5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Острая_интоксикация_этиловым_алкоголем_Афанасьев_В
.pdfXIV. лЕкАрствЕнныIE ПРЕПАРАТЫ,
пЕрспЕктивныIE ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ,
ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ И ПОСЛЕДСТВИЙ
l-IоВbIе подходы в фармакотера11ИИ острой ИIIтоксикации ата нолом разрабатывают, исходя из результатов современных ис следований действия этого яда IIa клеточныесистемы.l(aK было показанов Ilашейработе,этанол являетсяМУJIЬТИфункциональ нымядом,эффектыкоторогоВЫ31>Iвают~биохимическуюбурю~. В ее основележит взаимодействиеэтиловогоспиртас рецепто рами и метаболитамиЮIетоки нарушениехимическихсинтезов в них. Это проводитК аутокоидозу- дисбалаIfСУ регулирующих факторов внутреНllей среды. Количество этих факторов очень велико, функции lVIНОГИХ ИЗ lIИХ выяснены не до конца, вероятно поэтому в лечении острой алКОГОЛЫIОЙ патологии (как ИIIТОК сикации, так иабстинентного синдрома) применяется такое боJIЬ тое КОJIичество лекарственных препаратов, часто выбираемое
по эмпирическим представлениям.
Ilредполагаемый для лечения острой интоксикации этаlIО лом фармакологический агент, должен отвечать следующим 110-
JIожениям:
-конкурировать с этиловым спиртом за рецепторные систе
мы, обеспечивающие транспорт глюкозы в клетки, обеспе
чивать глюконеогенез в них, не изменять запасы глютатио
на в клетках печени и не быть акцептором НАД+. устранять тормозное действJtIе этанола на цне без негатив ных гистохимических ПОСJIедствий для неЙрОllaJIЬНЫХ кла стеров головного мозга. Препарат не должен угублять по стинтоксикационную астению!
усиливать детоксикацию этаНОJlа в печени, не нарушая при
этом другие биохимические циклы: кругооборот ЛИМОНIIОЙ кислоты, биосинтез нейтральных жиров, I-Ie оказывать не
гативногодействия на кетогенез.
_. оказыnаТI> МИII:ИМ,UIЬНОС Il0БОЧIIОС действие на гемодинами ку и ){ыхаllие, иметь БОЛЫllУЮ широту терапевт:ического
)-!еi-iствия.
Иl\IСТЬ удобlIУЮ для сочетания с ИНФУЗИОIIНОЙ терапие~i JIe- карственнук) форму.
НПОЛIIе IIОIIЯТIIО, что такого соеДИllения I-Ia сегодня в фар
маКОlIсе нет, однако, существуют лекарственные веIцества, КО
TOI)bIC чаСТИЧIIО соответствуютпереЧИСJIеннымтребованиям. Их назначениев изолированномвиде и в сочетаниис соответ СТВУЮЩИМИкорректорами,может ОIIределять IloBI>Ie безопас IlbIe IIОДХОДЫ к лечению ОСТI)ОЙ а.пкогольноЙ ИIIтоксикаЦ1IИ и се последствий. Условно эти препараты иногда разделяют на веlцества неЙрОТрОIIIIОГО и метаБОJIОТРОПНОГО действия в зави симости от типа рецепторов, которые вовлекаются в фармако JIОГ1'lческий эф<рект этих веществ.
Среди неЙрОТрОПIIЫХ агентов Ilесомненный ИIIтерес вызы вают те их них, действие которых реализуется в синаIIтичес
ких системах, оказывающих модулирующее ВЛlfяние Ila меJ{иа
торные IlpOI~eccbI в I{I-I с. IIеоБХОдl'IМО обратить ВIIимание на веlцества пуринергического действия, цеlIтральнодеЙСТВУК)lцие блокаторы каllалов калыtия (ПОСJlеДII.ИС можно раСЦСIIltIБать в
качестве средств ограничения аКТИВI10СТИ синаптических сис
тем в целом), а также аlIтидепрессаlIТЫ, блокаторы обратного
захвата сеРОТОНИIIа.
