ПОКАЗАНА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

•Паральдегид вводят в/в, в/м или ректально – 1 % раствор (5 мл в 500 мл 5% глюкозы), начав с 50 мл в час, в/в до прекращения припадков. Ректальная доза – 0,3–0,5 мл/кг, разводит 1:1 в растительном масле. Можно повторить через 5 минут.

ИЛИ

•Лидокаин – 2–3 мг/кг в/в со скоростью 25–50 мг в мин. При эффективности продолжать вводить капельно 50–100 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 1–2 мг в минуту.

N. B. Если припадки продолжаются более 30 минут, показана интубация по общей анестезией:

•Фенобарбитал – 15 мг/кг (5–20 мг/кг) вводят в/в со скоростью 25 мг в минуту, затем поддерживающую дозу – 2,5–3 мг/кг в час до блокирования пик – волновой активности на ЭЭГ под контролем АД. При возникновении приступов необходимо ввести дополнительно 50 мг фенобарбитала и далее поддерживающую дозу – 5 мг/кг в час.

ИЛИ

•Лоразепам – в случае отсутствия эффективности мер по купированию ЭС при содержании в крови фенитоина более 20 мкг/мл, а фенобарбитала – более 40 мкг/мл

•инфузию препарата начинать вводить в/в с 1 мг в час под контролем ЭЭГ

•титровать дозу следует по 1 мг/час через каждые 15 мнут до купирования пароксизмальной активности

•доза, необходимая для купирования приступов – от 0,3 до 9 мг в час

•при отсутствии приступов на фоне лоразепама продолжать терапию фенитоином и фенобарбиталом

•титровать лоразепам 1 мг в час до исчезновения эпилептической активности на ЭЭГ.

Если ЭС не купируется, то назначают

•Мидазолам (дормикум) – 5–10 мг/кг в/в со скоростью менее 4 мг в минуту, поддерживающая доза – 0,05–0,4 мг/кг в час капельно

ИЛИ

• Проводят общую ингаляционную анестезию.

Миоклонический эпилептический статус

•Вальпроевая кислота – 20 мг/кг, суточная поддерживающая доза – 40 мг/кг в несколько приемов.

•Дополнительно Лоразепам или Клоназепам.

Литература

1.Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. – М., 1984.

2.Громов С. А., Лобзин В. С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. – СПб:

Obrazovanie, 1993.

3.Петрухин А. С., Мухин К. Ю., Соловьева М. Е. Эпилепсия. Приложение к журналу «Здоровье» № 4 за 2001 год.

4.Feely M. Лекарственная терапия эпилепсии (Расширенный реферат). Психиатрия и психофармакотерапия № 3, Т.2. 2000. – С.92–94.

2.9. Лекарственная терапия фебрильной шизофрении (Лекция)

О. Г. Сыропятов, Е. И.Аладышева

Проблема фебрильной шизофрении продолжает оставаться одной из сложнейших в психиатрии. К фебрильной шизофрении относят особые виды приступов заболевания,

сопровождающегося повышенной температурой, общим лихорадочным обликом больных, появлением кровоподтеков, нередко нарастающим истощением. Психопатологическая картина приступов фебрильной шизофрении в большинстве случаев характеризуется резко выраженным возбуждением или ступорозным состоянием. В отдельных случаях заболевание может закончиться летально (А. С.Тиганов, 1982).

Фебрильные приступы чаще возникают в молодом возрасте и преимущественно у женщин. Предшествующие развитию приступа вредности бывают крайне разнообразными и наблюдаются у 1/3 пациентов. К ним относятся инфекционные заболевания (грипп), психогении, черепно – мозговые травмы.

По представлениям московской академической школы в этих случаях речь идет о приступах онейроидной кататонии при рекуррентном и приступообразно – прогредиентном течении шизофрении, которые сопровождаются подъемом температуры и появлением ряда соматических расстройств.

При рекуррентной шизофрении всегда бывают фебрильными манифестные приступы. При приступообразно – прогредиентном течение фебрильными могут быть не только манифестные, но и повторные приступы болезни. При приступообразно прогредиентном течении шизофрении приступы, протекающие с кататоническим возбуждением и субступором, имеют существенные особенности. Наблюдается диссоциация между значительным подъемом температуры и внешне благополучным соматическим обликом больных и, наоборот, сочетание невысокой температуры тела и тяжелого соматического состояния.

Температурная кривая неправильная и нетипична для какого либо соматического или инфекционного заболевания. Обращает на себя инверсия температурной кривой – в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы. Длительность лихорадочного периода короче длительности приступа.

Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный.

Изучение гематологических и биохимических показателей обнаружило несомненное различие их в зависимости от психопатологических особенностей приступа и формы течения шизофрении. Как в случаях рекуррентного, так и приступообразного течения, наиболее значительные сдвиги гематологических и биохимических показателей отмечались при преобладании в картине приступа аментивноподобных и гиперкинетических расстройств.

