5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Внутренние_болезни_пульмонология_Демко_И_И_

Ситуационные задачи по теме.

Задача №1. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2-3 плевка светлой мокроты. Курит в течение 40 лет по 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением скудной слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из-за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка бочкообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2-3 см. Дыхание ослабленное, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20 в минуту. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70 ударов в минуту. Печеньнеувеличена, отековнет. ПоСПГЖЕЛ– 70% КТ– 66%- ОФВ1

1.Выделитеведущиеклинические синдромы.

2.Предварительный диагноз.

3.Какие инструментальные методы исследования надо провести для уточнениядиагноза?

4.Определитеиндекспачка/лет.

31

Задача №2. Больной 47 лет работает поваром, курит с 14 лет. В течение 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, надключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно коробочный звук. Дыхание с удлиненным выдохом, в боковых отделах сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. ПрифункциональномисследованииЖЕЛ62% ОФВ1- 58%.

1.Поставьтедиагноз?

2.ЧтотакоеОФВ1?

3.Перечислитечетыремеханизма бронхообструктивногосиндрома.

4.Какиедополнительныеисследования надосделать?

Задача №3. Больной, 52 лет, жалуется на одышку в покое, кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, слабость, утомляемость. Много лет курит и кашляет с периодическими обострениями в связи с простудой. Последние 3 года отмечает постепенно усиливающуюся одышку, появились отеки на голенях. Объективно: пониженного питания, цианоз губ, акроцианоз. Небольшие отеки на голенях. Грудная клетка бочкообразной формы, малоподвижна. При перкуссии звук с коробочным оттенком, границы легких опущены на одно ребро. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, сухие хрипы при выдохе. Шейные вены в лежачем положении набухают. Имеется пульсация в эпигастральной области. Пульс 92. Печень на 5 см ниже края реберной дуги. На основании приведенных данных поставлен диагноз: ХОБЛ, тяжелое течение, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации. Легочно - сердечная недостаточность II стадии.

1.Как уточнить наличие бронхиальной обструкции и степень ее выраженности?

2.Какподтвердитьналичиелегочногосердца?

3. Какиеособенностиванализекровиможноожидать?

4.Каковы методы уменьшения гемодинамической нагрузки на правый желудочек?

Задача №4. Больной, 62 лет, поступил по поводу нарастающей одышки, преимущественно экспираторного типа. Много лет курит по 1,5 - 2 пачки сигарет в сутки. Несколько лет отмечает кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Температура не повысилась. Принимал бета - стимуляторы и эуфиллин без эффекта. Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации дыхание

судлиненным выдохом, сухие протяжные хрипы на выдохе. АД 180/105. Пульс 90. При рентгенографии: усиленный легочный рисунок, эмфизема легких. Спирография: ОФВ1 42%, пробаТиффно55%.

1.Назовитефизикальныепризнакиэмфиземы легкихиеепатогенез.

2.Признакииглавнаяпричинабронхиальнойобструкции?

3.Какоелечениеследуетназначитьбольномусучетоманамнеза?

4.Каковмеханизмдействия эуфиллина?

32

Задача №5. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2 - 3 плевка светлой мокроты. Никогда не болел воспалением легких, простудным заболеваниям не подвержен, даже после значительных охлаждений оставался здоровым. Курит в течение 40 лет по 1 - 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением нескольких плевков слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из - за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка бочкообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края повсем линиям ограничена до 2 - 3 см. Дыхание ослабленное, «ватное», выдох не удлинен, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС70. Печеньнеувеличена, отековнет.

1.Выделитеведущиеклинические синдромы.

2.Сформулируйтедиагноз.

3.Наметьтепланобследования.

4.Планлечения.

