5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Клиническая_психиатрия_Бачериков_Н_Е_1989

оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физический: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5—10 лет после начала болезни,

Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью в сочетании с обильными псевдореминисценциями и конфабуляциями.

При старческом делирии больные дезориентированы в месте, времени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.

На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые го - ворят, что они умерли.

При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у больных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.

Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.

При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают уменьшение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твер - дой мозговой оболочки, микроскопически — очаги запустения, разрастания старческих друз (звездчатых глиальных образований).

Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптоматические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психотических состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.

Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.

ГЛАВА 10

ЭПИЛЕПСИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СИСТЕМАТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — хроническое заболевание, возникающее в основном в детском и подростковом возрасте, проявляющееся пароксизмальньм типом некоторых расстройств (в виде различных бессудорожных и судо-

298

рожных приступов и психических нарушений) и прогредиентно нарастающими изменениями характера и интеллекта. Описания больных эпилепсией имеются уже в библейских и древнегреческих мифах. Вокруг этого заболевания возникали различные мистические воззрения и религиозные предубеждения. Длительное время его связывали с влиянием различных сверхъестественных сил, что нашло отражение в названиях болезни: «священная», «демоническая» и др.

В связи с вышеуказанными взглядами в течение длительного вре - мени по отношению к больным проявлялась недоброжелательность, люди не решались есть с ними из одной посуды, чтобы не заразиться. Больных эпилепсией изолиривали в отдаленные места. Палеонтологические исследования свидетельствуют о проведении в глубокой древности трепанации черепа у больных эпилепсией для высвобождения «духа». В средние века употребляли термины «дурная болезнь», «падучая болезнь», «черная болезнь» и др. Термин «эпилепсии» впервые встречается в трудах Абу Али Ибн Сины (Авиценны, 980—1037). По-гречески «эпилепсия» означает «схватываю», что свидетельствует якобы о том, что какаято сила овладевает человеком.

Длительное время эпилепсию считали наследственной болезнью, но развитие медицинской науки, появление новых методов исследования изменили представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, показали существенное значение различных экзогенных вредностей в его возникновении. Однако и в настоящее время нет единого мнения ни о сущности эпилепсии, ни об истинной ее распространенности среди населения, ни о ее клинической систематизации. В частности, до сих пор одни психиатры подразделяют эпилепсию на генуинную и симптоматическую, а другие отрицают это, считая ее единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза.

Вцелях унификации нозологической диагностики клинически сходных,

апо генезу разных болезненных проявлений, типичных для эпилепсии, в последние годы некоторые исследователи предлагают термины «эпилептическая реакция» и «эпилептический синдром» (в отличие от ранее применявшегося термина «эпилептиформный синдром»), считая их применение более адекватным для отграничения других заболеваний, сопровождающихся пароксизмальной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, от эпилептической болезни (истинной эпилепсии). Такого мнения придерживаются А. И. Болдырев (1972, 1984), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлов и А. А. Лапин (1982) и др. Например, А. И. Болдырев (19 72 ), предлагая эти понятия, определяет их следующим образом: 1) эпилептическая реакция —это общебиологическая реакция организма на сверхсильный внешний раздражитель, возникающая эпизодически, только в непосредственной связи с его действием на головной мозг (судорожный припадок при электрошоке и.т.п.); 2) эпилептический синдром — это судорожные и другие пароксизмальные приступы, повторяющиеся и возникающие в результате органического поражения головного мозга, входящие в качестве одного

299

из синдромов в клиническую картину основного заболевания (опухоли головного мозга и т. д.); 3) эпилепсии — самостоятельное заболевание в виде постепенно нарастающего органического поражения головного мозга с ведущей в клинической картине эпилептической (пароксизмальной судорожной и др.) симптоматикой, не зависящей от первичного этиологического фактора

Такое деление заслуживает самого серьезного внимания, его уже давно используют многие специалисты в диагностической практике, однако по ряду причин оно вызывает определенные сомнения в такой обоснованности. Так, употребляя упомянутые термины, невропатологи и психиатры под эпилептической симптоматикой заведомо понимают неспецифические общепатологические реакции головного мозга (судорожную, вегетовисцеральные, психопатологические и др.) пароксизмального типа (возникающие и исчезающие внезапно), причиной которых являются либо какие-то экзогенные раздражения мозга, либо какие-то органические поражения его, либо эпилепсия как самостоятельное заболевание. Отсюда напрашивается вывод: если при эпилепсии название этих реакций эпилептическими вполне оправданно, то в первых двух случаях целесообразность употребления данного термина сомнительна, поскольку известно, что здесь эпилепсии нет, что это симптоматика какой-то конкретной болезни (например, судорожный синдром при опухоли головного мозга, при алкогольной энцефалопатии и т. д.). Если необходимо подчеркнуть сходство с эпилептическими проявлениями, то из деонтологических соображений, может быть, лучше сохранить ранее существовавшее название «эпилептиформный» судорожный или другой синдром (по аналогии с шизоформной симптоматикой). Кстати, отношение людей к эпилепсии не менее настороженное, чем к шизофрении. Учитывая теоретические предпосылки, за этими реакциями и синдромами следует сохранить их обычные общеклинические названия (судорожный, вегетативно-висцеральные, дисфорический, деперсонализационный синдромы, сумеречное состояние сознания и т. д.), не при - бегая к обобщающей «эпилептической» терминологии.

Г. Е. Сухарева (1974), В. В. Ковалев (1979), А. С. Тиганов (1983), А. И. Болдырев (1984) и другие исследователи, говоря об эпилепти - ческих реакциях, имеют в виду преимущественно единичные судорож - ные припадки у больных инфекционными и другими заболеваниями, возникшие вследствие развившейся под их влиянием повышенной судорожной готовности головного мозга, хотя и не отрицают в ряде случаев возможности начала с них эпилепсии как болезни. Вначале эти реакции феноменологически сходны, но в первом случае они единичные, исчеза - ют после снижения тяжести основного заболевания, а во втором случае, то есть при самостоятельно начинающейся или экзогенно спровоцированной эпилепсии, приобретают стереотипно повторяющийся характер.

