5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Чучалин_А_Г_Респираторная_медицина_т_3_2017

ложение объясняется низкой осведомленностью населения о болезни и фактическими социаль- но-экономическими условиями жизни жителей отдаленных и труднодоступных горных регионов.

В медикаментозной терапии ХОБЛ ведущее значение придается бронходилататорам как средствам постоянной и базисной терапии, направленной на улучшение бронхиальной проходимости и замедление прогрессирования болезни.

Рекомендуется пользоваться преимущественно ингаляционными способами введения лекарственных средств.

Не вызывает сомнения результативность длительной терапии низкими и средними дозами пролонгированных метилксантинов (из расчета 5–10 мг на кг массы тела) у горцев с ХОБЛ [102]. Наши наблюдения не обнаружили существенных различий в эффектах между пролонгированным теофиллином, ипратропия бромидом, а также салметеролом у уроженцев высокогорья с ХОБЛ.

Из бронхолитиков для лечения ХОБЛ у жителей высокогорья чаще применялись метилксантины короткого типа действия (38%), значительно реже — холинолитики (1,6%) и практически не использовались β2-агонисты длительного действия. Такая же тенденция отмечена и у больных с ХОБЛ, живущих в низкогорье. Правда, несколько лучше обстояло дело с применением холинолитиков (14,1%) и β2-агонистов длительного типа действия (6,7%). Крайне редкое использование ипратропия бромида и салметерола, как показывают наши наблюдения, связано с недостаточными знаниями больных ХОБЛ и низкими их доходами. Следовательно, при выборе бронхолитических препаратов для длительной терапии ХОБЛ одним из основных критериев служит их доступность.

Медикаментозная терапия также должна включать использование антиоксидантных средств. По показаниям следует применять муколитики, антибактериальные средства и, при необходимости, ГК, которые предотвращают воспаление дыхательных путей и бронхиальную обструкцию у больных с ХОБЛ, особенно во время обострений, и являются мощным средством для профилактики и лечения острой горной болезни [103].

Назначение кислорода (оксигенотерапия) является одним из особо важных компонентов терапии ХОБЛ у горцев. Длительная (более 15 ч/сут) и малопоточная (около 2 л/мин) оксигенотерапия показана пациентам, страдающим ХОБЛ с хронической гипоксемией тяжелой степени (pаО2 в покое ниже 55 мм рт.ст., или SаО2 меньше 88%). Признается оптимальным поддержание paO2на уровне 60 мм рт.ст., а сатурации гемоглобина >90%.

У многих больных с ХОБЛ давление в легочной артерии умеренно повышено и может повышаться дальше из-за гипоксической легочной вазоконстрикции и повышенного сердечного выброса на высоте, которые могут ограничивать толерант-

ность к физической работоспособности, и в этом случае применение фосфодиэстеразы-5 (силденафил) улучшает легочную гемодинамику в покое и при физической нагрузке [103].

Успешное лечение пациентов с ХОБЛ в высокогорье достигается при умелом сочетании различных подходов к терапии.

В тех случаях, когда комплексное лечение больных с ХОБЛ не позволяет достичь ожидаемых результатов, целесообразно перевезти их в стационары, расположенные в низкогорье или предгорье. Благодаря этому нередко заметно улучшается течение болезни, повышается эффективность применяемых лекарственных средств.

Болезни легких, возникающие при восхождении на большие высоты

Высокогорный острый отек легких

Высокогорный острый отек легких (ВООЛ) обычно сочетается с тяжелой формой острой горной болезни и представляет одно из тяжелейших и опасных для жизни патологических состояний, развивающееся как у временных, так и у постоянных жителей высокогорья (если последние сравнительно быстро поднимаются на еще большую высоту или вновь возвращаются на ту же высоту после проживания на равнине или предгорье).

Первое описание ВООЛ принадлежит перуанскому исследователю Hurtado (1937). Он диагностировал ВООЛ у индейца в Перу, заболевшего вслед за возвращением из Лимы в Касапалька (4155 м). В русскоязычной литературе впервые о ВООЛ сообщили М.М. Миррахимов и соавт. (1965). На высоте 3200 м у 3 из 10 молодых людей внезапно появились общее недомогание, одышка, кашель. К вечеру их состояние стало ухудшаться, наблюдались клокочущее дыхание, кашель с пе- нисто-кровянистой мокротой, усилилась одышка (число дыханий достигло 50–60 в минуту), присоединился диффузный цианоз. В легких с обеих сторон прослушивались влажные разнокалиберные хрипы. Больных экстренно спустили в больницу, расположенную на высоте 2200 м, применяли мочегонные препараты, ингаляции О2 (40%). Уже к утру следующего дня все трое чувствовали себя хорошо: у них исчезли кашель, одышка и хрипы в легких, резко уменьшился цианоз.

Минимальная высота, на которой регистрируются случаи ВООЛ, составляет 2500 м. На высотах более 3000–3500 м его частота колеблется в пределах 0,2–2% от общего числа горовосходителей. На развитие ВООЛ существенное влияние оказывают скорость подъема, физическая нагрузка, холод и индивидуальная чувствительность организма.

Механизм развития ВООЛ сложен, зависит от интенсивности воздействия горно-климатических условий, главным образом от гипоксии и индивидуальных свойств адаптирующегося организма.

ВООЛ относят к некардиогенной форме отека легких, поскольку давление заклинивания в легочной артерии не превышает 18 мм рт.ст.

В основе развития ВООЛ лежат изменения в системе легочного кровообращения: повышение микроваскулярного давления и микрососудистой проницаемости легочного капиллярного русла, либо их сочетание [3, 4, 67, 104, 105].

