5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Спирографические_методы_исследования_функции_внешнего_дыхания_Полухина
.pdfры, переломы, опухоли, остеопластическая трахеопатия); 4) заболевания, захватывающие просвет трахеи (опухоли, сухой трахеит, инородное тело).
Классификация обструктивных изменений верхнего отдела трахеобронхиального дерева основывается на локализации (интра- и экстраторакальная) и природе патологического процесса (циркуляторные опухоли и стриктуры трахеи — стабильная; нециркуляторные опухоли, стриктуры, экзогенное сдавление, поражение гортани — лабильная). Проявления обструкции верхних дыхательных путей зависят от степени сужения дыхательных путей в месте повреждения, локализации обструкции, природы патологического процесса и фазы дыхания. Наличие функционального симптомокомплекса, отражающего патологический процесс, зависит, в основном, от степени обструкции верхних дыхательных путей. Так, объемный процесс, уменьшающий просвет верхних дыхательных путей до 8 мм, будет проявляться только во время физической нагрузки; сужение в 5 мм и более проявляется стридором.
С точки зрения физиологии дыхания, экстраторакальные воздухопроводящие пути находятся под влиянием атмосферного давления, тогда как интраторакальные - плеврального. Разница между интратрахеальным и внешним (атмосферным или плевральным) называется трансмуральным давлением. В том случае, когда внешнее давление превышает интратрахеальное (положительное трансмуральное давление), воздухопроводящие пути имеют тенденцию к коллабирозанию. Наоборот, отрицательное трансмуральное давление «открывает» дыхательные пути, увеличивая их просвет. Внутригрудные дыхательные пути во время вдоха поддерживаются открытыми отрицательным плевральным давлением. Во время форсированного выдоха плевральное давление, окружающее дыхательные пути, становится менее отрицательным, что создает компрессию и уменьшает их диаметр. Следовательно, сопротивление дыхательных путей повышается только во время выдоха. Отрицательное давление в просвете внегрудных дыхательных путей является причиной их сужения на вдохе. Во время выдоха вышеуказанное давление становится положительным, и диаметр дыхательных путей увеличивается.
Природа патологического процесса, т.е. циркулярный или нециркулярный, предопределяет зависимость обструктивных изменений от фазы дыхания (вдох, выдох). Так, степень стабильной обструкции (т.е. обструкции, геометрия которой остается постоянной в обеих фазах дыхания) не меняется с фазой дыхания и не зависит от локализации повреждения: экстраторакальное расположение патологического процесса дает такую же картину, как и интраторакальное. То есть, при постоянной обструкции (например стеноз трахеи вследствие трахеостомии, двусторонний паралич голосовых связок, зоб) происходит ограничение воздушного потока как на вдохе, так и на выдохе. Верхняя и нижняя части кривой уплощены, ее конфигурация по форме приближается к прямоугольнику, а легко обнаруживаемый в норме пик потока отсутствует. Контур экспираторного потока похож на инспираторный, скорости середины потока как вдоха (MIF), так и выдоха (MEF) приблизительно равны (в норме объемная скорость потока на вдохе приблизительно в 1,5 раза выше, чем на выдохе) (рис. 11).
31
Рис. 11. Схематическое изображение кривой поток-объем форсированного вдоха
ивыдоха при стабильной обструкции верхних дыхательных путей.
Вслучае лабильной экстраторакальной обструкции (например паралич или опухоль голосовой связки) последняя увеличивается на вдохе: интратрахеальное давление при форсированном вдохе падает, тогда как трансмуральное возрастает, что и приводит к увеличению степени обструкции. Во время выдоха наблюдается обратная картина: интратрахеальное давление увеличивается, а трансмуральное падает, что и ведет к уменьшению степени обструкции. Наличие такой обструкции можно легко предположить, когда меняются отношения между объемными скоростями середины потока: скорость вдоха заметно снижается по сравнению со скоростью выдоха (MIF 50%< MEF 50%). То есть, при внеторакальной лабильной обструкции на кривой вдоха наблюдается срезанная, уплощенная вершина (плато) при более или менее нормальной форме кривой на выдохе (рис. 12).
