5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Внутренние_болезни_пульмонология_Демко_И_И_

фия с использованием сосудистой программы, в спорных случаях проводитсяангиопульмонография.

Развитие инфаркт-пневмонии сопровождается повышение температуры тела, тахикардией, одышкой, физикальными признаками инфильтрата легкого, и биохимическими изменениями крови, типичными для острого воспалительногопроцесса.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯЛЕГКИХ

Легочная эозинофилия – это группа заболеваний, для которых характерна эозинофилия и ограниченное затемнение на рентгенограмме грудной клетки (M.Rot, J.Clirap ets., 2000). В разрезе дифференциальной диагностики очаговых поражений легких из этой большой группы заболеваний целесообразнорассмотреть следующие:

простаялегочнаяэозинофилия

эозинофилия, вызванная миграциейглистов

длительнаялегочная эозинофилия

Другие легочные формы легочной эозинофилии на рентгенограмме имеют либомелкоочаговый, либоинтерстициальныйхарактер поражения.

Простая легочная эозинофилия (летучий эозинофильный инфильтрат Леффлера, аллергическая пневмония) может быть проявлением аллергической реакции (лекарственной, пищевой аллергии, поллиноза). В 1932 году Леффлером впервые был описан доброкачественный синдром, заключающийся в появлении мигрирующих инфильтратов в легких и эозинофилии в периферической крови неизвестной этиологии. Заболевание встречается в любом возрасте одинаково часто у мужчин и женщин. Клинически инфильтрат может быть бессимптомным или с неопределенной симптоматикой: небольшой кашель, боли в грудной клетки, мышцах, субфебрильная температура, иногда зуд, высыпания, аллергический ринит. В анамнезе нередко атопический синдром. В крови умеренный лейкоцитоз, эозинофилия 7-70%, ускорение СОЭ, эозинофилия в мокроте. Рентгенологически в легких определяются гомогенные инфильтративные затемнения без четких контуров и дорожки к корню, которые могут локализоваться в любом отделе легких, быть одиночными или множественными, различных размеров. Характерна летучесть – одни инфильтраты полностью исчезают через несколько дней, а другие вновь появляются. Если инфильтраты сохраняются более 10 дней, тодиагнозлеффлеровского инфильтратасомнителен.

Эозинофилия вызванная миграцией глистов. Личинки аскарид (Ascaris Iumbricoides), а также других нематод (Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma brazilense, Trichenella spiralis) во время миграционной стадии проходят через легкие и вызывают своеобразную воспалительную реакцию с эозинофилией и летучими эозинофильными инфильтратами. Клинико-рентгенологическая картина сходна с простой легочной эознофилией. Исследование кала на яйца глистов в период миграции личинок и эозинофилии легких оказывается безрезультатным. Только спустя 2 месяца, когда паразиты поселятся в кишечнике, могут быть обнаружены яйца глистоввкале.

101

Длительная легочная эозинофилия имеет симптомы большей выра-

женности и длительности (более 1 месяца). В 1969 году Каррингтон описал хроническую эозинофильную пневмонию, представляющую собой сочетание инфильтратов в легких на рентгенограмме, эозинофилии в крови и эозинофильной инфильтрации альвеол и интерстициальной ткани при гистологическом исследовании биоптата легких. Заболевают обычно в возрасте 5060 лет, женщины в 2 раза чаще, чем мужчины. В анамнезе у трети атопические заболевания. Симптомы: умеренная лихорадка, похудание, кашель, одышка, эозинофилия в крови 20-40%. Обратное развитие клинических признаков происходит лишь при применении системных глюкортикостероидов (преднизолон 60 мг/сут). При быстрой отмене терапии возможны рецидивы. Сроки лечения не известны, иногда длительно. При бронхоспастическом синдромепоказаны ингаляционныеглюкокортикостероиды.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Определенное сходство клинико-рентгенологической симптоматики пневмонии и инфильтративных форм туберкулеза легких создает трудности дифференциальной диагностики. Однако целенаправленный расспрос позволяет уточнить значимые факторы развития туберкулеза: перенесенный туберкулез в прошлом или контакт с туберкулезным больным, длительный субфебрилитет или эпизоды необъяснимой лихорадки и кровохарканья, покашливание, ночные поты, снижение работоспособности, похудание, отсутствие точных сроков начала заболевания, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии. Предрасполагающими факторами являются также курение, алкоголизм, недостаточное питание, сахарный диабет, длительная терапия глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. Иногда изменения в легких обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Туберкулезный инфильтрат имеет округлую форму, четкие контуры, нередко видна «дорожка» к корню, могут быть очаги обсеменения вокруг главного фокуса воспаления, кальцинированные плотные очаги – петрификаты в области корня и в самом легком. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Профилактика: первоочередная задача профилактики туберкулеза – выявление бациллярных больных туберкулезом органов дыхания, поскольку такие больные представляют большую эпидемиологическую опасность для окружающих. Необходимо регулярное проведение профилактического флюорографического обследования населения. Излечение впервые выявленных бактерионосителей имеет как клиническое, так и эпидемиологическое значение, позволяя нетолько предотвратитьсмертьбольного оттуберкулеза, ноипрекратитьраспространениевозбудителявобществе.