К средствам заместительной ~медиаТОРIIОЙ~ тераllИИ сле дует отнести солкосерил, - представляющий собой безбелко вый гемодиализат и ультрафильтрат сыворотки телят. Этот преIlарат содержит готовые ~наборы~ ЭllдогеНIIЫХ лигаllДОВ, в том числе субстраты ПJIастического и энергетического обменов neII\CCTB. Для острой ИIIтоксикаI(ИИ этанолом в первую очередь это алаI-IИН - гликогенобразующая аМИllокислота, способная BbIcTYIlaTb в качестве субстратаДJIЯ глюконеогеllеза(СМ. рис. З). )[IJугиеаминокислоты,такиекак iIРОJIИII,ГJIютамат,леЙЦИII, способl-IЫ выполнятьроль IIреДIпественниковСИIIтеза нейро
медиаторов- МОДУJIЯТОРО8 СИllаптических ПРОI{ессов, таких как aI{CTИJIХОЛИIl , адеНОЗИlf, таУрИl1 ИГЛИЦИН.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ВаЖНI>IМ ПРСIIМУIцеСТ80f\.1 COJIKOCCpJIJla IIсред другими сред ствами ЯВJIяетея его СllосоБНОСТI> неllосредеТВСНlIО поддержи вать базисныfl ЭllсргетичееКl'lii процесс клетки - ГJIИКОЛИЭ за счет его раетормаживания. ОДfIако, это требует введения до 110JIнительных КОJIичеств тиамина и ГЛIОКОЭbI, по краЙflей мере, в составе геМОДИJIЮЦИИ. Очевилно, что применеllИС солкосери Jla l(слесообраэно IIOCJIe IIроведеJIИЯ IIОСJlеднеЙ. 'ВОЗМОЖfIО, что средством, УСИJIиваЮIl(ИМ. лечебное действие солкосерила в ус ЛОВИЯХ острой интоксикации этаНОJIОМ является Рингер-лак тат (выступаЮJЦИЙ в случае острой ИllтоксикаI(ИИ этанолом в
качестве средства поддержки ресинтеэа ГЛIОКОЗЫ из а.тlаlIИliа за
счет СОl!ержащейся в растворе молочной КI-IСЛОТЫ). ЭТО поло жение требует дальнеЙшегоиауqеНIIН. Тактика лечения солко серилом может БЫТI> показана ЛИI{ам с J!литеЛЫIЫМ BpeMelleM ЭКСIIОЗИЦИИ этаIIОЛОМ, паl(иентам с ГI-Iпотермией, В03МОЖ.IIО, БОЛЫIЫМс заБОJlеваниямисердца.
Среди других тpoQХ)ТРОПIIЫХсоединений,способныхоказать метаболотропнуюпощ(ержкуСJlедустОТf\ilеТИТI>рибоксин- тоталь IIЫЙ аденозиномимстик А1, А2 pCI-(еIIТоров, КОТОРI)IЙ траllСфорМИ руется в ctpeCC-llротеКТИВflЫЙ ЭllдогеНI'IЫЙ JIигаН/! ИНО3ИIiМОНО q)OC(paT. Более того, аrvIбtIТСIIДСI-IТIIОСТЬ ПУРl'IIIСI)ГlrlчеСКIIХ pel.(eIITopoB в ОТНОU.lении аденилаТЦИКJlазы обеспечивает стаби
лизаЦИIО равнопеСIIЯ между другими Эlfll.Огенными лигандами.
ПУрИllорецеIIТОрЫ также проявляют МОДУJmторное действие, тем
самым ограничивают аКТИ8fIОСТЬ KallaJIOB кальция в других сис
Tef\.lax (наIIример, NMDA). СJlедуеттакжеотметить,что А1 peI{eII- тор, ГАМК-Аи М-ХРснязаныединым ингибиторнымбелком. Это означает, что рибоКСИli СIlособеlI flотен[(ировать метабоJIОТРОПI-IОС
.деЙствие солкосеРИJI.а. Остается отKPI>(TbIl\1 вопрос О Jtозах flрепа рата. Подчеркнем, что большим недостатком рибоксина ЯВЛЯL~СЯ его liИЗкая аqхРИНIiОСТЬ к собственным pc1(eIITopaM.
Из метабоJIОТРОПllЫХ lIрепаратоn следует особо отметить ме тадоксил (пирролидон карбоксилат и IIИРИДОI~СИН В составе од lIОГО веи{еетва). В отличие от налоксона, его l(ействие, вероятно, оБУСЛОВJIеtlО усилеJfием процессов естественной J(етоксикации
этанола в IIечеlIИ. МетаДОКСИJI Сllижает КОIII{снтрацию этаll()ла 8
IIJIазме крови, нормаJJиэует активность I~ИТОЭОJIЫIЫХ <lэермеllТОН и уровень оБJ.цего билирубJ1на и утилизирует аммиак.