Наиболее изученным и не вызывающим сомнений признан факт весьма резкого повышения легочного АД при ВООЛ. Тонус легочных сосудов очень чувствителен к напряжению кислорода. У людей, предрасположенных к ВООЛ, наблюдалась типичная высокая вазоконстрикторная реакция, связанная с эффектом гипоксии, на больших высотах [3, 104, 106]. Повышенный риск развития ВООЛ связан также с пониженным вентиляционным ответом периферической артериальной гломусной системы на гипоксию [107] и уменьшением легочных объемов [108] вследствие увеличения альвеолярной гипоксии и содействия повышению легочного АД. Подтверждением роли гиповентиляции в патофизиологии ВООЛ может служить частота случаев отека легких во время сна и при приеме снотворных препаратов.

Большое значение в развитии ВООЛ имеет увеличение центрального (легочного) объема крови, что является результатом не только кровоперераспределительной реакции организма, возрастания общей массы циркулирующей крови, но и изменений водно-электролитного обмена. Jaeger и соавт. (1979), исследовав 25 солдат на высокогорье (3700–4300 м) во время 72-часовых учений, отметили резкое уменьшение трансторакального импеданса и ЖЕЛ, что свидетельствует о резком увеличении объема торакальной внутрисосудистой жидкости по прибытии в условия высокогорья.

Немаловажная роль в индуцируемой гипоксией легочной вазоконстрикции и возникновении ВООЛ отводится активности симпатической нервной системы [109], о чем свидетельствует повышение уровней норэпинефрина в сыворотке крови и моче, обнаруженное перед [110] и в течение развития [111] ВООЛ. Повышение уровня норадреналина было отмечено и нашими сотрудниками, разработавшими у животных экспериментальную модель ВООЛ [112]. Кроме того, подтверждены влияние на пропотевание жидкой части крови в легочную ткань увеличенной емкости легочных сосудов и повышение в них гидростатического давления. Резко возрастает также проницаемость легочных сосудов.

О роли повышения легочного АД в механизме развития высотного отека легких могут свидетельствовать и полученные нами результаты [113]. Установлена большая частота гипертрофии правого желудочка у детей 10–15 лет по сравнению со взрослыми, постоянно проживающими на высоте 3600 м. Это может отчасти объяснить подверженность детей ВООЛ. Нельзя исключить влияние

возрастного повышения проницаемости легочных капилляров и объема крови, дислоцированного в капиллярном ложе, на неодинаковую частоту ВООЛ у детей и взрослых.

Высказывается предположение, что ВООЛ вызывается неравномерным сужением легочных сосудов в ответ на гипоксию, приводя к формированию зон гиперперфузии [114, 115]. Наблюдающаяся в такой ситуации утечка жидкой части крови в периваскулярное пространство при избыточной перфузии может быть вызвана высоким легочным артериальным давлением и неспособностью отдельных сосудистых зон удерживать гипоксическую прекапиллярную вазоконстрикцию. Это обусловливает феномен избыточного поступления крови в капиллярное русло, ведущий к повышению в них давления с выпотеванием жидкой части (а порой и самой крови) в альвеолы. Наблюдающееся растяжение эндотелиальной выстилки небольших артериол и капилляров, сопровождающееся даже микроразрывами плотных соединений между эндотелиальными клетками, способствует возникновению синдрома отека легких. Описываемое явление рассматривается как стрессовая недостаточность легочных капилляров [116]. Повышение проницаемости аэрогематического барьера может быть связано не только с расширением межэндотелиальных контактов, но и с увеличением микропиноцитозных везикул. Одновременно растяжение эндотелиальных клеток легочных сосудов способствует высвобождению биологически активных веществ (так называемых кининов), что может носить генетически детерминированный характер. Один из представителей продукции эндотелиоцитов — эндотелин, концентрация которого в плазме возрастает на высоте, — вызывает вазоконстрикцию и повышает проницаемость микрососудов легких, оказывая влияние на развитие ВООЛ [117].

Напротив, приводятся косвенные доказательства того, что у людей, предрасположенных к ВООЛ, снижается синтез эндотелиальными клетками вазодилататора — оксида азота (NO). У них выявлено низкое содержание NO в выдыхаемом воздухе в условиях острого и хронического гипоксического воздействия. Определенное значение имеет обнаруженное в условиях высокогорья уменьшение нитратов и нитритов в бронхоальвеолярных смывах [105, 109, 118]. В ряде исследований показано, что уменьшение синтеза NO не определяет полностью чрезмерную реакцию легочных сосудов у лиц, склонных к ВООЛ. Привлекательна также концепция, рассматривающая роль простагландинов как факторов, содействующих повышению легочного АД и развитию ВООЛ.

В последние годы в патофизиологии ВООЛ привлекает внимание способность легких реабсорбировать жидкость из альвеолярного пространства посредством активного транспорта через эпителиальные клетки I и II типов. Прежде всего

это касается работы ионного насоса, называемого натриевым насосом. Последний поддерживает нормальные уровни ионов натрия, калия и воды внутри каждой клетки, обеспечивая тем самым баланс легочной жидкости. В ряде экспериментальных работ показано, что гипоксия снижает трансэпителиальный перенос натрия в альвеолы, естественным результатом чего является снижение абсорбции жидкости и предрасположенность к развитию ВООЛ [119, 120].

Трансэпителиальный перенос натрия можно увеличить с помощью стимуляции β2-адреноре- цепторов. И действительно, недавно проведенные исследования продемонстрировали протективное действие β2-агониста длительного действия (салметерола) на развитие ВООЛ [121].

Позже Sartori и соавт. (2002) обнаружили более низкие трансэпителиальные потенциалы слизистой носа при нормальном насыщении воздуха кислородом у людей, склонных к ВООЛ.

Полагают, что приведенные выше изменения не могут быть сопоставимы с активностью эпителиального натриевого канала [122]. Поэтому значимость снижения потенциалов слизистой носа у предрасположенных к ВООЛ людей остается все еще неясной.

Важным механизмом развития ВООЛ считается также тромбообразование в системе легочной артерии из-за склонности тромбоцитов к агрегации и образованию микротромбов. Последние были обнаружены в легких при аутопсии 22 умерших от высотной болезни людей [123].