Именно единичные судорожные реакции как эпилептиформные (или эпилептические), по описаниям многих авторов, наблюдаются чаще всего

300

на протяжении первых 5—6 лет жизни при инфекционных заболеваниях на фоне повышенной температуры тела, при черепно-мозговых травмах и кровоизлияниях, острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы различного генеза, спазмофилии, диспепсии, отравлении, расстройствах кровообращения и обмена. При инфекциях, напри - мер, возможность развития единичных судорожных реакций, с одной стороны, пропорциональна степени интоксикации центральной нервной системы и повышения температуры тела, а с другой — зависит от особенностей инфекции (они часто наблюдаются у больных корью и значительно реже у больных скарлатиной). Единичные судорожные реакции могут быть генерализированными, клоническими или тоническими, двусторонними и односторонними, возникают тем чаще, чем больше выражены признаки отека и набухания головного мозга. Иногда возникают повторные судорожные реакции, но клиническую картину составляет симптоматика основного заболевания.

У эмоционально лабильных детей в раннем возрасте могут возникать единичные респираторно-аффективные судороги, которые провоцируются болью, гневом, страхом. При крике дыхание может остановиться в положении выдоха, лицо синеет, ребенок совершает судо - рожные движения руками. Через несколько секунд дыхание обычно восстанавливается, по в тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и оцепенеть, иногда продолжаются судорожные движения,

При некоторых инфекционных и других заболеваниях у детей появляются единичные или повторяющиеся приступы ночного страха, просоночных состояний и др. В качестве единичных и повторяющихся пароксизмальных реакций описаны также диэнцефальные вегетативновисцеральные кризы, дисфории, сумеречные расстройства сознания. Если общее состояние больного улучшается, эти явления исчезают. Хотя и возможно, что такие реакции в дальнейшем окажутся предвестниками эпилепсии, но на данном этапе нет никаких оснований называть их эпилептическими.

«Эпилептический синдром», как уже отмечалось,— это постоянная (на каком-то этапе течения) составная часть клинической картины органического поражения головного мозга различного генеза, то есть один из ряда синдромов совокупных проявлений определенного заболевания. Как и при «эпилептических реакциях», в этих случаях речь идет о появлении и более или менее длительном существовании различных пароксизмальных судорожных, висцеровегетативных и психопатологических состояний, в то же время имеющих самостоятельное феноменологическое обозначение и непосредственную патогенетическую связь с основным заболеванием. Обычно эти синдромы наблюдаются при неблагоприятном течении активного травматического или инфекционного процесса, при новообразованиях головного мозга, церебральном атеросклерозе, нутричерепных кровоизлияниях, энцефалопатических (резидуально-органических) состояниях различного генеза. Общим клиническим фоном служит неврологическая и психопатологическая симптоматика основно-

301

го заболевания, выявление которого и является целью диагностических мероприятий.

Клиническая практика показывает, что при активно протекающих процессуальных поражениях головного мозга (инфекционных и др) нецелесообразна диагностика эпилептиформных или эпилептических синдромов, так как этот диагноз фактически не дает более точного отражения клинической сущности имеющейся болезни, по сравнению, например, с диагнозом энцефалита или травматической болезни с синдромами ликворной гипертензии, судорожных пароксизмов и расстройства сознания по сумеречному типу. Спорна также диагностика эпилептиформных синдромов при резидуалыю-органическнх дефектах (энцефалопатиях) головного мозга. Так, диагноз резидуально-органического поражения, возникшего вследствие перенесенного энцефалита, в виде энцефалопатии с астеническим синдромом и судорожными пароксизма - ми (судорожными припадками) нам представляется более конкретным и адекватным, чем диагноз эпилептического (эпилептиформного) синдрома, развившегося в результате энцефалита. Ранее такие нарушения называли симптоматической (алкогольной, травматической и т. п.) эпи - лепсией.

А. И. Болдырев (1972, 19S4), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлос

иА. А. Лапин (1982) считают, что нецелесообразно выделять симптоматическую и генуинную эпилепсию. По их мнению, эпилепсия — это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различной, как правило, сложной этиологией, которая может возникать у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. Нецелесообразность выделения генуиннюй (эндогенной, наследственной) эпилепсии объясняют тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия приобретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции к прогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (В. В. Ковалев, 1979; А. И. Болдырев, 1984, и др.). Здесь особенно ярко выступает подмеченная многими исследователями и подтвержденная данными наших наблюдений закономерность (общая и для других видов психической патологии), что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации. С приведенной трактовкой эпилепсии можно согласи - ться, однако не следует забывать, что чем более старшего возраста больной и более заметно участие экзогенных органических повреждении головного мозга в формировании эпилепсии, тем меньше имеется клинических признаков, свойственных эпилепсии как таковой, и тем более по патогенезу и симптоматике она отвечает диагностике дефектно-орга- нического состояния конкретной этиологии. В целом, по аналогии с шизофренией, эпилепсию, мы полагаем, следует определить не как нозоло -

302

гическую единицу, а как сборную нозологическую группу, объединяемую сходством некоторых механизмов ее патогенеза, клиники, течения и исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Клиническая симптоматика эпилепсии разнообразна (П. М. Сараджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977; В. В. Ковалев, 1979; А. С. Тиганов, 1983; А. И. Болдырев, 1984). В ней находят отражение проявления этиологического, провоцирующего и патопластического влияния экзогенных факторов, психогенные реакции на болезнь и др. Поэтому необхо - димо систематизировать все признаки болезни и определять их диагностическую значимость на разных этапах ее течения. С этой целью мы предлагаем следующую классификацию, суммирующую данные, опубликованные в работах различных авторов.

Классификация клинической симптоматики эпилепсии

1.Общесоматическая, соматоневрологическая преходящая, протрагированная и хроническая.

