5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Тромбоэмболия_лёгочной_артерии_Классическая_диагностика

Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии

Для определения давности образования тромба (возраста тромба) предложено несколько методик, к примеру, модифицированная и адаптированная к нашим красителям американская методика определения давности образования фибрина. В этой методике используются красители оранжевый Ж, кислотный красный 2С и водный голубой (ОКГ). Фибрин разного возраста окрашивается в разный цвет: «молодой» (0‒6 ч) ‒ в жёлтый цвет, «зрелый» (6‒24 ч) ‒ в красный, «старый» (более 25 ч) ‒ в голубой. Есть несколько модификаций этого метода с использованием других красителей, а также другие методики, в том числе – при обычной рутинной окраске гематоксилином и эозином (табл. 1) [12, 13].

Табл. 1. Определение возраста тромба*

*Примечание: Цит. по − Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К.; под ред. проф. Г.Б. Ковальского.Макроскопическийиорганометрическийанализсердцавпатологии:пособиедляврачей / Санкт-Петербург: ГПАБ, 1998. ‒ 60 с. [13]

31

Тромбоэмболия лёгочной артерии

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЁГКИХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОБЪЁМАХ И СРОКАХ ПОРАЖЕНИЯ ЛЁГОЧНО-СОСУДИСТОГО РУСЛА

В зависимости от размера эмбол может закрыть ствол лёгочной артерии, войти в бифуркацию (седловидный эмбол) или продвинуться в более тонкие ветви лёгочной артерии (рис. 14).

Рис. 14. Смешанный тромбоэмбол в просвете долевой ветви лёгочной артерии с полной обтурацией просвета

Последствия лёгочной тромбоэмболии зависят в значительной степени от размера эмбола (то есть размера обтурируемой ветви лёгочной артерии), а также от сердечно-лёгочного статуса пациента. Существуют два важных последствия эмболии лёгочной артерии: увеличение давления в лёгочной артерии в результате механической блокировки кровотока (возможно, из-за вазоспазма, возникающего за счёт нейрогенных и/или цитокиновых механизмов,например,сучастиемтромбоксанаA2исеротонина),гиповолемиии ишемии лёгочной паренхимы, расположенной дистальнее места окклюзии.

Таким образом, окклюзия крупных ветвей приводит к внезапному повышению давления в лёгочной артерии, уменьшению сердечного выброса, правожелудочковой сердечной недостаточности (острому лёгочному сердцу) или даже смерти.

В основе развития гипоксемии лежат следующие механизмы.

• Нарушение перфузии зоны лёгочной паренхимы, выключенной из кровотока, с последующим развитием ателектаза лёгких. Альвеолярный коллапс в зоне ишемии развивается в связи со снижением продукции сурфактанта и уменьшением движения грудной клетки из-за связанной с эмболией боли. Кроме того, часть лёгочного кровотока минует гиповентилируемые области лёгкого.

32

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии

•Уменьшение сердечного выброса вызывает системную гипоксемию.

•При окклюзии мелких веточек лёгочной артерии последствия менее катастрофичны и протекают без клинической симптоматики.

Лёгочная ткань оксигенируется, в основном, бронхиальными артериями, в меньшей степени лёгочными артериями и из воздуха в альвеолах. При нормальной циркуляции по бронхиальным артериям и поддержании адекватной вентиляции прекращение кровотока в мелкой веточке лёгочной артерии не приводит к некрозу ткани. Ишемический некроз (инфаркт), вызванный лёгочной тромбоэмболией, является исключением, а не правилом (регистрируют только в 10% случаев при наличии сердечной недостаточности, нарушений циркуляции по бронхиальным артериям или при гиповентиляции части легкого в результате основной лёгочной болезни).

Зачастую наблюдается множественная эмболия, возможно последовательная, или как «брызги душа» из мелких эмболов − фрагментов большого тромба (рис. 15).

Рис. 15. Тромбоэмболы в просвете многих ветвей легочной артерии (подобие «брызг душа»)

Риск развития множественной эмболии у пациента с одним эмболом довольно высок. Изредка лёгочная эмболия может сопровождаться системной эмболизацией. Эмболы проходят через межпредсердные или межжелудочковые дефекты, попадая, таким образом, в системный кровоток (т.н. парадоксальная эмболия).