Рис. 12. Схематическое изображение кривой поток-объем форсированного вдоха и выдоха при лабильной экстраторакальной обструкции.
32
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 13. Влияние динамической экстраторакальной (а) и динамической интраторакальной (б) обструкции дыхательных путей.
а - влияние форсированного вдоха и выдоха на динамическую экстраторакальную обструкцию дыхательных путей. Слева - во время форсированного выдоха, интратрахеальное давление (Ptr) превышает давление вокруг дыхательных путей. Справа во время форсированного вдоха интратрахеальное давление снижается ниже атмосферного, что приводит к усилению обструкции вследствие ограничения воздушного потока;
б - слева во время форсированного выдоха интраторакальное интратрахеальное давление (Ptr) становится меньше, чем плевральное давление (Ppl), что приводит к увеличению обструкции. Справа во время форсированного вдоха интратрахеальное давление превышает плевральное давление, что приводит к уменьшению выраженности обструкции.
При лабильной интраторакальной обструкции (например трахеомаляция) подъем плеврального давления при форсированном выдохе может превысить увеличение интратрахеального, что приводит к сужению просвета дыхательных путей в месте повреждения и увеличению их компрессии. Это выражается в появ-
33
лении плато на кривой поток-объем и уменьшении потока. В ходе форсированного вдоха плевральное давление становится отрицательным, трансмуральное давление растет, что находит свое отражение в уменьшении степени обструкции (рис. 12). Объемная скорость потока и форма петли нормализуются. То есть, при непостоянном стенозе внутригрудного участка трахеи снижение скоростных показателей с уплощением вершины кривой поток–объем определяется на выдохе, кривая вдоха не изменена (рис. 14).
Рис. 14. Схематическое изображение кривой поток-объем форсированного вдоха и выдоха при лабильной интраторакальной обструкции.
Кроме качественной оценки кривых поток-объем в оценке обструкции верхних дыхательных путей могут быть использованы и количественные данные. Критериями, отличающими изолированную обструкцию верхних дыхательных путей, являются (ОС даны в пересчете на л/мин.; объемы — в мл); 1) МОС вд. 50 % менее 100 л/мин., или 1,7л/с; 2) МОС выд. 50 / МОС вд. 50 превышает 1,0; 3) ОФВ1 / МОС более 10 мл х мин./л (так как МОС снижается в большей степени, чем ОФВ 1; 4) ОФВ1/ОФВ 0,5 свыше 1,5 (так как ОФВ 0,5 снижается в меньшей степени, чем ОФВ1).
5.3 Синдром генерализованной обструкции
Достаточно характерный вид имеет кривая поток-объем при синдроме генерализованной обструкции. При сохранении быстрого линейного подъема кривой, МОС не достигает нормальных величин, а нисходящая ее часть образует дугу, вогнутую к оси объема за счет значительного снижения потоковых показателей, характеризующих проходимость средних и мелких бронхов. Как правило, регистрируется уменьшение ОФВ1 и отношения ОФВ1/ЖЕЛ. При этом синдроме возможно наличие как нормальной ФЖЕЛ, так и сниженной. Последнее более ха-
34
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
рактерно для длительно текущих обструктивных заболеваний легких с наличием признаков эмфиземы и перестройки структуры общей емкости легких.
По степени обратимости изменений вентиляции в процессе динамического наблюдения или в ходе фармакологических проб различают преходящую и стойкую генерализованную бронхиальную обструкцию.
5.3.1 Преходящая генерализованная обструкция
Преходящая генерализованная обструкция встречается при бронхиальной астме, в первую очередь при атоническом и нервно-психическом ее вариантах, а также при аллергических бронхитах. Ведущую роль в развитии данных изменений играет бронхоспастический синдром. Он сопровождается обструкцией не только мелких, но и крупных бронхов и проявляется, наряду с симптоматикой, свойственной поражению мелких дыхательных путей, увеличением бронхиального сопротивления и снижением ОФВ1. При этом характерна резкая изменчивость кривых: от выраженных изменений до нормальных величин вентиляционных показателей, однако достаточно часто сохраняются признаки дистальной обструкции.