Со стороны белой крови отмечается различие в зависимости от вариантов приступов. При кататоническом возбуждении и ступоре наблюдается выраженный лейкоцитоз до 14–15х109/л, то у больных в аментивноподобном состоянии, а также при гиперкинезах содержание лейкоцитов низкое. Со стороны лейкоцитарной формулы при аментивноподобном и гиперкинетическом состояниях определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением лимфоцитоза, а в отдельных случаях – токсической зернистости. СОЭ при различных формах течения фебрильной шизофрении в большинстве случаев бывает или нормальной, или умеренно ускоренной.

При изучении биохимических показателей сыворотки крови (билирубин, мочевина, остаточный азот) установлено, что в случаях аментивноподобного и гиперкинетического возбуждения наблюдается увеличение содержания билирубина сыворотки крови при положительной прямой реакции, более чем в половине случаев отмечается уменьшение содержания мочевины, а также увеличение остаточного азота до 32,1 – 39,3 ммоль/л и выше.

Изучение хлоридов сыворотки крови выявляет различие их уровня у больных с различными типами фебрильных приступов. Сравнение содержания хлоридов у больных с типично кататоническим возбуждением, ступором, аментивноподобными и гиперкинетическими состояниями показало, что состояния аментивноподобного и гиперкинетического возбуждения сопровождаются низким содержанием хлоридов (113–127 ммоль/л), в то время как при кататоническом возбуждении и ступоре уровень хлоридов достигал 169–197 ммоль/л. Изучение уровня хлоридов в динамике показало, что увеличение их содержания происходит параллельно улучшению общего состояния.

Таким образом, можно отметить различие в величинах гематологических и биохимических показателей в зависимости от психопатологической картины приступа

фебрильной шизофрении.

Приступы фебрильной шизофрении по психопатологической структуре различны . В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии ,

сопровождающейся возбуждением или ступором. Прогноз этих приступов относительно благоприятен.

Однако в ряде случаев вслед за кататоническим возбуждением, продолжающимся несколько дней, возникает возбуждение, очень напоминающее аменцию и определяемое как аментивноподобное . Больные находятся в непрерывном возбуждении в пределах постели. Аментивноподобное возбуждение прерывается эпизодами кататонического возбуждения и ступора. На высоте аментивноподобного возбуждения возможно развитие симптома корфологии – больной перебирает пальцами рук простыню или одежду. Развитие аментивноподобного возбуждения сопровождается резкими подъемом температуры тела до 39–40ºС и выше с неправильным характером кривой и явлениями инверсии. Подъем температуры не превышает 2 недели. При этом ухудшается соматическое состояние с развитием трофических нарушений. Наиболее тяжелой формой соматических проявлений является буллезная форма с образованием на поверхности тела пузырей с серозным содержимым, которое приобретает в последующем вишнево – красный цвет. На месте лопнувших пузырей обнаруживается эрозивная, плохо заживающая поверхность.

При дальнейшем развитии заболевания вслед за аментивноподобным состоянием возникает состояние с гиперкинетическим возбуждением, характеризующееся появлением гиперкинезов хореоподобного типа (беспорядочными, некоординированными, неритмичными), преимущественно в проксимальных и дистальных отделах конечностей. Это возбуждение прерывается эпизодами кататонического и аментивноподобного возбуждения и субступора. Подъем температуры тела в этих случаях продолжается с сохранением неправильного характера и инверсии температурной кривой.

Лечение фебрильной шизофрении

Лечение фебрильной шизофрении проводят только в стационарных условиях. Одним из основных методов является аминазинотерапия (А. С.Тиганов, 1957; 1982). Аминазинотерапия не только уменьшает психопатологические расстройства, но и устраняет лихорадку и улучшает соматическое состояние больных. Во всех случаях следует быстро наращивать дозы аминазина до 300–400 мг/сут. Продолжительность курса лечения – 2–4 месяца. Обязательным является сочетание аминазина с инъекциями кордиамина, витаминов группы В, С и антигистаминных препаратов. Назначение других нейролептиков нецелесообразно и приводит к новому подъему температуры тела и к ухудшению соматического состояния больных. Аминазин можно сочетать с введением диазепама до 30 мг/сут, особенно при гипертермии, рассчитывая на вегетостабилизирующее действие препарата.

При появлении признаков отека мозга применяют спазмолитические вещества (ношпа, эуфиллин), лазикс, литические смеси, содержащие натрия хлорид – 500 мл, 0,5 % – 50 мл раствор новокаина, 1 %-2 мл раствор димедрола, 5 %-10 мл раствор аскорбиновой кислоты (А. С.Тиганов, 1982).

Для уменьшения гипертермии рекомендуются следующие средства: амидопирин, лед на область сонных артерий, в подмышечные и паховые области.

N. B. При осложнении аминазинотерапии : падение АД, развитием коллапса,

тахикардия или неэффективности: сохранение гипертермии, ухудшение соматического состояния, резкое падение мышечного тонуса, оглушенность.

Проводится электросудорожная терапия (ЭСТ). 3–12 сеансов ЭСТ на фоне продолжающейся аминазинотерапии при дозе 150–200 мг/сут. После прекращения ЭСТ лечение аминазином должно быть продолжено, при этом его суточная доза может быть вновь увеличена до 300–350 мг.

Метод лимфогенной детоксикации при фебрильной шизофрении (Г. Я. Авруцкий, 1985). С целью элиминации из организма токсических продуктов вводят альбумин, солевые