Большинство лёгочных эмболий (60–80%) не сопровождаются развитием выраженных клинических симптомов (вследствие небольшого размера). Вконечномитогетакиеэмболыорганизуютсяиинкорпорируютсявсосудистую стенку; в некоторых случаях, как уже отмечалось, организация тромбоэмбола завершается образованием сети тонких фиброзных перемычек.

Внезапная смерть, правожелудочковая недостаточность (cor pulmonale) или сердечно-сосудистая недостаточность развиваются при эмболии 40‒60% лёгочных капилляров (или более).

33

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Эмболическая обструкция артерий среднего размера может вызвать лёгочное кровотечение у здорового человека, так как благодаря двойному способу кровоснабжения неповреждённые бронхиальные артериальные сосуды продолжают доставлять кровь в лёгкие. Однако, такая эмболия у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью (и, как следствие, вялом бронхиальном артериальном кровотоке) нередко вызывает развитие обширного инфаркта.

Эмболическая обструкция мелких концевых артериолярных ветвей обычно приводит к развитию инфаркта в лёгочной ткани. Множественная длительная эмболия зачастую вызывает лёгочную гипертензию с правожелудочковой недостаточностью.

Морфология поражения лёгких при ТЭЛА

Последствия лёгочной тромбоэмболии зависят от размера эмбола и общего состояния кровообращения. Большие крупные тромбоэмболы задерживаются и воздействуют на стенку ствола лёгочной артерии или её главных ветвей, а также «садятся верхом» на область бифуркации как эмболнаездник (рис. 16).

Рис. 16. Крупный  тромбоэмбол – наездник в области бифуркации легочной артерии

Часто смерть от гипоксии или острой правожелудочковой недостаточности (острое легочное сердце) наступает так внезапно, что в лёгких не успевают развиться какие-либо морфологические изменения. Эмболы меньших размеров закупоривают просветы ветвей лёгочной артерии среднего и мел-

34

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии

кого калибра. При достаточном кровообращении и хорошем кровотоке по бронхиальным артериям жизнеспособность лёгочной ткани сохраняется, однако в некоторых областях возникают лёгочные геморрагии с внутриальвеолярными скоплениями крови в результате ишемического повреждения эндотелиальных клеток. При наличии заболеваний сердечно-сосуди- стой системы, сопровождающихся сердечной недостаточностью с застойным венозным полнокровием лёгкого, эмболия мелких и средних ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгкого

(рис. 17, 18).

Рис. 17. Тромбоэмболы в субсегментарных ветвях легочной артерии; а) мелкие эмболы наполняют субсегментарные ветви легочной артерии; б) зона инфаркта легочной ткани; две сегментарных ветви легочной артерии заполнены тромботическими массами, сопутствующие им легочные вены с пустыми просветами

Рис. 18. Микрофотография тромба в просвете легочной артерии; окраска гематоксилином и эозином; увеличение ×50

35

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Инфаркт лёгкого

Чембольшаятерриториялёгкогоишемизированаврезультатеокклюзии, тем более вероятно развитие инфаркта. Около 75% всех инфарктов локализуются в нижних долях лёгкого (более половины из них − множественные).

Макроскопическая картина

Инфаркты лёгких имеют клиновидную форму с основанием, обращённым к плевре, и вершиной − к воротам лёгкого. Лёгочные инфаркты типично геморрагические, на ранних стадиях имеют вид участков крас- но-синюшного цвета, выбухающих над поверхностью лёгких. Прилегающая плевра часто покрывается фибринозными наложениями. Если удаётся обнаружить обтурированный тромбоэмболом сосуд, то он локализуется в области вершины инфаркта. Эритроциты в зоне инфаркта начинают разрушаться в течение 48 ч, и инфаркт «цветет», бледнеет, в конечном счёте приобретая красно-коричневую окраску за счёт синтезируемого гемосидерина (рис. 19). Со временем по краям инфаркта происходит замещение некротических масс фиброзной тканью серо-белого цвета, что в итоге приводит к формированию постинфарктного рубца, который макроскопически имеет вид втяжения лёгочной ткани.