Задача №6. В легочное отделение поступил больной с жалобами на постоянный надсадный кашель, чаще сухой, иногда принимающий приступообразный характер. По утрам после приступа кашля отделяется 3 - 5 плевков слизисто - гнойной мокроты. За это время после переохлаждения отмечает ухудшение состояния, что выражается в повышении температуры до 38ºС, недомогании. Кашель в эти периоды усиливается, количество мокроты не увеличивается, но она становится гнойной. Объективно: границы легких не изменены, подвижность нижнего легочного края 7 см. Перкуторно звук легочный. В легких дыхание везикулярное с бронхиальным оттенком, выдох несколько удлинен, прослушиваются незвучные рассеянные сухие хрипы. Состоронысердцаизменений невыявлено. Застойныхявленийнет.

1.Выделитеведущиесиндромы

2.Сформулируйтедиагноз.

3.Планобследования.

4.Планлечения.

Задача №7. У больного, 56 лет, в течение 10 лет кашель. Беспокоит выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, периодически в покое. При осмотре: выраженный диффузный теплый цианоз. Над всеми легочными полями коробочный звук, удлиненный выдох, сухие хрипы на выдохе. Границы сердца расширены, акцент 2 тона над легочной артерией. Над мечевидным отростком грубый систолический шум. Шейные вены набухшие. Положительный симптом Плеша. Печень увеличена (+ 5см), болезненна. Наногахотеки.

1.Выделитьсиндромы

2.Предположительныйдиагноз?

3.Счемдифференцировать

33

4. Какуточнитьдиагноз Задача № 8. У больного 50 лет, страдающего ХОБЛ, после ОРВИ

усилился кашель, стал надсадным с трудно отделяемой слизистой мокротой, усилилась одышка при нагрузке и появилось затрудненное дыхание по утрам при кашле. Курит 28 лет по 1 пачке сигарет в день, работает трактористом. У матери бронхиальная астма. При осмотре: грудная клетка эмфизематозная. Дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы; тоны сердца ритмичные, пульс 78 уд\мин АД 130\80 мм рт ст Печень не увеличена. Отековнет.

1.Какой индекс курильщика и индекс пачко\лет у данного больного? Какоеэтоимеетзначение?

2.Какие исследования необходимо провести для решения вопроса о возможностиприсоединениябронхиальнойастмы?

3.Какие изменения функции внешнего дыхания характерны для бронхиальнойастмы?

4.Как изменится терапия в случае присоединения бронхиальной аст-

мы?

7.СписоктемпоУИРС, предлагаемыйкафедрой

1.Этиология, патогенезХОБЛ.

2.Диагностические критерииХОБЛ.

3.ЛечениебольныхХОБЛпристабильномтечениииприобострении

4.Эмфизема, классификация, диагностика.

5.ПоказанияивозможностиоперативноголеченияприХОБЛ.

6.ХОБЛ. Дополненияпорекомендациям GOLD вредакции2003 года.

1.Тема3. Дифференциальнаядиагностика илечениебронхиальной обструкции(бронхиальнаяастма).

2.Значениетемы:

Необходимость изучения бронхиальной астмы (БА) для студентов обусловлена ростом распространенности ее среди населения, включая детское, как в нашей стране, так и за рубежом; трудностью диагностики на первом этапе развития; упорством течения и тяжестью осложнений, а также неблагоприятнымтрудовымпрогнозомприданномзаболевании.

Профессиональное значение темы: подготовка специалиста, ориен-

тирующегосяввопросахдиагностикиилечениябольныхБА.

Личностное значение темы: при изучении проблемы необходимо обратить внимание студентов на факторы риска развития процесса и необходимости проведения профилактической санитарно – просветительной работысрединаселенияибольных.

3. Цельзанятия.