102

ЦИТОЛОГИЯМОКРОТЫ

БК(-), атипичныеклетки(-)

Антибиотики пенициллиновогоряда,

цефалоспориныII пок., макролиды

103

КОНТРОЛЬЧЕРЕЗ10 ДНЕЙ

ФБССОВЗЯТИЕММАТЕРИАЛА

ДЛЯМОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Варианты эндоскопическойкартины

РЕЗУЛЬТАТЫ ЦИТО-ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

6. Заданиядляуяснениятемызанятия

104

105

Ситуационные задачи по теме Задача № 1. Больной 28 лет госпитализирован в терапевтическое отделение

с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры. Болен 2 недели, участковым терапевтом поставлен диагноз ОРЗ, лечение эффекта не дало и больной был направлен в больницу с диагнозом "пневмония". Начато лечение пенициллином, сульфаниламидами. В течение 10 дней состояние не улучшалось. При рентгенологическом исследовании в правой плевральной полости определена жидкость. При плевральной пункции удалено 350 мл серозного экссудата, содержащего лимфоциты до 80%,

106

белка - 4.2%. Проба Ривальта (+). К лечению добавлен преднизолон, кефзол, жаропонижающие средства. При повторном обследовании экссудата меньше, другойпатологиинеобнаружено.

1.КакаяпоВашему мнению, этиологиязаболеванияипочему?

2.Накакихэтапахнаблюденияилечениясовершеныврачебныеошибки?

3.С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

4.Какоелечениедолжнобылобытьназначенобольному?

Задача № 2. Больная, 37 лет, доставлена в стационар по скорой помощи по поводу внезапного приступа удушья и болей в груди, возникших среди полного здоровья. В прошлом было две беременности, закончившиеся нормальными родами. Обычное АД - 140/80 мм.рт.ст. Объективно: одышка в покое - 32 в минуту, обильный пот, цианоз губ, акроцианоз. Температура - 36.8°С. В легких дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, хрипов нет. Пульс - 100 в минуту. АД - 90/70 мм рт. ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. При обследовании гинекологом обнаружена фиброма матки. Варикозное расширение и уплотнение вен левой голени и бедра. ЭКГ: ритм синусовый, правограмма, SI, QIII, высокие и остроконеч-

ныеРII, III, aVF, отрицательныеT вV1-3.

1.Какова причина развития острой дыхательной недостаточности и гипотензии?

2.КакоценитьизмененияЭКГ?

3.Счегоначатьлечение?

4.Методыконтроля?

Задача № 3. У больного в течение недели повышение температуры тела до 38С. Рентгенологически выявлен инфильтрат облаковидного характера в нижней доле слева, исчезнувший через три дня на фоне лечения преднизолоном. Вкровилейкоциты16,0х109/л, эозинофилы55 %.

1.Вашпредварительныйдиагноз?

2.Причинывозникновения(теоретические)?

3.Какие заболевания необходимо включить в круг дифференциальной диагностики?

4.Какоелечениеследуетрекомендовать больному?

7. СписоктемпоУИРС, УИРкурсантов, предлагаемыйкафедрой:

1.ТЭЛА, факторыриска, клиника, диагностика, принципытерапии.

2.Клиника, диагностикаинфильтративныхформтуберкулеза.

3.Принципы дифференциальной диагностики при очаговых заболеваниях легких.

107

1.Тема8. Диссеминированныепроцессылегких: классификация, диагностика, дифференциальнаядиагностика, клиника, патогенез, лечениенаиболеечастовстречающихсянозологий. Идиопатический фибризирующийальвеолит. Экзогенный аллергическийальвеолит.

2.Значениетемы:

Диссеминированные заболевания легких, занимают по данным разных авторов от 10 до 15% в общей структуре болезни органов дыхания. Длительный бессимптомный период, прогрессирующая дыхательная недостаточность в терминальной стадии заболевания, трудности дифференциальной диагностики объясняют необходимость более детального, тщательного изученияпроблемы.