Предрасполагать или содействовать развитию ВООЛ могут в некоторой мере воспалительные изменения. Данную концепцию подтверждает повышенное накопление жидкости в легочной ткани при гипоксическом воздействии после введения животным эндотоксина или вируса [124]. Выявлена связь между перенесенными острыми респираторными инфекциями и ВООЛ у детей [125]. В то же время анализ лаважной жидкости, взятой у людей, выживших после ВООЛ, выявил высокое содержание протеинов, низкий уровень цитокинов и нейтрофилов [105, 126]. Результаты исследований отчетливо показывают, что при ВООЛ воспалительный процесс присоединяется позже, не являясь непосредственной причиной его развития.

Обобщая накопленные данные по ВООЛ, необходимо подчеркнуть сложность механизмов его развития. Ясно, что главным пусковым механизмом являются индивидуальные особенности адаптирующихся, высотная гипоксия, приводящая к изменениям в микроциркуляторном русле легких.

Генетические аспекты высокогорного острого отека легких

В настоящее время признается, что ВООЛ развивается у значительной части людей, подвергающихся острой гипоксии. В то же время у

некоторой части людей ВООЛ не развивается. Особенности ответа легочного сосудистого русла на острую гипоксию имеют вполне понятные объяснения, но остаются до конца не изученные вопросы генетических аспектов развития ВООЛ, так как некоторые люди более восприимчивы к воздействию больших высот, чем другие. Поступает все больше научных данных и описаний клинических случаев, где множественные гены могут способствовать возникновению ВООЛ, что делает ВООЛ еще более непредсказуемым. На данном этапе проведенные исследования показали гены, связанные с развитием ВООЛ, и они включают в себя гены ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы, системы азотной окиси, тирозингидроксилазу, VEGF и белков легочного сурфактанта. Ассоциация полиморфизмов этих генов говорит о предрасположенности определенных людей к развитию ВООЛ, и их определение поможет выявлять людей с повышенным риском развития ВООЛ. Новые технологические подходы, в том числе секвенирование генома, используются для идентификации и выявления новых генов, предрасполагающих к развитию ВООЛ [127, 128].

Клинические проявления высокогорного острого отека легких

Клиническая картина ВООЛ достаточно подробно описана в литературе [67, 129]. Болезнь часто поражает молодых физически развитых мужчин и женщин. ВООЛ начинается постепенно в первые 2–4 дня высокогорной адаптации, наиболее часто возникает на вторую ночь, проявляясь ухудшением общего самочувствия, общей слабостью, дискомфортом в груди, на фоне которых постепенно нарастает одышка. С самого начала болезни присоединяется сухой кашель, который, усиливаясь, становится влажным. Первоначально мокрота вязкая, слизистая, но по мере прогрессирования заболевания приобретает розовый пенистый характер, резко возрастает ее количество. Одновременно с одышкой, порой клокочущим дыханием, кровохарканьем больные жалуются на сердцебиение, боли за грудиной, головную боль. Иногда наблюдаются расстройства со стороны ЖКТ в виде тошноты и рвоты. Отдельные больные отмечают мышечные и суставные боли, жажду. Температура тела может подниматься до 38 °С и выше.

Объективно определяется выраженный диффузный цианоз на фоне бледности кожных покровов и их похолодания. Дыхание частое, поверхностное, в тяжелых случаях напоминает «дыхание загнанной собаки». Обращает на себя внимание участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Над легкими определяется притупленно-тимпа- нический перкуторный звук, особенно в нижних отделах. Выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких.

Количество их быстро нарастает, распространяясь на всю поверхность грудной клетки. Однако локализация хрипов может быть асимметричной. В крайне тяжелых случаях выявляются крупнопузырчатые хрипы над легкими.

На фоне тахикардии отмечается глухость сердечных тонов. Как правило, выслушивается акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Нередко регистрируется систолический ритм галопа, связанный, очевидно, с острой перегрузкой правого желудочка сердца. Иногда определяется систолический клик над легочной артерией.

Наблюдается учащение мочеиспускания на фоне уменьшения объема выделяемой мочи. Усиление диуреза на высокогорье является благоприятным признаком.

ВООЛ обычно прогрессирует, и если он длится 3–4 дня и более, то появляются признаки недостаточности правого желудочка сердца. ЭКГисследование подтверждает его перегрузку.

Важное значение в диагностике ВООЛ придается рентгенологическому исследованию: в легких, как правило, находят очаговые, расплывчатые тени, которые порой сливаются между собой. Локализуются они преимущественно в нижних отделах, нередко — в области корней легких. Давление в легочной артерии высокое, но давление заклинивания легочной артерии обычно нормальное и не превышает 18 мм рт.ст. Лабораторные исследования не имеют существенного диагностического значения.

Лечение высокогорного острого отека легких

При появлении первых симптомов ВООЛ необходимо принимать экстренные лечебные меры. Прежде всего следует ограничить или исключить любые физические нагрузки; уложить пациента в теплую постель с поднятой верхней половиной туловища. Как можно раньше рекомендуют вдыхание чистого кислорода, сатурацию нужно поддерживать на уровне 90% и выше. Заметную пользу может принести портативная гипербарическая камера, если она имеется. При отсутствии кислорода и портативной гипербарической камеры следует воспользоваться приспособлениями для создания положительного давления на выдохе. Важно знать, что использование кислорода не должно быть альтернативой спуску. Иначе говоря, максимальный и быстрый эффект достигается экстренной эвакуацией больного на более низкие высоты [4]. При раннем установлении диагноза ВООЛ облегчение наступает после спуска всего лишь на 500–1000 м. В наших наблюдениях [3] синдром ВООЛ, возникший на перевале Туя-Ашу (Тянь-Шань, 3200 м), был купирован благодаря спуску на высоту 2200 м и постельному режиму.

Медикаментозное лечение ВООЛ не так эффективно, как спуск с высоты и/или оксигенотерапия. Весьма полезен прием ацетазоламида,

особенно на ранних этапах болезни в дозе 250 мг каждые 12 ч. Недавние опыты на животных выявили его способность к снижению гипоксического легочного вазоконстрикторного эффекта [130].