Знание принципов диагностики и лечения бронхиальной астмы (БА) позволяет студентам в условиях будущей практической деятельности свое-

34

временно диагностировать это заболевание и контролировать его течение с использованием современных лекарственных средств. Диагностика, клиника, классификация БА. Экзогенная БА, принципы лечения. Эндогенная БА, принципы базисной терапии. Осложнения. Астматическое состояние, клиника, лечение. Для этого надо знать сущность аллергии, классификацию аллергенов, понятие триггеры Современную классификацию БА. Сущность и характер базисной терапии при БА. Уметь собрать аллергологический анамнез. Оценить результаты физикального обследования. Сформулировать диагноз БА. Наметить план экстренной и длительной терапии у конкретного больного. Иметь представление об основных синдромах, характерных для обструктивных заболеваний легких, о принципах аллергодиагностики, о методах клинического и функционального мониторирования БА. Иметь навыкисбораанамнеза, физикальногообследования

4.Планизучениятемы:

4.1.Самостоятельная работа: а) в палате у постели курируемого больного б) с историей болезни курируемого пациента в) демонстрация куратором практических навыков по осмотру больного в) беседа с больным - 60 минут

4.2.Исходный контроль знаний: тестирование, индивидуальный устныйилиписьменныйопрос, фронтальныйопрос20 минут

4.3.Самостоятельная работа по теме: разбор больного БА. Доклад куратора по жалобам, анамнезу, осмотр больного. Выделение клинических синдромов. Постановка диагноза. Выработка представления о больном Обсуждение тактики лечения больного, достижения в лечении. Разбор спирограмм. Заслушивание рефератов: «Варианты базисной терапии при бронхиальной астме», «Астматическое состояние. Причины, патогенез, клиника, лечение» - 40 минут

4.4.Итоговый контроль знаний: решение ситуационных задач; подведениеитогов30 минут.

5.Основныепонятияиположениятемы.

За последнее столетие бронхиальная астма (БА) из редко наблюдаемой в клинической практике болезни трансформировалась в одну из наиболее распространенных. В настоящее время 5% всего взрослого населения страдает БА. Большее распространение она имеет в регионах субтропического и умеренного климата, реже встречается в условиях пустыни, тропиков и Крайнего Севера. Неуклонный рост больных БА и связанные с этим соци- ально-экономические проблемы послужили поводом для тревоги всемирной медицинской общественности. В результате этого для унификации классификации и базисной терапии в 1995 году был опубликован совместный доклад национального института Сердце, Легкие, Кровь и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (GINA). Этот документ явился основополагающим для понимания важной роли воспаления респираторного тракта в патогенезе БА, необходимости базисной терапии и ступенчатому подходу к ней. В 1999 году под руководством академика А.Г. Чучалина была разрабо-

35

тана формулярная система «Бронхиальная астма», как руководство для врачей России. В данной работе кратко изложены современные взгляды на проблему БА по всем основным вопросам: классификации, этиологии, патогенеза, клиники, осложнений, лечения и профилактики с учетом выше названныхрекомендательных документов.

Определение. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим состоянием или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистанционные хрипы, одышка), сопровождающимися обратимой обструкцией, на фоне наследственной предрасположенности к аллергии, внелегочных признаков аллергии, эозинофилиикровии/илимокроты.

Классификация. По этиологии различают: экзогенную (атопическую, иммунологическую), эндогенную. Кроме того, выделяют отдельные клинические формы: аспириновую, астму физического усилия, ночную астму, нутритивную астму, стероидозависимую астму, кашлевой вариант астмы. По степени тяжести выделяют: интермиттирующую, легкую, средней степенитяжести, тяжелую.

Таблица1. Классификациябронхиальнойастмыпотяжеститечения

(GINA-2002)

36

Фазызаболевания:

1.Обострение.

2.Нестабильнаяремиссия.

3.Ремиссия.

4.Стабильнаяремиссия(более2-хлет)

ВGINA-2006 предлагается дополнительно рассматривать уровни контролябронхиальнойастмы.

Таблица2. КритерииконтролянадБА: GINA 2006 посравнениюс предшествующим изданием.

* - поопределению, неконтролируемоетечениеБАвтечениенеделирассматривается какобострение.