Обструкция бронхов сопровождается увеличением воздухонаполненности легких. Нормализация структуры ОЕЛ протекает медленнее, чем бронхиального сопротивления. Диффузионная способность легких изменена мало. Артериальная гипоксемия либо отсутствует, либо умеренно выражена. При астматическом приступе может возникнуть тяжелая гипоксемия, связанная с неравномерностью вентиляции и кровотока в легких.
Целесообразно выделять варианты с полностью обратимой и частично обратимой обструкцией. Первый чаще соответствует неврогенному и атоническому вариантам бронхиальной астмы, второй — инфекционно-аллергическому и аутоиммунному.
Обратное развитие обструктивных изменений при проведении фармакологических проб с бронхолитиком или на фоне лечения у больных с преходящей генерализованной обструкцией может реализовываться двумя основными путями:
в первом случае наблюдается отчетливое увеличение потоковых показателей при сохранении исходных значений ФЖЕЛ; подобный тип отмечается при диффузном уменьшении степени бронхоспазма и, возможно, отека бронхиального дерева под влиянием бронхолитика или лечения (рис. 15,а);
второй тип характеризуется крайне незначительным приростом или даже отсутствием прироста потоковых показателей, но существенным увеличением ФЖЕЛ; это происходит вследствие «раскрытия» ранее выключенных из вентиляции участков легкого при сохранении или незначительном уменьшении бронхоспазма и отека в других отделах (рис. 15,б).
Вповседневной практике эти два крайних варианта регрессии обструкции встречаются в чистом виде редко, чаще наблюдается сочетание этих механизмов с преобладанием одного из них (рис. 15,в).
35
Рис. 15. Патофизиологические механизмы возникновения различных вариантов фармакологических проб с бронхолитиками у больных с генерализованной обструкцией. Жирная линия — исходная кривая, тонкая линия — после ингаляции бронхолитиков (объяснения в тексте).
5.3.2 Стойкая генерализованная обструкция
Для больных хроническим обструктивным бронхитом и длительно текущей инфекционно-аллергической бронхиальной астмой характерна стойкая генерализованная бронхиальная обструкция.
В функциональном плане важнейшими следствиями нарушения бронхиальной проходимости являются снижение скорости воздушного потока или повышение давления, необходимого для создания нормальной скорости тока воздуха. Методами функциональной диагностики можно различить 2 основных механизма нарушения бронхиальной проходимости: 1) за счет клапанного механизма, препятствующего току воздуха при утрате бронхами каркаса жесткости или уменьшении эластической отдачи легочной паренхимы (эмфизематозный вариант); 2) за счет сужения внутреннего просвета бронха вследствие органического стеноза, бронхоспазма, отека, скопления слизи (бронхитический вариант).
Эмфизематозный вариант стойкой генерализованной обструкции встречается при первичной эмфиземе легких, а также у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, у которых вторичная эмфизема играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Этот вариант в изолированном виде наблюдается сравнительно редко. Он проявляется увеличением бронхиального сопротивления при выдохе, тогда как сопротивление при вдохе изменяется мало. В генезе бронхиальной обструкции доминирует не воспалительный фактор, а кол-
36
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
лапс мелких бронхов в результате утраты легкими эластических свойств. Этот механизм обструкции часто сочетается с коллапсом крупных бронхов, что обусловлено дистрофическими изменениями их стенок и неблагоприятными условиями аэродинамики. Утрата легкими эластических свойств является ведущей патофизиологической особенностью данного синдрома, которая проявляется не только своеобразием механизма обструкции, но и увеличением растяжимости, уменьшением эластической ретракции легких и увеличением общей емкости легких. Характерной является выраженная неравномерность распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений, что наряду со снижением диффузионной способности легких обусловливает развитие гипоксемии. Несмотря на признаки значительных нарушений механики дыхания, гиповентиляция данному синдрому не свойственна, так же как и развитие легочного сердца.