Определенный эффект приносит применение блокаторов кальциевых каналов как вазодилататоров [131]. Больному срочно нужно дать 10 мг нифедипина под язык, затем по 20 мг пролонгированной формы. Из блокаторов кальциевых каналов можно использовать амлодипин; действие фентоламина и гидролазина не изучено полностью. В последние годы возрос интерес к ингибиторам фосфодиэстеразы-5 (силденафил). Это связано с их эффектами на легочное АД.

Применение сульфата морфия оправдано только в тех случаях, когда присоединяются изменения со стороны ЦНС. Сердечные гликозиды, изопротеренол и ГК в данном случае бесполезны. Использование фуросемида ограничено из-за побочных действий.

Несмотря на успехи в медикаментозной терапии ВООЛ, самым результативным лечебным подходом остается ранняя диагностика и быстрый спуск больного на более низкую высоту.

Профилактика высокогорного острого отека легких

Лучшим способом предупреждения ВООЛ является постепенное, ступенчатое восхождение. Необходимо избегать физических нагрузок в течение первых 2–3 сут и находиться в теплом помещении. Заметную пользу может принести предварительный прием ацетазоламида и нифедипина [132]. Имеется сообщение о том, что ингаляция больших доз салметерола обладает протективным действием в отношении ВООЛ [121]. В одном плацебо-контролируемом исследовании прием дексаметазона в дозе 8 мг предупреждал развитие ВООЛ у предрасположенных лиц [133]. Важное значение в профилактике ВООЛ придается адекватному отбору лиц, поднимающихся на большие высоты, а также предварительным физическим и гипобарическим тренировкам.

Список литературы

См.

16.6. Болезни легких у водолазов

В.А. Казанцев, И.В. Левшин

Баротравма легких

Баротравма легких — это механическое повреждение легких, вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и полостью легких с последующим поступлением альвеолярного газа в кровеносное русло или ткань легкого и окружающие их органы и образования.

В настоящее время подводными спусками широко занимаются профессиональные водолазы

различных ведомств и организаций. Еще больший контингент составляют любители подводного плавания и спортсмены, общее количество которых только в нашей стране — около 200 тыс. человек. При такой массовости подводных погружений важное значение имеет четко поставленный учет профессиональной заболеваемости по специально разработанным критериям. Отсутствие таких данных затрудняет анализ заболеваемости и снижает эффективность профилактических мероприятий.

Баротравма легких занимает важное место среди профессиональных видов патологий, возникающих у водолазов. При этом, согласно результатам статистического наблюдения, заболевание возникает лишь в одном случае из 10 тыс. спусков человека под воду, но немногие водолазные врачи и водолазы имеют опыт практического оказания медицинской помощи таким пострадавшим. Важность данного вида специфической патологии заключается в следующем.

•В случае возникновения у пострадавшего такого заболевания и невозможности оказания должной медицинской помощи прогноз отрицательный, и возможность летального исхода

у него составляет 60–80%.

•Отсутствие специальных знаний и умений пользования водолазным снаряжением, возникновение аварийных ситуаций под водой, формирование стрессовых реакций и последующий вынужденный быстрый выход на поверхность при использовании водолазного снаряжения, особенно регенеративного типа (с замкнутым циклом дыхания), — все это повышает вероятность возникновения такого заболевания до 100%.

•Для возникновения баротравмы легких не является обязательным повышенное давление окружающей среды, достаточным будет неправильное использование изолирующего дыхательного аппарата.

Баротравма легких — во многом еще недостаточно изученное заболевание. Поэтому профилактика возникновения баротравмы легких у водолазов и людей, работающих в условиях повышенного давления и использующих дыхательную аппаратуру в процессе выполнения ими профессиональных обязанностей, является одной из важных сторон деятельности водолазного врача.

С учетом вышеизложенного, становится понятным, что проблемы возникновения и развития барогипертензионного синдрома и баротравмы легких, закономерностей их формирования в различных условиях, выбора правильного подхода в лечении возникших заболеваний, обоснования способов и мер профилактики являются актуальными для морской и подводной физиологии и медицины, баротерапии и некоторых областей терапии внутренних болезней.

Этиология

Механическое сопротивление обусловлено затратой дополнительной энергии при дыхании, необходимой для преодоления сил трения при перемещении клапанов, рычагов, сжатия пружин, смешения мембран в аппарате. Практические замеры показывают, что только для открытия клапана вдоха легочного автомата в акваланге необходимо создать разряжение 20–25 мм вод.ст. (0,20–0,25 кПа); аналогичный клапан в регенеративном снаряжении требует, соответственно, усилия от 50 до 170 мм вод.ст. (0,5–1,7 кПа).

Основной причиной нарушения целостности легочной ткани является чрезмерное расширение грудной клетки и перерастяжение легких за пределы их эластических свойств. Поскольку между листками висцеральной и париетальной плевр нет воздушной прослойки, а имеющаяся здесь жидкость не может изменять своего объема, то расширение грудной клетки сопровождается соответствующим изменением объема легких. В обычных условиях максимально возможное расширение грудной клетки и легких, наблюдаемое при глубоком вдохе, не вызывает нарушения целостности легочной ткани. Чрезмерное расширение легких возможно при двух обстоятельствах.

В первом случае объем грудной клетки должен увеличиться сверх его величины, регистрируемой при максимальном вдохе. Соответственно этому чрезмерному расширению растягиваются выше предела и увеличивают свой объем и легкие. Подобные взаимоотношения могут формироваться только при условии повышения (в сравнении с окружающей средой) давления в легких. Пока происходит активное под воздействием сокращающихся мышц расширение грудной клетки, давление в межплевральном пространстве может быть ниже атмосферного. Если в дыхательных путях продолжает сохраняться повышенное давление, то легкие его силой прижимаются к грудной клетке, и дальнейшее их движение, а также и стенок грудной полости определяется действием давления. В этих условиях давление в межплевральной полости становится больше атмосферного. На определенном этапе растяжения эластическая тяга легких не может противостоять действующему давлению, наступает разрыв легочной ткани.