Этиология. Бронхиальная астма (БА) обусловлена сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды, которые приводят к формированию бронхиальной гиперреактивности с развитием клинических симптомов в последующем. Факторы риска, приводящие к развитию астмы: предрасполагающие факторы – атопия (склонность к продукции повышенного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами); наследственность. Причинные факторы: домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы). Внешние аллергены - пыльца, грибы, аспирин и другие лекарственные вещества. Кроме того, имеет значение в

37

формировании БА ряд эндогенных причин: наличие очагов хронической инфекции, изменение метаболизма арахидовой кислоты, состояние эндокринной и центральной нервной системы, профессиональные аллергены. Факторы, способствующие возникновению астмы: респираторные инфекции, недоношенность, пища, воздушные поллютанты, внешние поллютанты, поллютанты помещений, курение (активное и пассивное). Факторы, обостряющие течение астмы (триггеры): аллергены, респираторные инфекции, физическая нагрузка и гипервентиляция, погодные условия, двуокись серы, пища, пищевыедобавки, лекарства.

Патогенез. Патогенез БА сложен, однако узловым звеном является изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов.

Воснове этого лежат наследственные и/или приобретенные биологические дефекты. У значительной части больных ведущим в патогенезе БА является нарушение функций иммунокомпетентной системы, протекающее преимущественно по 1 типу аллергической реакции, реже по III и IV типам (по классификации Джелла и Кумбса, 1968 ). Аллергенами, вызывающими реакции 1 типа (анафилактического) с избыточным синтезом реагинов, относящихся к IgЕ, реже IgG, и формирующими атопический вариант БА, являются пыльца растений, домашняя пыль, эпидермальные аллергены, лекарственные препараты. Антитела - реагины, продуцируемые В -лимфоцитами, фиксируются на поверхности тучных клеток по ходу респираторного тракта.

Вкачестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлютантов в аллергическую реакцию, рассматривают дефицит секреторного IgА, возникающий из-за повторных ОРЗ в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и повышенную возбудимость последних. Основную роль в возникновении В - зависимых IgЕ реакций отводят снижению влияния Т-супрессоров, которые контролируют синтез IgЕ. Аллергены, соединяясь с антителами, образуют комплекс, который разрушает мембрану тучной клетки, происходит выброс биологически активных веществ (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора и др.), приводящих к обструкции бронхов, отеку слизистой, гиперсекреции. Иногда патологический процесс протекает по аллергической реакции III типа. Длительно протекающий инфекционный процесс в легочной ткани приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов (антиген + антитело IgG, IgA, IgM). Присоединение к ним комплемента сопровождается активацией системы комплемента и развитием обструкции бронхов. При эндогенной БА ведущее значение имеет реакция IV типа (замедленная). При этом антиген соединяется с сенсибилизированным Т-лимфоцитом, в результате чего последний начинает активно продуцировать воспалительные цитокины, привлекающие макрофаги в очаг иммунного воспаления на месте проникновения антигена (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, нейтрофилов, хемотаксиче-

38

ские факторы эозинофилов, базофилов и др.). Это, в свою очередь, ведет к гиперреактивности бронхов и пролонгированному обструктивному синдрому.

Впатогенезе БА участвуют не только изменения иммунной системы, но и эндокринной, и нервной. Наиболее изученными дисгормональными механизмами, приводящими к обструкции бронхов, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения и гипопрогестеронемия. Первичная глюкокортикоидная недостаточность у больных БА возникает в связи с гипоксией гипоталямо -гипофизарной системы, аллергическим повреждением коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций, и длительной кортикостероидной терапии. Повышение активности транскортина, который связывает активный кортизол плазмы крови, а также нарастание кортизолрезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности. Вероятно, это способствует формированию гиперреактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, снижению синтеза, катехоламинов, ак-

тивизации простагландинов F2α, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению стабилизации иммунокомпетентной системы и усилению активности воспаления в бронхах. Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина, усилению вненадпочечниковой недостаточности, повышению уровня гистамина, понижению активности β-рецепторов и повышению активности α-рецепторов клеток - мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способствует снижению синтеза АКТГ, понижает активность β-рецепторов и повышает активность α - рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. При гипертиреозе нарушается метаболизм кортикостероидов, гистамина, простагландинов, снижена чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к β- адреностимуляторам, что в совокупности способствует обструктивному синдрому.