Такое действие метаДОI<СИJIа дает ОСIlование ПрllмеIIЯТЬ его J1РИ острой IIIIТОI<сикаЦI-IJtI aTaHOJJOM тяжелой степени, в том чис ле у JIИl(, стралаЮIЦИХ IlаРУIJ.lениями фУНКI.(иЙ печени. Метадок СИJI СIlособен окаЗI>lвать пробуждаIОll(ее действие IIрИ острой ИНТОКСllкации этанолом, включая СJlучаи коматозных состояний (Бонитенко Е.Ю., 2001). КЛИНllческий эф(рект преllарата про является отчеТЛl-lВЫМ УJlУЧluеllием СОСТОЯIIИЯ боJIЬНЫХ.
l-{ейеТRительно, ВХОДЯII(ИЙ в состав метадоксилапирроли ).(ОП карбоксилат и 11ИрИ)(ОКСИП, ЯВJIЯIОТСЯ IIреJ(UIествеIIlIИI<ами ПИРРОJIин-S-кар60КСИJlата и IIиридоксаль-фосфата - суБСТI)а та и кофермента ЭНЗJ-IМОВ, I'lграIОlI{ИХ БОЛЫПУIО роль В химичес
ких СИIlтеэах и деград:аI{Иl'1 протсиIIоI'енныIx аМИIIОКИСJIОТ и уг
леводов, наРУluсние СООТНОluеJIИЯ кот()рых очеВИДIiО Ifl)И острой и"токсикаI(ИИ этанолом. IIирролин-5-карбоксилат обеспечива ет синтез ПРОJIИIIа в семействе rJIIOTaMaTa (см. схему 1), в ре зультате чего fJlyTaMaT потреБJlяется.
ВаЖIIО отмстить два вюкных обстоятельства, возникаIОll{ИХ IIрИ образовании и дальнеЙlпей БJtlотраllсформаl{ИИ глутамата, Кd.С(lК)IItихСя острой ИIIТОl(с.икаЦИJ-f этаIIОJIОl\I:
катаJIИ3 2-0КСОГ.ТIютарата (метаБОJIита I~итраТllОГО цикла)
происходит при учаСТИJ-I глютамат/(сгидрогеназы, отпося
шейся к I(лассу ОКСИJtоредукта:1 (ко){ (рермента ·1.4.1.2.),
ФУllкционалЫlые ГРУП11Ы которой (-CI-I-NI-I.) --) СIIособllЫ быть донором иопов водорода. В ходе реакции происходит
потребление 2 молекул аммиака и регенерируется I-JАД+, необходимый ДЛ51 ГJlюконеогенсза. l(альнеЙI.UИЙ ход реак ций предстаnлен в схеме 1..
образоваlIие ПРОЛИlIа также ОСУll{ествляется оксидоре/tук тазами; 8 ходе реаКI{ИI1, каТaJlизируемой ГJIутаМИ.1lфосфат редуктазой (код 1.2.1.41, СМ. схему 1) образуется АМ(!) и окисляется flАДФfI до f·-IАДФ+ после чего, при катапизе ПИРРОJIин-5-карбоксилата(пирроли1-1 -5- карбоксилатре дуктазой, КО)( 1.5.1.2., СМ. схему) образуется Rторая МО.lIеку ла НАДФ+.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
|
2-0ксоглютарат |
|
(из цитратного цикла) |
|
|
2NНэ |
~,~HAДH+ |
Орнитин • (ЦИКЛ~--~:3АРГИНИН |
|
1.4.1.2. ~~",''' |
мочевины) |
rлютамин +-- Глутамат"" |
|
|
АТФ..ВiI~ |
|
|
2.7.2.11. НАДФН+ НАдф НАДФН+ НАдф |
||
АДФ |
U |
'4'r- |
|
Глютамилфосфат, |
Пирролин-5- ~ Пролин |
1.2.1.41. кар60ксилат 1.5.1.2.
МЕТАДОКСИЛ
Схема1. Реакции биосинтеза заменимых аминокислот, протекающие в семействе глутамата и возможное место метадоксила в них (цифрами обозначены международные классификационные коды ферментов, уча ствующих в реакциях, друше объяснения в тексте).
