболевания органов дыхания и высокую смертность [7].

Токсические аэрозоли занимают особое место, так как они наносят большой ущерб всему организму, обладают канцерогенными свойствами и могут негативно влиять на репродуктивную функцию. Представителями их являются бензин и кадмий, которые, проникая через дыхательные пути, способны поражать и другие системы организма.

Воздух внутри помещений бывает не менее опасным для здоровья, чем снаружи. Загрязнения его происходят в результате ремонтных работ в офисах и квартирах, которые сопровождаются скоплением строительной пыли, токсических веществ (лаки, краски, цемент, поливинилхлорид и др.). При этом воздухообмен, как правило, недостаточен [6–8].

В развивающихся странах образование токсических паров и дыма внутри помещения происходит за счет горения биологических продуктов в процессе приготовления пищи, разжигания каминов, печей и т.д. Современная специфика архитектуры многоквартирных домов не предусматривает эффективного воздухообмена. Стандартная система вентиляции не справляется полностью с возрастающей нагрузкой [9, 10].