Указанный механизм растяжения легких объясняет наибольшую вероятность разрыва ткани органа в момент вдоха, когда повышенному давлению в дыхательных путях не противостоят мышцы грудной клетки. Возможность возникновения разрыва легочной ткани не исключается и при выдохе. Произойти это может в том случае, если величина давления в легких превысит силу мышц, сокращение которых ведет к уменьшению объема грудной полости.

Во втором случае повреждение легких может быть вызвано увеличением объема грудной по-

лости и созданием со стороны межплеврального пространства усилия, большего по величине, чем это имеет место при максимальном вдохе. Такие условия возможны лишь при осуществлении акта вдоха при одновременном затруднении, ограничении или полном прекращении поступления воздуха в дыхательные пути. Давление в легких при этом снижается в сравнении с атмосферным, и величина снижения пропорциональна силе, которую развивают дыхательные мышцы, расширяющие грудную клетку.

Легкие в этих условиях подвергаются воздействию двух равных и противоположно направленных сил. Прежде всего это сила пониженного давления в легких, действие которого направлено на спадение легких. Этому действию противостоят силы сокращающихся мышц грудной клетки, вызывающих опосредованно через жидкость межплеврального пространства расширение легких. Эти силы взаимно не уравновешиваются. Количественным показателем действующих на легкие сил является величина перепада давлений между окружающей средой и легкими. Чем больше этот градиент давлений, тем ниже давление в легких, тем больше усилия мышц груди и тем больше воздействие, которое испытывает легочная ткань. При определенных значениях этого перепада прочность легочной ткани может оказаться ниже величины действующих сил, неизбежным результатом чего является разрыв ткани.

В данных условиях особенность механизма анатомических нарушений легочной ткани заключается в том, что их возникновение не является непосредственным следствием перерастяжения и собственно увеличения объема легких. Более того: чем меньше исходный объем легких, тем раньше при прочих равных условиях наступит опасный перепад давлений при создании разряжения в легких. Повреждение легких в подобных условиях является следствием прямого приложения разрушающих сил к их поверхности. Теоретические предпосылки подтверждаются практическими наблюдениями. Замечено, например, что нередко при возникновении заболевания по механизму разряжения увеличение объема грудной клетки (следовательно, и легких) происходило до величин, меньших соответствующим показателям при полном вдохе в нормальных условиях. Развитие заболевания в данных условиях возможно лишь в момент акта вдоха, когда расширяющаяся грудная клетка создает разряжение в легких.

Таким образом, непременным условием развития повреждений легочной ткани является возникновение положительного или отрицательного перепада давлений в легких и внешней среде. Наиболее часто такие условия складываются при нарушении правил использования различных дыхательных водолазных аппаратов в условиях как нормального, так и повышенного давления. Вероятность возникновения баротравмы легких

вразличных видах дыхательных аппаратов неодинакова вследствие конструктивных различий и особенностей использования снаряжения. Для эффективной профилактики заболевания, успешной диагностики и правильного его лечения необходимо знать непосредственные причины, которые приводят к возникновению опасного перепада давлений при дыхании и водолазных аппаратах.

Возможности возникновения баротравмы легких сохраняются при использовании практически любой дыхательной аппаратуры. Так, принцип действия некоторых аппаратов для искусственного дыхания предусматривает повышение и понижение давления в легких (в пределах допустимых границ). При неисправности узлов и частей этих приборов (клапанов, предохранительных устройств и т.п.) в легких может возникнуть опасный перепад давлений. Отмеченное в полной мере относится к ряду образцов наркозной аппаратуры. В некоторых случаях повышение давления

влегких производится путем сжатия руками мехов (дыхательного мешка) аппарата, что увеличивает опасность создания в легких значительного по величине давления. В настоящее время имеется достаточное количество фактов, свидетельствующих о развитии баротравмы легких при проведении сеансов оксигенобаротерапии. В данном случае обращает на себя внимание то обстоятельство, что заболевание развивается в несколько необычных условиях, обеспечивающий оксигенобаротерапию персонал нередко слабо знает условия его возникновения и клинические проявления, поэтому оно часто не диагностируется и не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Это в полной мере относится и к случаям развития воздушной эмболии при проведении хирургических операций как и в обычных условиях, так и под повышенным давлением. Подобные осложнения требуют надлежащей диагностики и возможно быстрого проведения лечебной рекомпрессии пострадавших.

Большинство заболеваний из общего числа анализируемых случаев возникло при использовании регенеративных аппаратов (45,3%). Относительно велика также заболеваемость в клинических условиях и при проведении сеансов оксигенобаротерапии (15,1%), несмотря на то что не все случаи этого опасного осложнения еще диагностируются.

Около 82% случаев приходятся на заболевания, причиной которых является повышение внутрилегочного давления, и примерно 18% обусловлено разряжением в системе аппарат–легкие. Наиболее частая причина баротравмы — задержка дыхания

впроцессе снижения окружающего давления. При оценке приведенных данных следует учитывать, что в настоящее время удельный вес использования аквалангов для подводных погружений значительно возрос. Заболеваемость при работе в

аквалангах характеризует положение, когда эти аппараты использовались значительно реже регенеративного снаряжения.

Патогенез

Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80–100 мм рт.ст. (10,4–13,2 кПа). В экспериментальном исследовании Б. Адамса и И. Поляка (1932) было установлено, что такая величина перепада давления достаточна для повреждения легочной ткани. В последующем это подтверждалось как в экспериментах на животных, так и в исследовании на трупах людей. Однако практические наблюдения при фактических спусках водолaзов и некоторые экспериментальные данные свидетельствуют, что заболевание может возникнуть и при значительно меньшей разнице давления в легких и окружающей среде.