Вразвитии БА принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Контроль регуляции воздухоносных путей (их просвета) блуждающими нервами осуществляется через рецепторный аппарат бронхиального дерева. Раздражение блуждающего нерва вызывает спазм бронхов, который опосредуется выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных волокон и предотвращается атропином. С возрастом у больных снижается активность холинэстеразы, и вагусное влияние на бронхиальную проходимость становится более значимым. Возбуждения симпатических сплетений расслабляют гладкие мышцы бронхов опосредованно через β-рецепторы. Адреналин снимает бронхоспазм, активизирует мукоцилиарный транспорт, улучшает функциональное состояние Т-супрессоров, тормозит выброс гистамина, медленно действующей субстанции и др. Патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом бронхах , через рецепторный аппарат поступают в ЦНС, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н.Е. Введенскому. В состоянии такого возбуждения у больных БА находятся центры вегетатив-

39

ной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, атакжедыхательныйцентр.

Аспириновая астма в своем патогенезе имеет другие звенья. С одной стороны, под действием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПП) повышается уровень простагландинов F2α, которые обладают бронхоконстрикторным действием и снижается уровень простагландинов Е, расслабляющих бронхи. С другой стороны, НПП нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, которая является составной частью фосфолипидов клеточных мембран. В зависимости от характера воспалительного процесса арахидоновая кислота может трансформироваться различными путями. Присоединение двух молекул кислорода под воздействием циклооксигеназы формирует циклооксигеназный путь метаболизма, а одной молекулы - липооксигеназный. НПП блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и увеличивает вероятность липооксигеназного пути. В результате последнего повышается концентрация лейкотриенов С4, D4, E4, которыеобладают бронхоконстрикторнымдействием.

Патологоанатомическая картина. Аутопсийный материал от лиц,

умерших на высоте приступа удушья, характеризуется обтурацией дыхательных путей, густой слизью, дискинезией дыхательных путей, проявляющейся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов, острым эмфизематозным вздутием легких, полнокровием, отеком слизистой оболочки, резким набуханием базальной мембраны с эозинофильнойинфильтрацией имышечнойгипертрофиейбронхов.

Клиника. Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для обострения типичным является наличие очерченных приступов экспираторного удушья, надсадного кашля, который может предшествовать удушью или появиться после приступа с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Кашель может носить приступообразный характер, не заканчиваясь удушьем, и тогда по современным соглашениям это считается кашлевым вариантом астмы. Приступу удушья иногда предшествует аура: заложенность носа, чихание, зуд век, кожи, тягостные чувства дыхательного дискомфорта. Обратимость удушья после приема бронхолитиков имеет значение не только для диагностики БА, но и определения ее степени тяжести.

Для экзогенной (атопической) БА характерна причиннообусловленность, наличие эффекта элиминации, спонтанных ремиссий, зачастую сочетание с аллергическим ринитом. Атопическая БА вызывается неинфекционнымиаллергенами: бытовыми(домашняя пыль), эпидермальными (пух, перо птиц, шерсть, перхоть животных, волос человека, дафнии, домашние клещи рода Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, амбарные клещи рода Tyrophagus, Acarus и др.), пыльцевыми, пищевыми, лекарственными, простыми химическими веществами (производственные аллергены, бытовая химия, косметика).

При аспириновой астме течение болезни, как правило, тяжелое. Сочетание астмы, непереносимости НПП и полипоза объединено в понятие аст-

40