2.Соматоневрологическая пароксизмальная (вегетовисцеральные кризы, судорожные приступы и др.).

3.Психопатологическая непсихотическая: «неспецифическая» (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — непароксизмальная и пароксизмальмая).

4.Психопатологическая психотическая острая: «неспецифическая» (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — «психические эквиваленты»).

5.Психопатологическая протрагированная и хроническая психоти - ческая («эпилептические психозы» хронические).

6.Психопатологическая дефектно-органическая: эпилептическое патохарактерологическое развитие, психоорганический синдром эпилептического типа и эпилептическая деменция.

Данная классификация в основном совпадает с классификацией эпилепсии, приведенной в МКБ 9-го пересмотра, в которой, в частности, выделены следующие формы (приводим их вместе с цифрами):

345 —эпилепсия.

345.0— генерализованная эпилепсия без судорог.

345.1—генерализованная судорожная эпилепсия.

345.2— состояние малого припадка.

345.3— состояние большого припадка.

345.4— парциальная эпилепсия с расстройством сознания.

345.5— парциальная эпилепсия без упоминания о расстройстве со

знания.

345.6— детские спазмы.

345.7— эпилепсия парциальная постоянная.

Психопатологические нарушения, возникающие вследствие эпилепсии, классифицированы следующим образом.

310.13 — изменения личности или познавательной способности другого типа.

303

310.93—неуточненные непспхотическпе психические расстройства,

293.05— острые преходящие психотические состояния.

293.15— подострое преходящее психотическое состояние.

293.85— другое преходящее психотическое состояние.

293.95— неутомленное по длительности психотическое состояние.

294.84 — другие хронические психотические состояния.

294.94— неуточненные хронические психотические состояния.

294.14— слабоумие.

Сопоставляя классификации эпилептической симптоматики, представленные в монографиях и руководствах ранее упомянутых авторов

ив МКБ 9-го пересмотра, можно установить, что в них в качестве диагностически значимых состояний принимают пароксизмально возникающие генерализованные и парциальные (фокальные) судорожные, сенсорные, висцеровегетативные и психопатологические припадки, которые в зависимости от продолжительности делят на острые кратковременные («психические эквиваленты») и хронические эпилептические психозы, а в качестве исходных (конечных) состоянии — эпилептический характер

иэпилептическое слабоумие. Это подтверждено многочисленными клиническими наблюдениями, но справедливо только в отношении случаев с уже сформированным эпилептическим процессом и не дает истинного знания о различных механизмах начала и развития болезни.

Речь идет о следующем. Эпилепсия, как и всякая другая болезнь, возникает не сама по себе, не автохтонно, а в 85 % случаев (А. И. Болдырев, 1984) в результате или хотя бы после инфекционного, интоксикационного, травматического или другого органического (возможно,

ифункционального) поражения головного мозга. В этих случаях не - пременно должны быть общесоматические, общецеребральные и ло - кальные признаки перенесенного патологического процесса. Выделив группу общесоматических, соматоневрологических преходящих, протрагированных и хронических симптомов, мы имели в виду почти обязательное наличие проявлений активного процесса или резидуальных последствий инфекционного или другого вида поражения головного мозга, вначале отчетливых, затем постепенно затухающих. Это могут быть повышение температуры тела, изменения крови, спинномозговой жидкости и мочи при воспалительных процессах, головная боль, тошнота

ирвота, астенические явления, расстройства сна, функциональные и органические неврологические симптомы, нарушения сознания, единичные общепатологические пароксизмальные судорожные и другие реакции. Они дают возможность определить этиологию заболевания, которое ретроспективно оказывается причиной последующего развития эпи - лепсии.

Значительная выраженность резидуально-органической неврологической симптоматики при ведущих пароксизмальных, свойственных эпилепсии, проявлениях у детей и подростков какое -то время дает право диагностировать «органическую» (или «симптоматическую») эпилепсию, но она в дальнейшем приобретает все свойственные эпилепсии признаки, причем тем быстрее, чем в более раннем возрасте был по -

304

врежден головной мозг. Резидуально-органическая симптоматика, наряду с пароксизмальной «эпилептиформной», после инфекционных и других поражений, возникающих в зрелом возрасте, длительное время может сохранять экзогенный характер. Раньше в таких случаях ставили диаг - ноз симптоматической эпилепсии, поскольку она имела существенные отличия от эпилепсии, развивающейся с детства.

При формировании эпилепсии как самостоятельной болезни эпизодические пароксизмальные соматоневрологические проявления постепенно становятся ведущими, стереотипно повторяющимися и более частыми в результате наследственной либо приобретенной предрасположенности, или своеобразия экзогенного поражения мозга, или того и другого. Возможно, некоторые из них и имеют отношение к преморбидным особенностям (А. И. Болдырев, 1984), но скорее всего их учащение свидетельствует о начале эпилептического процесса. К ним относят пароксизмальные приступы головной боли, расстройства сна, головокружение, приступы потери сознания с нарушением статики, приступы парестезии, амавроза (потери зрения) и ночного энуреза, висцеровегетативные пароксизмы (височные — сочетание некоторых вегетативных расстройств с явлениями дереализации, зрительными и слуховыми галлюцинациями и т. п.; диэнцефальные — массивные комплексные вегетативные расстройства терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта в виде абдоминальных кризов и др.), судорожные припадки. Последние в дальнейшем у большинства больных становятся основными в клинической картине заболевания.

Следует отметить, что судорожные припадки разнообразны. Большинство авторов подразделяют их на большие, малые и полиморфные. Выделяют следующие виды судорожных припадков: тонико-клонические (большие, генерализованные) без локального начала, с локальным на - чалом и серийные; фокальные (локализованные в каких -то группах мышц) о выключением сознания, с частичным нарушением сознания

ио сохранным сознанием; абортивные, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц при сохранении сознания; импульсивные, адверсивные, ознобоподобные, хореические, тетанические, акинетические. Особенности ауры и парциальности (фокальности) припадка могут служить призна - ком локализации эпилептогенного очага. Отдельным видам судорожных припадков свойственны определенные особенности.