Условные обозначения:
НАДФН+; НАДФ - никотинамиддинуклеотидфосфат (восстановленная и оксиленная формы);
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота; АДФ - аденозиндифосфорная кислота; 1.2.1.41. - глютамилфосфат-редуктаза; 1.4.1.2. - глютаl.fатдегидрогеназа;
1.5.1.2. - пирролин-5-карбоксилат- редуктаза; 2.7.2.11. - глутамат-5-киназа;
-----.. образованиесубстратачерезряд промежуточных реакций
--- . реакциибиосинтезазаменимыхаминокислот
".~:.(> метаболическийпереходв
Таким образом, один из компонентовметадоксила,спосо бен восстанавливатьзапасыНАД+,и обеспечиватьобразование НАДФ+, что особенноважнодля пациентов,у которыхимеет ся зависимостьот этанолав силу сочетаннойработытрех фер ментныхсистем его биотрансформации(см. раздел 111).
Второй КОМПОllент метаДОКСlfJIа - IIИРИJ~ОI(сальФос(l>ат слу )кит коферме1IТUМ в очеl-IЬ МI·IОГИХ химических синтезах. 011 ка талиэируетреаКI.{И11 переаМИIтироваllИЯаминокислот(которые обеСIIСЧI/lваюттекуrцие СИllтезы БСJIка), обраэоваlIlIеаминолс вулипово.йк-ты из ГЛI'II{ина(котораяявляетсяОСIIОВОЙДJIЯ об разованиягема в ЭрИтроИДНЫХклетках),участвуетв декарбок СИJIировани:иаминокислотприСИIIтезекатеХОJlаминови ГАМК.
В свете рассматриваемойпаТОJIОГИИОДllареакr\ия,протека ющая с участ·иемпиридоксалl>q>осФата,на наш ВЗГJIЯД, являет ся оченьваЖIiОЙ,раекрываЮIцейСУП{IIОСТЬпробужда1<)щегоэф (l>cH:Ta метадоксила. )!eJIO в том, что этот кофермеflТ способен активировать гликогенфосфОРИJIазу, в результате действия ко торой происходит деградация гл:икогена и образуется глюко зо-1-(росфат (т.е. фосфОРИЛJ;IроваIJНЫЙ углевод). Ее ~включе I-Iие» в гликолиз не требует расходования Аl'ф, что составляет большое преимуrцсство (росфорилированной формы глюкозы ·перед: глюкозой ЭК30ГСJIlfоii, ВВОДИМОЙ в растворах при лечении острой интоксикации эта1IОJIОМ.
В рсэультате этого, с одной CTOpOlibI, увеJIичивастся скорость ГЛИКОJIиза, а с другой, не ПО3Iiикает риска энцефалопатии Вер
.анке, . 0 . 0 ГРОЭIIОГО ОСЛОЖIIСI-IИЯ, ВО~jlгикаЮlцегов отпет Ila пведе
I-Iие растворов ГJIЮКОЗЫ лtlцам с зависимостью от этанола. Ве
роятно, что lIаЗIIачение тиамина совместно с метаДОКСJtIJIОМ
будет усиливать действие последнего, способствуя ~pacTop~Ia
живаfIИIО~ ГЛИКОJIиза, за счет активации пируватдегидрогенаэ
I{OfO комплекса, в которыIй тиаl\IИII входит. И даJlсе, ~paCTopMa живаl-Iие» ГЛИКОJIиза будет 11РИВОДl'IТЬ к усилеНИIО образования fJIyTaMaTa из 2-0ксоглутарата и обеспечивать протекание реак ций, рассмотреных выше (ана.тIОГИЧIlое заКJlючение можно сде
JIaTb в ОТНОlllеlltlИ препаратов магния при их совместном на
значеllИИ сметадоксилом).
Вместе с тем, запасы гликогеIIа в 11ечени лимитированы, осо беIIН~, при алКОГОJIизаЦI-IИ. Это дает основание ПОJlагать, что третьим компонеIIТОМ увеличеlIИЯ эффеКТИВIIОСТИ метадокси ла 11рИ острой интоксикаI.(ИИ этаJIОJJО~I будет пип~а, ИJIИ IIазна
ЧСfIие IIpelIapaTOB ДJIЯ пареJIтера.тн>ного IIитания.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
lаким обраЗОl\I, можно заКJIЮЧI-IТЬ, что КОМПОflеl{ТЫ метадок сила обеспечиваlОТ восстаIIовлеllие реаКЦIIЙ ГЛЮКОIIеОГСI-Iеза и 8 ГСIIаТОI(итах (ноз1\tIОЖfIО, и n нсфРОltитах) IlapYIIleIillbIX "I)И ос тром отравлеllИИ этаllОЛОМ. Этим обстоятельством объясняет ся не только I(СТОКС1'lкаl{ИОИН·ЫЙ эффект препарата при острой интоксикаJ{И1'1 этаIIОJIОМ, ..10 и гспаТОПI)отекторноедеt'Iствиепри ВПСl(ении в состав фармакотерапииё:lllтибиотикамии другими веществами,ока;JываЮIЦИМИТОКСИLIескоедействие на печень.