Клинически отсутствуют или мало выражены признаки воспаления. Начальной и ведущей жалобой больных является одышка. В основе синдрома лежит дистрофический процесс легких, который, по-видимому, носит системный характер, так как этим больным свойственны исхудание, язвенное поражение же- лудочно-кишечного тракта и т. д.
Кривая поток-объем характеризуется пикообразным подъемом при значительном уменьшении МОС и резком снижении кривой практически до нулевой линии и образовании плато, продолжающегося вплоть до завершения форсированного выдоха (так называемый «зуб акулы»). Причем МОС50% и МОС75% снижены в одинаковой степени и составляют менее 10-15% от должных величин
(рис. 16).
Рис. 16. Схематическое изображение кривой поток-объем форсированного выдоха при стойкой генерализованной обструкции (эмфизематозный вариант).
Кривая форсированного вдоха по амплитуде значительно превышает кривую форсированного выдоха (МОС вд.>МОС выд.), так как бронхиальное сопротивление на вдохе изменяется мало.
Бронхитический вариант стойкой генерализованной бронхиальной обструкции характерен для обструктивного бронхита. Это своеобразный антипод эмфизематозного типа обструктивной патологии. Бронхиальное сопротивление увеличено как при выдохе, так и при вдохе, что указывает на воспалительную
37
природу обструкции бронхов. Действительно, заболевание начинается кашлем с мокротой, к которому присоединяется одышка.
Эластические свойства легких не претерпевают значительных изменений, остаточный объем легких закономерно увеличивается, а ОЕЛ может оставаться в пределах нормы или быть увеличенной. В первом случае значительно снижается ЖЕЛ, симулируя смешанный вариант нарушений. Во втором случае ЖЕЛ длительно сохраняется мало измененной по сравнению с ОФВ1 и бронхиальным сопротивлением. Отмеченные особенности перестройки ОЕЛ наряду с различиями изменений скоростей воздушного потока при разных объемах легких позволяют дифференцировать типы с преобладанием центральной и периферической обструкции.
Обычно выявляется неравномерность распределения вентиляции и вентиля- ционно-перфузионных отношений, что определяет развитие артериальной гипоксемии. Выраженные диффузионные расстройства не свойственны даже тяжелым больным, но наблюдается наклонность к гиповентиляции и развитию дыхательного ацидоза. Поэтому гипоксемия часто сочетается с гиперкапнией, в генезе которой большую роль играют изменения чувствительности дыхательного центра. Легочная гипертензия, или легочное сердце развиваются сравнительно рано.
Для бронхитического варианта характерна классическая форма кривой генерализованной обструкции (рис. 17).
Рис. 17. Схематическое изображение кривой поток-объем форсированного выдоха при стойкой генерализованной обструкции (бронхитический вариант).
Основное отличие от обратимой обструкции заключается в том, что кривая имеет достаточно стабильную форму, а изменения потоков в процессе лечения и фармакологических проб чаще всего не превышают 20-30 % от исходного уровня. Кроме того, за счет воспаления с отеком слизистой бронхов и гиперсекреции слизи сопротивление дыхательных путей увеличивается как на вдохе, так и на выдохе, т. е. кривая форсированного вдоха уменьшена в той же степени, что и форсированного выдоха.
38
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
5.4 Синдром гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов
Синдром гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов, или трахеобронхиальная дискинезия, достаточно редко встречается самостоятельно и чаще сопутствует хроническим неспецифическим заболеваниям легких. Основной патофизиологический механизм трахеобронхиальной дискинезии - спадение тех или иных участков стенки крупных воздухопроводящих путей на выдохе.
Характерным клиническим симптомом при этом синдроме является своеобразный «лающий», битональный кашель, нередко приступообразный, иногда сопровождающийся головокружением. При распространенном поражении синдром трахеобронхиальной дискинезии может доминировать в клинической картине заболевания и проявляться выраженным коллапсом крупных бронхов, вплоть до их полного закрытия на выдохе, затрудняющим откашливание мокроты. Патофизиологической характеристикой синдрома дискинезии является резкое повышение бронхиального сопротивления при форсированном выдохе.