Малый судорожный припадок («сложный абсанс», по П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977) сопровождается внезапным выключением сознания на несколько секунд с сохранением мышечного тонуса

иотсутствием падения, кратковременными судорожными подергиваниями или сокращениями и спазмами отдельных групп мышц лица, других частей тела.

Большой судорожный припадок характеризуется предвестниками (изменениями настроения, головной болью, ухудшением самочувствия, возникающими за несколько часов до припадка), стереотипной аурой

305

(кратковременными вегетативными, вестибулярными, сенсорными, психическими и другими расстройствами), внезапным началом припадка и развитием тонической фазы судорог продолжительностью до 20—30 с, сменой ее на клоническую фазу припадка продолжительностью до 2,5— 3 мин и переходом в эпилептическую кому, длящуюся 20—30 мин. Вслед за комой иногда наступает глубокий сон, после которого у больного не сохраняются воспоминания о припадке (амнезия). Во время припадка наблюдаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, угнетение рефлексов (зрачковых, корнеальных, оборонительных) и др. У детей большой судорожный припадок часто протекает атипично, при недостаточной интенсивности одной из фаз, иногда резко выражена и длительна по времени тоническая фаза припадка с преобладанием ее в одной половине тела (длительность может быть больше, чем это свойственно обычной картине большого припадка).

Абортивные, или атипичные, эпилептические припадки (характерны для детского возраста) подразделяют на следующие виды: пропульсив - ные — внезапные импульсивные толчки тела вперед (характерны для раннего детского возраста); молниеносные — мгновенные вздрагивания ребенка с выбрасыванием головы вперед, разведением рук в стороны или вверх, подгибанием ног, потерей равновесия, падением вперед (без потери сознания); кивательные — приступы внезапного стремительного наклона головы вперед (типа клевков, кивков); салаамовы—мгновен- ный резкий наклон туловища вперед, вплоть до прикосновения головы к ногам, руки устремляются вперед (внешне напоминают восточное приветствие, откуда и происходит термин); астатические — внезапная кратковременная утрата тонуса мышц с выключением сознания (боль - ной падает, но тут же встает); ретропульсивные — внезапные импульсивные толчки тела назад; импульсивные, или миоклоническне, припад - ки — внезапное вздрагивание вследствие сокращения мышц в области плечевого пояса и верхних конечностей (без потери сознания); каталептические— пароксизмально возникающие кратковременные приступы расслабления мышечного тонуса при ясном сознании.

Судорожные припадки коркового происхождения (джексоновского типа) часто начинаются с сенсорной или двигательной ауры и сопровождаются клоническими подергиваниями мышц в руке, ноге или на лице, а кожевниковская эпилепсия — односторонними и непрерывными подергиваниями отдельных мышечных групп па протяжении длитель - ного времени (при ясном сознании), не прекращающимися и во сне.

Показателем неблагоприятного течения заболевания является эпилептический статус — серия непрерывно следующих друг за другом судорожных припадков, в промежутках между которыми у больною сознание не восстанавливается. Эпилептический статус — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной врачебной помощи.

При эпилепсии, развившейся на сравнительно недавно возникшей резидуально-органической основе, и при так называемой симптоматической эпилепсии судорожные припадки вначале чаще возникают днем,

306

имеют полиморфный и атипичный характер, провоцируются внешними раздражителями (конфликтами и др.). До и после припадка возможны повышение температуры тела и артериального давления, появление головной боли, неврологической симптоматики перенесенного ранее заболевания или ее усиления. При эпилепсии врожденной и давно приобретенной, в том числе и в результате экзогенно-органического поражения головного мозга, судорожные припадки имеют типичный для нее характер.

Психопатологическая непсихотическая симптоматика при эпилепсии разнообразна. Она может быть «неспецифической» (общепатологической) и «специфической» (эпилептической). К «неспецифической» симптоматике следует отнести проявления астенического синдрома, неврозо -и психопатоподобпых состояний, развившихся вследствие перенесенного заболевания мозга: повышенную психическую истощаемость, эмоциональную неустойчивость, раздражительность, лабильность психических процессов, психомоторную расторможенность, эйфоричность, развязность и дурашливость поведения, некритичность, другие признаки психоорганического синдрома, а также личностные реакции на свою болезнь, в том числе и на эпилепсию, и ситуационные, невротические и другие реакции, то есть сопутствующую и вторичную симптоматику.

«Специфическая» (эпилептическая) непароксизмальная непсихотическая психопатологическая симптоматика является выражением посте - пенно нарастающего органического диффузного эпилептического пора -. жения головного мозга. К таким симптомам относят: замедленность и тугоподвижность психических процессов, вязкость и обстоятельность мышления, аккуратность, угодливость, слащавость, повышенную мнительность, подозрительность, склонность к сверхценным образованиям, сужение широты оценки окружающей среды, неуверенность в себе, на - вязчивые страхи и мысли, истерические, депрессивные и депрессивно - ипохондрические реакции и др. Постепенно нарастающая застойность мыслительных процессов и эмоциональных переживаний, сужение поля восприятия окружающего и снижение критичности воспринимаемой реальной действительности, застревание с дистимическими реакциями на мелочах жизни или, наоборот, их игнорирование на фоне экстатической приподнятости формируют своеобразные черты характера у больных эпилепсией: педантичность и подчеркнутую аккуратность, ханжескую предупредительность, неадекватную прямолинейность, мстительность и жестокость, фанатическую преданность какой-то идее (религиозной, реформаторской) и т. п.

Одни из перечисленных психопатологических изменений, несомненно, являются непосредственным результатом эпилептического процесса, Другие — личностной реакцией на болезнь и ситуацию. Некоторые авторы в прошлом, наблюдая постепенное нарастание таких эпилептических проявлений без судорожных припадков, допускали возможность бессудорожного «ползучего», «маскированного» течения эпилепсии с нарастанаем эпилептического дефекта личности.