r~сли биохимическийязык перевестив КЛИllический,мож но.~Jаключить,что метадоксилспособе}1оказыват.ьблагоприят Iioe действие при острой ИIlтоксикаl(ИИ этаНОJIОМ, особенно у IIациеНТО8 с имеЮlцейся зависимостью от алкоголя, или ЛИЦ, использующих спиртное, в качестве стресс-протектора. Здесь преIlарат проявит свойства веп(сстпа, СllижаЮlцего интенсив
ность астеническоого состояния и «аддиктивного поведения~
в пост интоксикационном периоде, IIатохимической основой которого является а1lКОГОЛЬИНДУI!иропанный аутокоидоз. Это означает, что последствия интоксикаI{ИИ этаНОЛQМ будут IIpO- TeKaTI> у больныхболее ~МЯГКО~. ВОЗIlикаетВОЗl\IОЖНОСТЬфор мировать конструктивнуюстратегию KOMIIJIeKCHbIX фармако
.Н IICltIxotcpaIlCUTI-IЧССКIIХ воздсiiеТDJТЙ D IIОСТ1'lнтоксикаЦИОНIIОlVl
периоде, если, КОIIСЧНО, они не()бходимы.
xv. ОСОБЕННОСТИ ПОСМЕРТНОГО ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЭТИЛОВОГО СПИРТА
f[ри смертельных отраВЛСIfИЯХ этиловым а.ПI(оголем обяэа TeJlI)Ho ПР080Дl1ТСЯ судеб}-lо-меД;ИI~ИIIское ИССJlс]{опание TpYlla, Прll которомбиосредыoprallOB и ткаfIСЙ потерпеВIJlего ПО/~вер гают 110дробному ХИМИКО-ТОКСИI(ОЛОГИЧССКО~fУ JtlсследоваllИIО. В I]OCTMOPTMblIOM IIериоде этаI-IОЛ способен перераспредеJIЯТЬ ся (СМ. табл. 15). Важным rIоказатеJIем является его содержа llие в JIикворе (1IакопеJlеf{ие этанола в ликворе отстает по вре меllИ от IlаКОIIJIения этаНОJIа n 11JIазме кропи I-Ia 60-120 ~I}IH). Отношение концентрации этанола в ПJIазме к его KOHUCIITpa- ции в цеJIЫIОЙ крови колеблется от 1,1 О до 1,35, составляя в
СI)еднем 1,18 (Baselt, 1995).
IIpll постмортальном lIе})ераспределеНИllв перифсрических 8eIiax обllаруживаютmeI-IЫllие .концентраI.{ИИэтаНОJlа fIO срав
IICI-IIIIO с I\СllтралЫ-(ЫМll венаМJtI,ПрИ этом диаrlаЗОI-[ КОНЦСI(тра
Ц~IЙ, nыявлеllllЫХ в ОДII0М И том же TpYlle, 1\-lожет быть очеlIЬ
БОJIЬUIИМ, от 1,8%0 I~O 4,28%0. J~. BI·iglia с соавт (1992) при ана
лизерезультатовСХИ 61 аутоnсий, обllаружил, что в 40 наБЛIО }(ениях раЗЛИЧ11Я КОНI{ентра1tИЙ этаНОJIа R кр(~ни (бf\J\ренная BCHa/rlpaHoe предсердие/ ВОСХОДЯlцая аорта) состаВИJIИ 25%; в 16 случаях - от 25% ДО 50%; в .1 СJIУЧаях - более 50%.