Рис. 19. Инфаркт ткани лёгкого с признаками «цветения» вследствие превращения гемоглобина и образования гемосидерина

Микроскопическая картина

При микроскопическом исследовании зоны «свежего» инфаркта выявляют зоны геморрагического пропитывания лёгочной ткани, с наличием коагуляционного некроза межальвеолярных перегородок в области кровоизлияния (рис. 20).

36

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии

Рис. 20. Инфаркт легкого; а) геморрагическое пропитывание легочной ткани; окраска гематоксилином и эозином; увеличение ×50; б) некроз межальвеолярных перегородок и геморрагическое пропитывание легочной ткани; окраска гематоксилином и эозином; увеличение ×200

В зоне кровоизлияния в альвеолы выпадают нити фибрина, появляются многочисленные альвеолярные макрофаги, способствующие резорбции излившейся крови (рис. 21).

Рис. 21. Инфаркт лёгкого; а) фибрин, эритроциты; б) фибрин и альвеолярные макрофаги в просвете альвеол. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение ×400

КЛАССИФИКАЦИИ ТЭЛА

В настоящее время в кардиологии приняты две классификации ТЭЛА [14]. По классификации Европейского общества кардиологов (ESC, 2008) выделяют ТЭЛА высокого и невысокого (промежуточного и низкого) риска.

37

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Классификация Американской ассоциации сердца (AHA, 2011) предполагает следующие виды ТЭЛА: массивная, субмассивная и низкого риска, в зависимости от объёма поражения лёгких:

‒массивная − поражено более 50% объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

‒субмассивная − поражено 30−50% объёма сосудистого русла лёгких (эмболиянесколькихдолевыхилимногихсегментарныхлёгочныхартерий)

ипроявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

‒немассивная − поражено менее 30% объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Эти классификации по многим критериям пересекаются: например, массивная ТЭЛА соответствует ТЭЛА высокого риска, субмассивная – ТЭЛА промежуточного риска. Безусловно, наиболее высокий уровень летальности – более 15% – характерен для пациентов с массивной ТЭЛА.

В основе большинства классификаций ТЭЛА лежит оценка объёма поражённой лёгочной ткани – выключенного из кровотока и газообмена капиллярного русла малого круга кровообращения, глубина нарушений внутрилёгочной, периферической и центральной гемодинамики, от которых зависит тяжесть клинических проявлений, что, в свою очередь, проявляется в виде риска немедленной или отсроченной смерти пациента, связанной с тромбоэмболией лёгочных артерий. В отечественной литературе принята классификация В.С. Савельева (таблица 2) [15].

Табл. 2. Степень нарушения перфузии лёгких (В.С. Савельев и соавт.)*

*Примечание – цит. по − Савельев В.С., Гологорский В. А., Кириенко А. И. (под. ред. В.С. Савельева) Флебология. М.: Медицина. 2001; с. 664 [15].

В соответствии с этой классификацией ТЭЛА лёгкой степени тяжести могут соответствовать такие клинические признаки, как одышка, боль в груди без определённой локализации, шум трения плевры, кровохарканье, которые, правда, возникают через 5‒7 сут. Это состояние развивается при дефиците перфузии лёгочной паренхимы до 29%, что соответствует индексу Миллера не более 16 баллов. Подробнее об индексе Миллера будет изложено в разделе

38

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 1. Эпидемиология, патогенез и морфология тромбоэмболии лёгочной артерии

«Инвазивная ангиография − кавография, ангиопульмонография». Выраженных нарушений системной гемодинамики при этом не развивается.

Для ТЭЛА средней степени тяжести также характерны нормальное артериальное давление и нормальная функция правого желудочка сердца. Тем не менее, при ТЭЛА средней степени тяжести обычно возникает одышка, компенсирующая недостаточный газообмен в лёгких, так как до 30% лёгочного русла подвергается обструкции тромбоэмболами. Дефицит перфузии лёгочнойтканисоставляетприэтом30−44%.ИндексМиллера–17−21балл.