В исследовании Ю.М. Полумискова (1964) было установлено, что нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10–20 мм рт.ст. (1,3–2,6 кПа). Следует отметить при этом, что при повышении внутрилегочного давления в опытах oт 10 до 60 мм рт.ст. (1,3–7,8 кПа) баротравма легких не сопровождалась артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем градиенте давления. Большая величина внутрилегочного давления увеличивала вероятность появления газовой эмболии, однако даже значительный перепад (19,1–26,4 кПа) необязательно сопровождался поступлением газа в артериальную сеть.

Анализ случаев возникновения баротравмы легких у людей показывает, что иногда ее причиной являлось создание перепада порядка 30–40 мм рт.ст. (3,9–5,2 кПа). Прямые замеры величины опасного перепада у человека, по понятным причинам, осуществлены быть не могут. Однако известны случаи возникновения заболевания при включении аквалангиста под водой на дыхание в аппарат, лежащий на грунте. Величина перепада давления при этом на участке дыхательный автомат–грудь человека определяется длиной дыхательных трубок аппарата и составляет около 30–50 мм рт.ст. (3,9–6,5 кПа).

Вероятность возникновения баротравмы легких определяется, помимо величины внутрилегочного давления, некоторыми дополнительными факторами. Практика тренировочных всплытий, анализ обстоятельств возникновения заболевания свидетельствуют, что скорость повышения (понижения) внутрилегочного давления является способствующим элементом в развитии патологии. Имеются экспериментальные подтверждения индивидуальных различий в устойчивости живот-

ных в скорости создания повышенного давления в легких (Ю.М. Полумисков, 1964).

Продолжительность действия повышенного (пониженного) внутрилегочного давления непосредственно влияет на заболеваемость, что подтверждается экспериментальными данными. Так, например, в опытах А.Г. Субботы (1956) баротравма легких у животных при повышении давления в легких до 20 мм рт.ст. (2,6 кПа) возникала через 1–2 мин, а при перепаде 60 мм pт.ст. (7,8 кПа) — через 15–20 с.

Возможность развития заболевания существенно зависит oт фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного (пониженного) давления.

Повреждения легких, как было отмечено ранее, возникают вследствие их перерастяжения. Последнее возможно, если для этого нет ограничений со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращающиеся мышцы груди и живота создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания минимальна. Этим обстоятельством объясняется повышение порога опасного перепада в легких при кашле, проведении опыта Вальсальвы (до 13,2–15,8 кПа), наложении плотной повязки на грудь и живот. У трупа с перебинтованными грудью и животом разрыв легких наступает лишь при давлении 140–190 мм рт.ст. (18,4–25,0 кПа).

Предшествующее моменту развития заболевания дыхание при дополнительном сопротивлении в водолазных аппаратах является крайне неблагоприятным фактором. Физически суммируясь с величиной повышенного давления в легких, возникающего вследствие быстрого всплытия или иных причин, оно существенно снижает величину минимально опасного перепада в легких. Поэтому, например, всплытие в аквалангах и регенеративных аппаратах, снабженных загубником, более опасно по сравнению со снаряжением, имеющим полумаску. Загубник не только увеличивает дополнительное сопротивление, но также изменяет нормальный акт дыхания и затрудняет выравнивание давления в легких с гидростатическим давлением. Дыхание из свободного газового объема при всплытии в вентилируемом снаряжении по этой причине наименее опасно. Значение дополнительного сопротивления учитывается при разработке дыхательных аппаратов и методики аварийного покидания подводных объектов.

Индивидуальные анатомо-физиологические особенности воздухопроводящих путей и легких, а также функциональное состояние организма оказывают определенное влияние на вероятность возникновения заболевания. Характер разветвления, вид бронхиального дерева различны у разных людей, что обусловливает индивидуальную вариабельность в распространении аэродинамической волны при повышении давления в легких и в

возникновении опасного локального расширения легочной ткани.

При баротравме наиболее часто повреждения отмечаются у корня легких, где расположены крупные сосуды и бронхи, имеется значительное количество соединительной ткани и эластичность легких наименьшая.

Различные заболевания, сопровождающиеся изменением структуры, эластичности и функции легких, изменяющие деятельность сердечно-со- судистой системы и нервно-мышечного аппарата грудной клетки, увеличивают опасность развития баротравмы легких. Особенно опасно в этом отношении наличие в легких воздушных кист, невентилируемых полостей, буллезной эмфиземы.

Аэродинамические закономерности позволяют предполагать, что некоторые свойства газов, входящих в состав дыхательных смесей, имеют определенное значение в вероятности возникновения баротравмы и что влияние этих свойств сложно и в ряде случаев противоположно. Плотность, одна из физических характеристик газа, является одним из определяющих элементов величины дополнительного сопротивления дыханию; у газов, имеющих большую плотность, больше выражен эффект аэродинамического удара. Следовательно, использование для дыхания газовой смеси с увеличенной плотностью более неблагоприятно в отношении развития заболевания. Однако большая плотность при прочих равных условиях предопределяет меньшую скорость истечения газа, что должно расцениваться как благоприятный фактор. При дыхании газовой смесью, обладающей малой вязкостью при одинаковой величине перепада давления, более медленно создается опасный градиент давления в легких за счет меньшей скорости движения газа. Малая вязкость газа способствует более быстрому перераспределению его в нефункционирующие участки легкого. Последнее обстоятельство снижает величину перепада давления и уменьшает возможность возникновения травмы легочной ткани.

Суммируя изложенное, можно предположить, что использование в аппаратах газовой смеси с высоким содержанием гелия в конечном итоге более неблагоприятно по сравнению с азотом, у которого большая плотность и меньшая вязкость. Эти теоретические предпосылки находят подтверждение в экспериментах, результаты которых свидетельствуют об относительно больших морфологических изменениях в легких животных в случае замены азота в газовой смеси на гелий при одних и тех же величинах перепада внутрилегочного давления.