307

К пароксизмальным непсихотическим психическим расстройствам, наблюдаемым у больных эпилепсией, можно отнести «особые состояния» (М. О. Гуревич, 1949): пароксизмальные приступы изменения настроения, течения мыслей, психосенсорные расстройства (восприятия пространства и времени, дереализацию окружающего, феномены «уже виденного» и «никогда не виденного», деперсонализацию на психосоматическом и психоэмоциональном уровнях и т. п.) при отсутствии в большинстве случаев выраженного нарушения сознания и критической оценки происходящего. У больных часто наблюдаются стереотипные кошмарные сновидения, сноговорения, вскрикивания и плач во сне, приступы выключения сознания без нарушения статики (абсанс) и с ее наруше - нием, аффективные пароксизмы в виде состояния экстаза, дистимии и дисфории непсихотического типа, пароксизмы нарушений речи и понимания речи окружающих, насильственного смеха, насильственных воспоминаний. Больные понимают болезненность этих явлений, помнят о них. Некоторые из них находятся на грани с психотическими расстройствами.

Психотические острые неспецифические (вторичные и сопутствующие) расстройства—это остро возникающие у больных эпилепсией психотические состояния (делириозные, аментивные, сумеречные, параноидные, депрессивно-ипохондрические и др.) вследствие экзогенных (инфекционных, интоксикационных, травматических, соматогенных) и психотравмирующих воздействий. Их диагностика может быть затруднена из-за утяжеления вследствие этого эпилептической симптоматики, эпилептической окраски клинической картины, однако возникновение психоза под влиянием указанных внешних вредностей и экзогенность его проявлений позволяют правильно поставить диагноз. При назначении терапевтических средств необходимо учитывать наличие основного и сопутствующего заболеваний.

Психотические острые кратковременные «специфические» (эпилептические) психозы разнообразны. По нашему мнению, к ним в первуюю очередь можно отнести психотические варианты так называемых психических эквивалентов, а именно: пароксизмально развивающиеся нарушения психической деятельности, проявляющиеся главным образом в изменениях сознания сумеречного типа. Наиболее часто наблюдаемыми психическими эквивалентами являются сумеречные состояния сознания о внешне упорядоченным и с неупорядоченным поведением, возникающие как днем, так и ночью.

Сумеречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведением могут выражаться в двигательном автоматизме, продолжающемся от нескольких секунд до нескольких минут, сопровождаться элементарными актами: жевательными, глотательными движениями, чмоканьем, перебиранием пальцами, манипулированием каким-нибудь предметом, невнятным бормотанием (оперкулярные пароксизмы). Длительные сумеречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведением (амбулаторные автоматизмы, трансы) длятся от нескольких минут до несколько часов и суток. В это время больной может одеваться или

раздеваться, выходить на улицу, пользоваться транспортом. Для детей характерны кратковременные сумеречные состояния сознания. Длительные изменения сознания наблюдаются у подростков. Сумеречные состояния сознания с неупорядоченным поведением—это болезненно суженное сознание (сумеречного типа) с дезориентировкой, неупорядоченным, иногда агрессивным поведением, которое определяется содержанием переживания (галлюцинациями, бредом и др.), а также «психомоторные припадки» и «кратковременные сумеречные состояния». Эти переживания со временем амнезируются. Все виды сумеречных изменений сознания сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами.

Сомнамбулизм (лунатизм)—разновидность сумеречного состояния сознания, возникающего во сне и проявляющегося в виде снохождений, бесцельных блужданий, иногда сложных автоматических действий. Необходимо дифференцировать снохождения при сомнамбулизме и невротические снохождения, когда больного можно разбудить и он может сохранить об этом воспоминание.

К психическим эквивалентам, как известно, относят также абсанс, особые состояния и дисфории, о которых упоминалось выше. Но психотическими состояниями можно считать, по-видимому, только тяжелые варианты этих психопатологических явлений: абсанс с глубоким выключением сознания и полной амнезией; особые состояния с галлюцинациями, выраженными деперсонализационно-дереализационными явлениями и угнетением критики; сновидные состояния с фантастическим и грезоподобным бредом и просоночные состояния с нарушением сознания и агрессивно-защитным поведением (особые варианты сомнамбулизма); тяжелые варианты дисфории с изменением сознания по сумеречному типу, агрессивными и другими поступками или импульсивными влечениями (дипсоманию — эпизодическое запойное пьянство у эпилептика, дромоманию — импульсивные уходы из дома).

Однако собственно эпилептическими психозами Г. Б. Абрамович в Р. А. Харитонов (1979) считают также расстройства психической деятельности, которые, с одной стороны, не имеют быстротечного характера пароксизмов, а с другой — будучи психотическими, не относятся к тем стойким изменениям интеллекта и характера, которые типичны для поздних этапов болезни. Эти состояния вызываются именно данным заболеванием, но вместе с тем не являются для него специфичными. Длительность течения психозов значительно превышает длительность пароксизмальных нарушений, а нередко они могут приобретать и хронический характер. Наиболее часто отмечаются галлюцинаторнопараноидные, бредовые психозы, пролонгированные дисфории.