ТЭЛА тяжёлой формы клинического течения, соответствующая, по другим оценкам, субмассивной эмболии лёгочного русла, развивается при остро возникающей обструкции ветвей лёгочных артерий в объёме от 30 до 50%. При этом больные всегда страдают одышкой, сопровождающей дисфункцию правого желудочка, которая, в свою очередь, вызвана резким повышением давления в артериях лёгких. Системное давление при этом так же, как и при более лёгких формах, нормальное. Индекс Миллера составляет 22−26 баллов, а дефицит перфузии – 45‒49%.

Массивная эмболия лёгочно-артериального русла вызывается обструкцией более 50% лёгочного русла и дефицитом перфузии 60% и более. Ангиографический индекс Миллера достигает или превышает 27 баллов. При этом, как правило, в течение одного-двух часов или даже нескольких минут развивается правожелудочковая недостаточность, падение системного артериального давления, кардиогенный шок. В литературе этой категории ТЭЛА нередко присваивают определение молниеносная, подразумевая стремительность возникновения гемодинамических расстройств и наступления смерти пациентов [15].

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ (ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ОСОБЕННОСТИ ТАНАТОГЕНЕЗА

ВСЛУЧАЯХ ТЭЛА

Вбольшинстве случаев (60–80%) лёгочная эмболия клинически бессимптомна, потому что тромбоэмболы малых размеров быстро деградируют путём фибринолиза, а бронхиальное кровообращение в этот период поддерживает жизнеспособность поражённой паренхимы лёгкого.

В5% случаев может произойти внезапная смерть, развиться острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце) или сердеч- но-сосудистый коллапс (шок) при обтурации более 60% всего лёгочного кровотока крупным эмболом или множественными, одновременно возникшими,мелкимиэмболами.Массивнаялёгочнаяэмболия−однаизнемногих причин мгновенной смерти, зачастую наступающей прежде, чем у человека возникает боль в груди или одышка.

Закупорка веточек лёгочной артерии относительно мелкого и среднего калибра (10–15% случаев), представляющих артерии концевого типа,

39

Тромбоэмболия лёгочной артерии

приводит к развитию лёгочного инфаркта при наличии некоторой степени недостаточности кровообращения. Типичным клиническим симптомом инфаркта служит неожиданно возникшая, необъяснимая и кажущаяся беспричинной одышка.

У некоторых людей (менее 3% случаев) рецидивирующая, многократно повторяющаяся тромбоэмболия приводит к лёгочной гипертензии, хронической правосторонней сердечной недостаточности (хроническому лёгочному сердцу) и со временем к лёгочному сосудистому склерозу с тяжелой прогрессирующей одышкой.

Эмболы обычно резорбируются после начального острого периода. Они уменьшаются в размерах и в результате эндогенной фибринолитической активности могут лизироваться целиком. Однако, при наличии предрасполагающих факторов, маленький безобидный эмбол может превращаться в крупный, кроме того, у 30% пациентов, однажды испытавших однократную лёгочную эмболию, существует вероятность развития рецидива. Таким образом, диагностика и соответствующая профилактика тромбоэмболии имеют большое значение.

ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ФОРМИРОВАНИЯ «ЛЁГОЧНОГО СЕРДЦА» У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА

Малый круг кровообращения обладает низкой резистентностью, давление в лёгочной артерии составляет 1/8 системного. Лёгочная гипертензия (состояние, при котором давление в лёгочной артерии увеличивается и достигает 1/4 системного давления или более) чаще развивается вторично в связи с уменьшением общей площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения или вследствие увеличения сопротивления лёгочному сосудистому кровотоку. Существует несколько причин развития вторичной лёгочной гипертензии.

В первую очередь ‒ это хронические обструктивные или интерстициальные болезни лёгкого, которые сопровождаются деструкцией паренхимы лёгкого и возникающей в результате этого редукцией альвеолярных капилляров. Это вызывает увеличение лёгочного артериального сопротивления и вторичное повышение артериального давления.

Нередкой причиной вторичной лёгочной гипертензии являются рецидивирующие лёгочные эмболии, приводящие к уменьшению общей площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, что, в свою очередь, вызывает увеличение сосудистого сопротивления.

Болезни сердца, например, митральный стеноз, при котором увеличивается давление в левом предсердии, также приводят к повышению давления

40

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/