В сложном механизме повреждения легочной ткани можно выделить три фактора физического характера, формирующихся в момент повышения давления в легких: растяжение легких, появление гидравлической ударной волны и отрицательного ускорения. Эти факторы являются исходными

элементами в последовательном развитии анатомических и функциональных нарушений, характерных для баротравмы легких. Повреждения, возникающие в результате механического действия давления, а также смещение органов грудной клетки сопровождаются значительными рефлекторными реакциями.

Наиболее важным следствием повышения внутрилегочного давления является перерастяжение легких, что приводит к существенным анатомическим и гемодинамическим изменениям в сердеч- но-сосудистой системе. Растяжение и сдавление сосудов легких вызывают повышение сопротивления току крови вплоть до полного его прекращения. Возрастает давление в легочных артериях, правом желудочке и предсердии, а также в венозном русле и прежде всего в полых венах. Скачкообразно увеличивается внутричерепное давление. Вследствие затрудненного кровотока в малом круге снижается оксигенация крови, значительно уменьшается ее поступление в левое сердце, снижается ударный и минутный объем крови; пропорционально величине внутрилегочного давления падает АД. Уменьшение артериовенозного градиента ухудшает коронарный кровоток, обусловливает недостаточность левого сердца и развитие гипоксии.

Повышенное давление в легких и предельное увеличение их объема существенно нарушают внешнее дыхание. Экскурсии грудной клетки, как правило, прекращаются на весь период действия высокого внутрилегочного давления. Следствием перерастяжения легких за пределы их эластических свойств является нарушение целостности легочной ткани. Наступают разрыв и расслоение стенок мелких бронхов и сосудов, разрываются межальвеолярные перегородки, возникают перибронхиальные геморрагии. По соединительнотканной оболочке сосудов и бронхов газ проникает в ткань легкого, развивается интерстициальная эмфизема, которая является патогенетической основой одышки, болей в груди, кашля. Характер возникающих нарушений существенно отягощается, если интерстициальная эмфизема осложняется газовой эмболией.

Повышение внутрилегочного давления и разрыв кровеносных сосудов предопределяют проникновение альвеолярного газа в кровеносную сеть легких, левое сердце и сосудистые области большого круга кровообращения, что объясняет полиморфизм клинических проявлений баротравмы. Существенную опасность для жизни пострадавших представляет попадание газовых эмболов в коронарные сосуды, что ведет к гипоксии миокарда, коллаптоидпым состояниям, инфарктам и остановке сердца. Поступление свободного газа в сосуды головного мозга резко нарушает мозговое кровообращение. Кислородное голодание и расстройство питания мозга обусловливают начальное возбуждение, судороги, выраженную пода-

вленность и заторможенность, потерю сознания, развитие парезов и параличей. Газовые пузырьки могут блокировать значительную часть легочных сосудов, ухудшать газообмен в легких, вызывать общее кислородное голодание организма. Эмболия периферических сосудов ведет к местной гипоксии органов и нарушению их функции.

Следствием повреждения сосудов является легочное кровотечение, которое обычно не бывает обильным и не представляет непосредственной опасности для жизни пострадавшего. Кровь может вытекать через верхние дыхательные пути, однако чаще всего, смешиваясь с мокротой, она обнаруживается в виде розовой пены в полости рта и носа. Раздражение дыхательных путей излившейся кровью вызывает рефлекторный кашель, спазм бронхов, ателектазы.

Характер изменений функций организма существенно зависит от анатомических особенностей в месте повреждения легочной ткани. Если альвеолы не имеют общей с сосудами соединительнотканной основы, то при разрыве первично развивается газовая эмболия. В том случае, если соединительная ткань альвеол является частью периваскулярной оболочки, воздух направляется по ходу сосудистого и бронхиального ложа, развивается интерстициальная эмфизема. При значительном поступлении газа и его дальнейшем движении к корню легких возникает подкожная и медиастинальная эмфизема. Свободный газ проникает в подкожную жировую клетчатку груди, шеи и лица, сдавливает кровеносные сосуды и трахею, нарушает кровоток этих областей и затрудняет дыхание. Вследствие сдавления крупных сосудов шеи может нарушаться кровоснабжение головного мозга.

Поступление газа в средостение сопровождается давлением на крупные сосуды, механическим затруднением в расправлении легких и сокращении сердца, что в конечном итоге ухудшает оксигенацию крови, нарушает гемодинамику и ведет к кислородному голоданию тканей.

Чрезмерное расширение легких под действием повышенного давления может закончиться разрывом плевры и развитием пневмоторакса, а в случае проникновения газа в забрюшинное пространство — пневмоперитонеума. Под воздействием газа межплеврального пространства происходит нарушение расположения органов грудной клетки, следствием чего являются резкие изменения дыхания и деятельности сердца. Нарушаются газообмен в легких и транспорт крови, развивается состояние гипоксии.

Скопление газа в забрюшинном пространстве в последующем может вызвать явления асептического перитонита. При значительном количестве газа в брюшной полости он может воздействовать на уровень расположения диафрагмы и сосуды, изменяя внешнее дыхание и гемодинамику соответствующих областей.

Вгенезе баротравмы легких исключительное значение имеют нервные и гуморальные реакции организма. Разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов, циркуляции газовых пузырьков в кровеносном русле, смещение органов грудной клетки при пневмотораксе и медиастинальной эмфиземе. Гипоксия миокарда и других тканей организма вызывают сильнейшее раздражение многочисленных интерорецепторов. Следствием такого интенсивного и длительного воздействия является развитие рефлекторных и гуморальных реакций, развитие плевро-пульмонального шока.

Наряду с растяжением легочной ткани большое повышение внутрилегочного давления вызывает толчкообразное перемещение крови в сосудах легких, формирование гидравлической ударной волны, а также отрицательное ускорение: торможение расправляющихся под действием давления легких стенками грудной клетки. Эти факторы вносят свою лепту в формирование повреждений легочной ткани. Результатом их воздействия также являются разрыв легочной ткани, кровеносных сосудов, развитие интерстициальной эмфиземы

иартериальной газовой эмболии. Вместе с тем многочисленные петехиальные кровоизлияния и обширные геморрагии в легочной ткани в значительной степени обусловлены гидравлической волной в сосудах и ударом легких о грудную клетку.