Острые эпилептические психозы, возникающие в межпароксизмальный период, проявляются более длительными и сложными, чем при психических эквивалентах судорожных припадков, сумеречными, бредовыми, аффективными и другими состояниями (Г. Б . Абрамович, Р.А. Харитонов, 1979; А. С. Тиганов, 1983). Они могут возникать вне связи с судорожными припадками, имеют более сложную клиническую

309

картину (включают галлюцинации, бред преследования, ущерба, страх, злобность, приступы возбуждения с агрессивностью), более продолжительны. Встречаются случаи эпилептического ступора (двигательная заторможенность с сумеречно-измененным сознанием, галлюцинациями и бредом), эпилептического делирия (помрачение сознания с яркими зрительными и слуховыми императивными галлюцинациями, бредом, аффектом страха, ужаса, ярости или экстаза с соответствующим поведением), эпилептического онейроида (помрачение сознания с иллюзорными и галлюцинаторными зрительными и слуховыми переживаниями фантастического содержания — нахождения в аду или раю и т.д , с аффектами ужаса или экстаза, заторможенностью или возбуждением)

Наблюдаются и острые психозы без помрачения сознания. Острый эпилептический параноид сопровождается чувственным бредом преследования, отравления или отношения, слуховыми и зрительными иллюзиями и галлюцинациями, возбуждением с агрессией или попытками к бегству. Депрессивные эпилептические психозы проявляются депрессивным аффектом с тревогой, ажитацией, витальной тоской, дисфорическим оттенком переживаний, с бредовыми идеями самообвинения, отношения и преследования, а маниакальные психозы — эйфорическим или экстатическим настроением с переоценкой своей личности, идеями особой предназначенности.

Протрагированные и хронические эпилептические психозы описаны многими исследователями (Г. Б. Абрамович, Р. А. Харитонов, 1979;

А. С. Тиганов, 1983; Е. Kraepelin, 1913; О. Binswanger, 1913; О. Bumke, 1924, и др.). Наблюдаются преимущественно бредовые (паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные) и кататонические формы этих психозов.

Паранойяльные психозы сопровождаются систематизированным бредом отношения, ущерба, отравления, бредом ипохондрического, религиозного, реформаторского и другого конкретного содержания, направленного на определенных лиц и соответствующие ситуации, а бредовые идеи — тревожно-злобным или восторженно-экстатическим аффектом, изменениями личности, свойственными эпилепсии (инертностью и вязкостью мышления, слащавостью речи), и соответствующим поведением. Больные представляют себя мессией, наместником бога, пророком. великим реформатором или страдальцем от неведомом болезни. В своих домогательствах они исключительно настойчивы, пунктуальны, злопамятны.

Галлюцинаторно-параноидные психозы включают зрительные и слуховые истинные, иногда контрастные галлюцинации, вербальный галлюциноз и псевдогаллюциноз (в прошлом у больных часто были видения религиозного содержания, слышали голоса бога, нечистой силы) и соответствующие им бредовые идеи (преследования, ущерба). Нередко в их структуре бывают проявления синдрома Кандинского—Клерамбо (псевдогаллюцинации, сенсорный и идеаторный автоматизм, бредовые идеи гипнотического и другого воздействия), в результате чего возни -

310

кают серьезные трудности в отграничении этих психозов от шизофрении (ранее допускали возможность сосуществования шизофренического и эпилептического процессов — шизоэпилепсии). Галлюцинаторно-пара- ноидный психоз нередко быстро приобретает парафренный характер. При этом на передний план выступают фантастичность галлюцинатор - ных и бредовых переживаний религиозного, реформаторского и другого содержания и восторженно-экстатическое настроение.

Для эпилептических кататонических психозов характерно наличие в клинической картине явлений субступора с негативизмом и мутизмом или приступом психомоторного возбуждения со стереотипиями, эхола - лией, дурашливостью пли агрессивностью.

Чтобы поставить диагноз хронического эпилептического психоза, необходимо проанализировать анамнез, структуру и динамику неврологической и психопатологической симптоматики на всем протяжении заболевания в целях выявления типичных для эпилепсии признаков.

Эпилептическую дефектно-органическую симптоматику принято подразделять на эпилептический изменения характера (фактически — эпилептическое патохарактерологическое развитие личности и психоорганический синдром эпилептического типа) и эпилептическое слабоумие. Вначале у большинства больных изменяется характер вследствие экзогенных резидуальных функциональных или органических поражении головного мозга, что проявляется астенической, неврозо- и психопатоподобной симптоматикой. С формированием у них эпилептического процесса экзогенные черты сглаживаются, замещаются эпилептическими. Лишь у некоторых больных, преимущественно с наследственной предрасположенностью к эпилепсии, довольно рано отмечаются не только астенические симптомы, но и свойственные для лиц, страдающих эпилепсией, черты характера. На следующем этапе изменения личности, неотделимом от предыдущего и также обусловленном эпилетическим процессом, наблюдается нарастающее органическое нарушение личностных свойств, но без грубого расстройства памяти и интеллекта. Это психопатологическое состояние целесообразно определить как психоорганический синдром эпилептического типа, то есть как промежуточный этап изменения личности между эпилептическим характером и эпилептическим слабоумием. Эпилептические изменения характера выражаются вначале в повышенной ранимости, истощаемости, эксплозивности, за - тем — в эгоцентричности, сужении круга интересов, утрированной педантичности, полярности характера (с одной стороны, угодливость, слащавость, а с другой — злобность, жестокость, мстительность, злопамятность). Указанные особенности у детей отмечаются реже, Для них более характерен синдром двигательной расторможенности.

Эпилептический процесс изменяет сначала формальное течение психических нарушений в сторону замедления, склонности к застреванию, персеверации; у больных утрачиваются подвижность, приспособляемость, появляются самоуверенность, эгоцентризм, мелочность и злопамятность, склонность к двигательным разрядам. Круг интересов у них

311

ограничивается собственным здоровьем, снижаются сообразительность, уровень мыслительных процессов, критичность, память. Существует мнение, что эпилептические изменения характера (педантичность, аккуратность, злопамятность, угодливость и др.) и личности в целом не являются специфичными для эпилепсии, поскольку подобные изменения наблюдаются при длительно текущих церебрально-органических заболеваниях. Однако большинство авторов считают их результатом развития эпилептического процесса и связывают с частотой появления судорожных припадков, наличием длительных состояний измененного сознания. М. Я. Вайнтруб (1981) указывает, что определенное влияние на развитие психических изменений эпилептического характера имеет длительное применение противоэпилептических препаратов. Придают также значение комплексу факторов: преморбидным особенностям и степени органического поражения, на фоне которого развилась эпилепсия; компенсатор - ным возможностям организма; факторам окружающей среды, образо - ванию, воспитанию, характеру труда, отношениям больного в обществе и т. п. (А. И. Болдырев, 1984). Ранняя диагностика эпилепсии, своевременное и дифференцированное ее лечение, социально-реабилитационные мероприятия являются достаточно надежной профилактикой эпилептических психических изменений, фактором продления жизни больным на долгие годы.

Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим снижением интеллекта и памяти с характерными изменениями мышления — обстоятельностью, вязкостью, тугоподвижностью. При этом неблагоприятными признаками течения заболевания являются: увеличение частоты припадков, эпилептическое состояние, возникновение припадков в различное время суток, длительное состояние послеприпадочного оглушения; расстройства речи, эпизодические психотические состояния (дисфории). Темп развития эпилептического слабоумия более высокий при возникновении припадков в детском возрасте. Замедление психических процессов приводит к замедлению накопления нового опыта; умственная продуктивность снижается ниже реальных способностей больного. Однако улучшение течения эпилепсии, снижение доз противосудорожных препаратов могут привести к значительному уменьшению этих изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии представляет определенные трудности, чем можно объяснить позднее обращение некоторых больных за медицинской помощью и наличие среди населения невыявленных больных эпилепсией.

При постановке диагноза необходимо учитывать, что почти в 80 % случаев первыми признаками эпилепсии оказываются бессудорожные пароксизмы: приступы головной боли, головокружение, ночные страхи, кратковременные просоночные состояния, недостаточно мотивированный плач или смех, дисфория с яростью и агрессией, абсанс простой или сложный (атонический, гипертонический, автоматический, вегетативный и энуретический), психосенсорные расстройства (экстрацептивные, проприоцептивные и смешанные) с явлениями дереализации и деперсо-

312

нализации, «уже виденного» и «никогда не виденного», нарушения речи, парестезии, висцеровегетативные расстройства, ночной энурез, профузный пот и др. Они могут появиться за несколько лет до первых судорожных приступов, которые тоже вначале чаще бывают полиморфными и абортивными. Если заболевание начинается с большого судорожного припадка, это свидетельствует, как правило, лишь о том, что мы имеем дело не с истинным началом заболевания, а уже с развернутым этапом болезни (Г. Л. Воронков, 1970).

Для всех форм эпилептических пароксизмальных проявлений характерны следующие особенности: 1) внезапность возникновения (появляется совершенно неожиданно для больного — в любой ситуации и в любое время); 2) кратковременность (длится несколько секунд или минут, больные говорят о пароксизме как о мгновенном состоянии); 3) самоустраняемость (прекращается так же внезапно, как и появляется, не оставляет после себя никаких ближайших последствий); 4) повторяемость, периодичность симптомов с тенденцией к учащению; 5) «фотографическое» тождество симптомов — между последующими пароксизмами существует почти абсолютное сходство (Г. Л. Воронков, 1969).

Иногда необходимо дифференцировать большие судорожные припадки эпилептического и истерического генеза (А. М. Коровин, 1984). Эпилептический припадок возникает без внешнего повода, в любое время. суток, иногда с предшествующими предвестниками и аурой, тонические судороги сменяются клоническими, отмечаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, потеря сознания, отсутствие реакции зрачков на свет. Истерический припадок появляется в связи с психической травмой, сопровождается хаотическими судорогами, стонами, рыданиями, театральностью поз, сопротивлением больного при попытке оказать ему помощь; реакция зрачков на свет сохранена.

В диагностике большое значение имеют показатели электроэцефалограммы: искажение нормального α-ритма, острые волны-пики, характерные комплексы «пик — волна», сочетание «быстрых» и «медленных» потенциалов, наличие медленных ритмов — тета- и дельта-волн, протекающих пароксизмально или в виде неправильных непрерывных колебаний, регистрируемых как во время пароксизмов, так и в межприпадоч - ный период. Латентные ЭЭГ-изменения достаточно четко проявляются при применении метода функциональных проб, усиливающих «эпилептиформные потенциалы»: гипервентиляции, введения веществ, вызывающих судорожные состояния, фотостимуляции с помощью прерывистого светового раздражителя.

у 1 6 % ) и соответственно у 2% и 1 % взрослых больных (всего в 3% случаев). Взрослые больные с неустановленной этиологией эпилепсии (преимущественно наследственной) составляют 14,6 %. При эпилепсии наследуется не заболевание, а предрасположение к нему — пониженный порог судорожной готовности (Л. О. Бадалян, 1975). Относительная роль наследственного фактора в этиологии эпилепсии тем больше, чем в более молодом возрасте она начинается (Г. Е. Сухарева, 1974).

При возникновении эпилепсии у детей или лиц зрелого возраста экзогенными этиологическими факторами являются: черепно-мозговые травмы — соответственно у 22,1 и 24,7% больных, инфекции — у 27,8 и 14,1 %, алкоголь — у 0,1 и 4,8 %, психические травмы — у 2,0 и 2,2 %, церебральный атеросклероз — у 3,3 % взрослых, другие причины (болезни матери во время беременности, асфиксия плода, интоксикации, электротравма)—у 18,8 и 10,2% больных. Экзогенные вредности (алкогольная интоксикация, инфекции, переутомление, перегревание и многие другие), как и психическая травма, могут выступать в роли провоцирующих факторов (по данным А. И. Болдырева, у 92 % взрослых больных; по данным Г. Л. Воронкова, у 80 %), свидетельствующих о предрасположенности к судорожным и другим пароксизмам.