3. Цельзанятия:

Изучить актуальность проблемы диссеминированных процессов легких, вопросы классификации, вопросы диагностики (клинической, лабораторной, инструментальной), основные клинические синдромы, дифференциальную диагностику и вопросы лечения. Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение идиопатического фиброзирующего альвеолита(ИФА) иэкзогенногоаллергического альвеолита(ЭАА).

Знать

-современнуюклассификацию ДЗЛиИЗЛ.

-основныеклинические синдромы

-рентгенологическуюкартинуДЗЛ

-алгоритмдифференциальной диагностики

-лечение ИФАиЭАА Уметь

-правильно собрать анамнез, выделить ведущие клинические синдро-

мы.

-оценить результаты физикального, рентгенологического и лабораторныхисследований.

Иметьпредставление О диагностических возможностях иммунологического исследования,

ИБЛ, БАЛЖ, открытойторакоскопиисбиопсиейлегкого. Иметьнавыки

-сбораанамнеза

-физикальногообследования

4.Планизучениятемы:

108

5. Основныепонятияиположениятемы.

Термин «Диссеминированные процессы в легких» - собирательное рентгено-морфологическое понятие. В эту группу входят различные заболевания и синдромы, клинически характеризующиеся прогрессирующей одышкой, рентгенологически - двусторонними очаговыми или интерстициальными изменениями в легких, функционально-рестриктивным синдромом и диффузионными нарушениями. Единой классификациеи диссеминированных заболеваний легких нет, долгое время пользовались классификацией М. М. Ильковича (1982 г.) в основу которой положен морфологический признак:

Фиброзирующиеальвеолиты:

-аллергический альвеолит

-токсическийальвеолит

-идиопатическийфиброзирующий альвеолит(ИФА)

-десквамативная пневмония.

Гранулематозы:

-гематогенно-диссиминированный туберкулез легких

-саркоидоз(болезнь Бенье-Бека-Шаумана)

-гранулематозВегенера(некротическое воспаление сосудовлегких)

-аллергический гранулематозныйангиит

-гистиоцитозХ

-пневмокониозы

-пневмомикозы

Интерстициальные фиброзы:

- приколлагенозах(СКВ, склеродермия, с-мШегрена) - следствие неспецифических заболеваний легких - следствие лучевого поражения

-следствиетоксическогодействияотравляющихвеществ

Диссеминацииопухолевойприроды:

-бронхо-альвеолярныйрак

-раковыйлимфангоит

-милиарныйканцероматозлегких

-лейомиома

-хорионэпителиома

-поражениелегких прилимфогранулематозе, лейкозе

Болезнинакопления(редкиеболезни):

-альвеолярный протеиноз

109

-первичныйамилоидозлегких

-альвеолярныймикролитиаз

-идиопатическийгемосидероз

-другиезаболеваниялегких

Впоследние десятилетия предлагают следующую классификацию интерстициальныхзаболеваний легких(ИЗЛ) (табл. 1).

Известно, что интерстициальные заболевания легких по морфологии и характеру воспаления можно разделить на 2 группы: интерстициальное воспаление и фиброз без образования гранулем; интерстициальное воспаление с гранулемами и фиброзом (Е. А. Коган, 1995). К первой группе относятся заболевания с неустановленной этиологией, а именно: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях, синдром Гудпасчера, идиопатический легочный гемосидероз, геморрагическая пурпура Шейнлейн - Геноха, идиопатический альвеолярный протеиноз, лимфоцитарный пневмонит, эозинофильный пневмонит. В этой же группе выделяют заболевания с установленной этиологией: асбестоз, токсический фиброзирующий альвеолит при действии дымов, газов, аэрозолей, лекарственных препаратов, радиации. Ко второй группе заболеваний относят болезни с неустановленной этиологией: саркоидоз, гистиоцитоз X, гранулематозные васкулиты Вегенера, Чердж - Стросса, саркоидоподобный бронхо-центрический гранулематоз. При экзогенном аллергическом альвеолите и пневмокониозах этиология заболевания считается установленной. Конечная стадия ИЗЛ (хронического) гранулематозного и негранулематозноговоспалениявтканилегких- «сотовоелегкое».

Вдиагностическом поиске (таблица 2) необходимо учитывать: 1) наличие клинико-рентгенологических данных за диссеминированный процесс: анамнез, основные клинические сидромы и т.д.; 2) уточнение нозоологическойдиагностики.

Таблица№1. Основныегруппыинтерстициальныхзаболеваний легких (ИЗЛ) взависимостиотэтиологииипатоморфологии

110