На кривой поток-объем при гипотонической дискинезии крупных бронхов появляются достаточно типичные изменения: зазубренность на восходящем и начальном нисходящем (реже конечном) отрезках кривой форсированного выдоха. Величина, зазубрин сильно варьирует: от 1-2 мм до 1/3-1/2 амплитуды кривой поток-объем. При повторных исследованиях локализация деформаций кривой - практически не меняется (рис. 18).
Рис. 18. Кривая поток-объем при гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов.
При фармакологических тестах с бронхолитиками изменения кривой в ряде случаев увеличиваются за счет возрастания экспираторного коллапса крупных дыхательных путей. Так как дискинезия трахеи может локализоваться и во внегрудном ее отделе, в ряде случаев изменения кривой поток-объем регистрируются и при форсированном вдохе: «бухты», западения и другие деформации кривой образуются за счет снижения объемной скорости, чаще в начале форси-
39
рованного вдоха. Иногда эти изменения могут быть единственным проявлением трахеобронхиальной дискинезии.
Подобный тип изменения кривой поток-объем не является патогномоничным только для этого синдрома и может наблюдаться и при другой патологии (рубцовые изменения трахеи и крупных бронхов, опухолевое поражение верхних дыхательных путей, увеличение щитовидной железы, злокачественные новообразования пищевода с вовлечением в процесс стенки трахеи, аневризма аорты). Поэтому выявление признаков трахеобронхиальной дискинезии требует углубленного клинического и тщательного параклинического обследования пациента (в первую очередь проведения рентгенологических и бронхологических методов исследования).
5.5 Ограничительный синдром
Причиной рестриктивной патологии могут быть различные состояния.
Синдром поражения легочной паренхимы свойствен острым состояниям,
протекающим с нарушением крово- и лимфообращения, с отеком межальвеолярных перегородок и экссудацией в альвеолы. В терапевтической клинике синдром наблюдается при острой пневмонии, а в реанимационной практике — при отеке легких, «шоковом легком». При этом возникают выраженные нарушения диффузии и вентиляционно-перфузионных отношений, что приводит к развитию гипоксемии, которую иногда трудно корригировать оксигенотерапией.
Ограничительный синдром при фиброзах легких свойствен диффузным фиброзам различного генеза. У больных наблюдается снижение легочных объемов: общей емкости, ЖЕЛ и в меньшей мере ООЛ. Снижается растяжимость и уменьшается диффузионная способность легких преимущественно за счет мембранного компонента. Нарушения бронхиальной проходимости не свойственны. Характерно частое поверхностное дыхание, но даже при тяжелых формах патологии имеет место гипервентиляция, направленная на улучшение условий обмена кислорода в легких.
Ограничительный торакальный синдром наблюдается при поражениях грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева и др.). Для него характерно уменьшение растяжимости грудной клетки и в связи с этим редукция ОЕЛ и ЖЕЛ, учащение и поверхностный характер дыхания, наклонность к гиповентиляции и гиперкапнии. Последняя является мерой тяжести недостаточности и определяет прогноз заболевания, так как является прямым выражением степени истощения резервов аппарата вентиляции. Вслед за гиперкапнией развивается легочное сердце, определяющее финал заболевания.
Пострезекционный синдром проявляется ограничительными изменениями аппарата вентиляции. Несмотря на снижение ОЕЛ и ЖЕЛ, функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких остаются нормальными. Гипоксемия длительное время выражена мало. Диффузионная способность легких снижена пропорционально объему выполненной резекции. Редукция сосудистого русла легких влечет за собой склонность к развитию легочной гипертензии. Повышение воздушности сохраненных сегментов легкого (или оставшегося легкого) со временем сопровождается дистрофией легочной ткани. Компенсаторная перестройка
40
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/