Впроцессе развития нарушений при баротравме, возникшей вследствие снижения внутрилегочного давления, имеются некоторые особенности. Главным образом, это относится к характеру гемодинамических изменений. В процессе снижения давления в легких и резкого увеличения присасывающей роли грудной клетки возрастает приток крови к правому сердцу. Давление в легочных артериях повышается, расширяется и переполняется кровью капиллярная сеть легких, увеличивается наполнение левого сердца, и соответственно величине пониженного давления в легких повышается АД, что ведет к кровоизлияниям в органы и развитию местной гипоксии. Вместе с тем, значительный приток крови по полым венам может быть причиной дилатации и острой недостаточности правого сердца с вытекающими отсюда последствиями.

Клиническая картина

Баротравма легких является одним из серьезнейших видов профессиональной патологии лиц, работающих в условиях повышенного давления и использующих различную дыхательную аппаратуру. Заболевание характеризуется не только большим разнообразием причин, его вызывающих, но и значительным полиморфизмом симптомов и интенсивностью их проявления, особенностями в течении и возможными осложнениями. Величина перепада внутрилегочного давления, скорость его нарастания, продолжительность воздействия,

анатомо-физиологические особенности и другие способствующие факторы не только влияют на вероятность возникновения заболевания, но также определяют степень растяжения и повреждения легочной ткани, количественную характеристику и локализацию газовых эмболов и в конечном итоге обусловливают различия в клинических проявлениях, тяжести и течении болезни.

Анализ данных литературы, а также практические наблюдения за возникновением и развитием заболевания у пострадавших позволяют выделить несколько клинических форм этой патологии.

Баротравматическая эмфизема в клиническом отношении достаточно полиморфна. Различаются три ее разновидности.

Баротравматическая интерстициальная эмфизема легких

Баротравматическая интерстициальная эмфизема легких имеет мало общего с эмфиземой легких, наблюдаемой в клинике внутренних болезней. Прежде всего баротравматическая эмфизема легких — не хроническое, а острое заболевание, поэтому и клиника ее более динамична. Особенность механизма развития этой формы заболевания заключается прежде всего в том, что в результате возникшего повышения (понижения) давления в легких по сравнению с окружающим повреждения легочной ткани носят относительно ограниченный характер и, как правило, нерезко выражены.

Пострадавшие, как правило, четко отмечают момент повреждения легких. Самочувствие и общее состояние в большинстве случаев вначале остаются вполне удовлетворительными, и нередко обращение за помощью оттягивается на несколько часов после возникновения заболевания. Беспокоят легкие боли в груди, чаще усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшая слабость, возрастающая при физических нагрузках. Цианоз кожных покровов лица и слизистых оболочек нехарактерен для этих больных, чаще отмечается некоторая бледность. Одышка, практически не регистрируемая в покое, выявляется уже при незначительной физической работе. Кашель бывает, но не всегда. Дыхательная подвижность грудной клетки сохранена, однако из-за болей пострадавший щадит ее. Перкуторное и аускультативное обследование вследствие ограниченности повреждения часто не выявляет каких-либо характерных изменений. Иногда при аускультации отмечается ослабленное дыхание; если есть хрипы, то они влажные, разного калибра и на ограниченном участке. Пульс может быть учащен, артериальное кровяное давление — в обычных пределах или несколько понижено. Границы сердца не изменены. Рентгенологическое обследование, как правило, ничего характерного для типичной эмфиземы легких не выявляет. Достаточно часто отмечается усиление бронхососудистого рисунка легких.

Правильная диагностика заболевания, помимо скудных его клинических признаков, в значительной мере основывается на тщательном учете и анализе допущенных ошибок при пользовании дыхательной аппаратурой, а также условий, способствовавших возникновению перепада давления в легких и окружающей среде.

Баротравматическая подкожная и медиастинальная эмфизема

Баротравматическая подкожная и медиастинальная эмфизема развивается вследствие нарушения целостности легких и поступления газа в соединительную ткань и жировые образования средостения. Газ, распространяясь по пpeтpaxeальной клетчатке, попадает под кожу груди, заполняет яремную и подключичную ямки, появляется под кожей шеи и лица. Состояние пострадавшего в значительной мере определяется степенью выраженности эмфиземы. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного прогрессивно ухудшается вследствие сдавления больших вен, раздражения перикарда и смещения opгaнов средостения. Могут возникать глубокие нарушения дыхания и кровообращения.

В случае умеренно выраженного баротравматического медиастинита клиника не столь динамична. Сразу после возникновения баротравмы самочувствие больного остается удовлетворительным, и ухудшение в состоянии нарастает постепенно. Отмечаются легкие боли и неприятные ощущения за грудиной, затруднения при дыхании, неустойчивый пульс. Перкуссия и рентгенологическое обследование обычно обнаруживают наличие свободного газа в средостении и под кожей груди. Поступление газа в подкожную жировую клетчатку определяется по характерной крепитации, измененным чертам лица больного. При проникновении газа из средостения в брюшную полостъ развивается баротравматический пневмоперитонит с клиническими признаками, характерными для «асептического перитонита».

Баротравматическая эмфизема легких

Баротравматическая эмфизема легких, осложненная газовой эмболией, характеризуется относительно медленным нарастанием клинических признаков в начале заболевания. Состояние больных на протяжении нескольких часов может оставаться удовлетворительным, как и в случае баротравматической интерстициальной эмфиземы. Позже, с поступлением газа через просветы разорванных сосудов в артериальную сеть, развиваются характерные симптомы газовой эмболии. Состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, появляются одышка, затрудненное дыхание, приступообразный болезненный кашель с выделением мокроты, в которой может быть примесь крови. Позднее при нарастании симптомов заболевания