Таблица 15
Концентрацииэтанола после приема его смертельныхдоз
|
|
|
Органы и ткани |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кровь |
Головной |
смж· |
Печень |
Почки |
Моча |
|
|
мозг |
|
|
|
|
Концентрация |
0,74 |
0,44 |
0,58 |
0,45 |
0,48 |
0,62 |
в г/л или г/на |
(0,42- |
(0,31- |
(0,40- |
(0,25- |
(0,29- |
(0,49- |
100 г ткани |
1,П) |
0,91) |
0,82) |
1,16) |
1,04) |
0,94) |
|
|
|
|
|
|
|
* спино-мозговая жидкость
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
XVI. I(AJ( БЫЛ ВВЕДЕН ЭТАНОЛ В ОРГАНИЗМ ПОТЕРПЕВШЕfО, ПРИ ЖИЗНИ ИЛИ ПОСЛЕ СМЕРТИ? (Методы ИССJlедоваIiИЯ ~lal)Ke р()в этаllола при IIроведении сложных судебlНJ меДИI{ИIIСКИХ ЭКСlIертиз)
Этот вопрос всегда возникает IIJ)И производстве сложных экспертиз. )~ля установлеlIИЯ имевшей место ПРИЖИЗllеlfllОЙ ИJ-I токсикации этанолом или факта его введения в организм 110-
терпеВIПСГО после емсрт:и, существует HCCI<OJIbKO высокотехно
JlОГИЧНЫХ спсцифичеСКI-IХ БИОХИl\fических методов, некоторые
их которых представлены fIиже.
а). Хроматографическое (ЖИДКОСТflая хроматография с 81>1- соким давлением/I-lР1С) ОIIределение n моче концентраl{ИЙ ме таболитов сеРОТОIIИIIа - чувствительных маркеров преДlпеству юп{его приема даже небольших количеств этилового спирта. К Hl-IM относят 5-гидрокситриптофол (5-01-1'1') И 5-ГИДРОКС1'IИНДО луксусную КflСЛОТУ (5-0I-IИУК). УвеJfl'lчсние уровней yKaaafI- ных nell\eCTB более 15 пмоль/л [до 777 и болеепмоль/л] (5-01-.[1') и 100 IIМОЛЬ/Л (S-ОНИУК) является специфическим тестом даже по ПрОlIIеетвии 6-15 ч Ilосле снижения концентрации эта IIола в биосредахдо нуля (HelaIlder et al., 1996).
б). Масс-спектрометрическое опредеJlение метаIlола ll/ИЛИ
его следов, уровень которых в моче, при IIриеме этанола МО)КСТ
быть увеличенным в течение 2-6 Ч, IIосле того как ЭТИJIОВЫЙ спиртВ ней не определяетсяOones, et al., 1999).. максимaJIы1ая
КОНI{ентрация метанола определяется на следующие сутки по
сле IIриема этаllола (Bendtsen et al., 1998).
В). Метод определен:ия сальсолинолав плазме крови (HI)LC),
ОДIIОГО из эндогенных лигандов-алколоидов продукта KOIIJlcHca-
ции дофаминас пируватоми ацетальдегидом.Методменее ЧУВСТ
вителен по сравнению с представленнымивыше тестами, однако,
увеличениесальсолинолав плаз1'llе крови и моче более О, 1.48 lIl" SЛI..,/мл, также может указывать на предшествующийприем ата
нола или хроническийалКОГОJIИ3Мn аllамllезе (IIaber et аl., 199б).
г). ОJlредеЛСlllfе экскреI{ИИ фолата с мочой, которая возни кает при rIрие~fе этаllола в дозе, преВЫlпаЮlцей 1,0 Г/КГ массы
тела (McMartin et аl., 1986).
Судебно-меДИI.(ИНСКИМ экспертам IIУЖНО помнить, что эта НО]' может образовываться не только l1рИ ПiИJIОСТНОМ разложе IIИИ ткаlIей Tpylla (до 2,4%0.), но и IlрИ экспозиции исследуе мых проб ВО времени, OC06el-IНО проб мочи, поскольку в них концеllтра1tия этаllола может еУll~ественно возрастать (от 2 r/ л до 4,5 Г/Л), за счет его образования из глюкозы МОЧИ, а также IIOJt воадействием ферментов Calldida albicans и TeMIIepaTypbI uкружаЮll{ей СI>СДЫ Uones, et al., 1999). Это можетПрИВ()ДИТЬк неIlраВИЛЫIОЙ трактовке результатов исследования. Для ует раllеlfИЯ этанолпродуцирующегодействия грибоВ пробы МОЧИ рекомендуют етабllлизироnать 1% раствором NaF, или содер жать их при TeMIlepaтype окружающей среды не выше 4ос. От метим, что содержаниеэтанолав пробах l\fОЧИ сохраняетсядоль ше, по еравнеllИЮ с пробами крови и выдыхаемого воздуха
(Helander, et al., 1996).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/