Возникновение эпилепсии у взрослых часто связывают преимущественно с экзогенным повреждением головного мозга, что видно из рекомендуемых А. И. Болдыревым (1984) вариантов диагноза: эпилепсия травматического генеза, эпилепсия ревматического генеза, эпилепсия после перенесенного менингоэнцефалита и т. п. Однако такая трактовка эпилепсии вызывает определенные возражения. Если это заболевание в качестве ведущей имеет типичную эпилептическую симптоматику, то его можно называть эпилепсией, независимо от этиологии (наследственной или экзогенной) и возраста заболевшего. Но если пароксизмальная симптоматика появилась у взрослого пациента в структуре клинической картины другой болезни (церебрального атеросклероза, ревматического васкулита, травматической энцефалопатии и др.) и является ее резуль - татом, то в данном случае диагностика эпилепсии неправомерна.

Большинство авторов в патогенезе эпилепсии значительное место уделяют общесоматическим механизмам, которые весьма разнообразны, но мало специфичны. У больных выявлены значительные отклонения от нормы в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном видах обмена веществ. Наблюдаются нарушения обмена микроэлементов, в первую очередь меди и цинка, изменения кислотно-основного состояния (сдвиг в сторону алкалоза). Значительные изменения обна - ружены в мозговом метаболизме: нарушения обмена биогенных аминов (снижение содержания норадреналина и серотонина), а также повыше - ние содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком. Отмечается нарушение эндокринного равновесия, особенно функции коркового вещества надпочечников в предсудорожный период, вследствие чего снижается содержание кортикостерона и гидрокортизона, однако при этом повышается уровень дезоксикортикостерона. В таких случаях

314

имеет значение развитие аутоиммунных процессов в головном мозге , (С. Ф. Семенов и соавт., 1973).

Выделяют эпилептогенный и эпилептический очаги. Эпилептогенный очаг — это локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения нейронов в форме фокальных эпилептических разрядов; эпилептический очаг—группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд, но не обязательно совпадающих по локализации. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977), важнейшим фактором прогрессирования эпилептического процесса, обусловливающего развитие полиморфизма припадков и психопатологических пароксизмов, является формирование вторичных, третичных и других эпилептических очагов.

Эпилептогенный очаг характеризуется силой и инертностью про - цесса возбуждения со склонностью его к периодической взрывчатости при наличии повышенной готовности к возникновению латентных оча - гов застойного возбуждения (И. П. Павлов, 1951). Таким образом, при- падок—Это «прорыв» возбуждения за пределы очага и распростране ние его центральной нервной системе. Возникновение припадков в состоянии сна И. П. Павлов объяснял отсутствием тормозящего действия других очагов возбуждения на эпилептогенный очаг.

Согласно гипотезе цепного патогенеза эпилепсии (Г. Б. Абрамович, 1969), наблюдается взаимодействие наследственно обусловленного фактора судорожной предрасположенности, фактора экзогенных поврежда - вших воздействий и пускового внешнего фактора. В результате этого формируется эпилептический очаг, который может существовать в латентном состоянии. В дальнейшем под влиянием дополнительных воз - действий и ослабления компенсаторных механизмов может впервые возникнуть клинический эпилептический пароксизм.

Патологическая анатомия при эпилепсии характеризуется комплексом интра- и экстрацеребральных морфологических изменений, куда входят остаточные явления травматических повреждений головного мозга как антенатального, так и постнатального периода, инфекционно-воспалительных процессов, интоксикации и др. Обнаруживают эмбриопатические и хронические дегенеративно-дистрофические и пролиферативные изменения головного мозга: зародышевые клетки Кахаля в молекулярном слое, эмбриональный вид нервных клеток, недоразвитие больших пирамидных клеток и гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество, разрастание нейроглии, особенно в гиппокампе, краевой глиоз Шаслена, фиброз мозговых оболочек и стенок сосудов и др. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Г. Геладзе (1977), при экспериментальных судорогах (вследствие аппликации пенициллина) более тяжелые изменения наблюдаются в I I I —V слоях моторной коры, страдают крупные пирамидные клетки и клетки Беца. Выявлено особое морфофункциональное состояние синапсов, характеризующееся активацией в эпилептическом очаге почти всех возбуждающих синапсов. Изменения по своему характеру не представляют специфических для

315

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

эпилепсии нарушений мозговых структур, во многих случаях не выяснены причинно-следственные отношения, однако часто возникают нарушения структур височных областей и лимбической системы в целом.

ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА

Всвязи о отсутствием этиотропного лечения больным эпилепсией

ис «эпилептическим» синдромом назначают в основном патогенетическую и симптоматическую терапию. К патогенетической терапии относят дегидратацию, рассасывающую терапию, лекарства, нормализующие кислотно-основное состояние, способствующие нормализации в мозге нейродинамики и метаболизма; к симптоматической (вернее, к пато- генетически-симптоматической) —противосудорожные, психотропные и другие средства, используемые при лечении судорожных, психопатологических и других эпилептических проявлений. Большое терапевтическое

ипрофилактическое значение имеет создание определенных повседневных условий жизни больного — обеспечение благоприятной семейнобытовой обстановки, регуляция режима сна, занятий, работы и отдыха, физические упражнения без резких нагрузок и форсирования дыхания, избегание пребывания на солнце, длительных просмотров кинофильмов

ителевизионных передач. Однако тактика чрезмерных ограничении недостаточно обоснована, поскольку психологические факторы создают лучшие возможности для компенсации и лечения. Важное значение имеет воздержание от переедания, употребления «острых» блюд и тонизирующих напитков. Необходимо исключить спиртные напитки, избыток поваренной соли, одномоментный прием большого количества жидкости. Желательна так называемая кетогенная диета, способствующая большей эффективности терапевтических мероприятий

Влечении судорожных и других проявлений эпилепсии выделяют три этапа: 1) выбор наиболее эффективного и хорошо переносимого медикаментозного метода лечения для купирования пароксизмов; 2) становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение обострений; 3) проверка стабильности ремиссии, снижение доз медикаментов или их отмена (Е. С. Ремезова, 1969).

Лечение судорожных проявлений должно быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным, соответствовать возрасту больного, характеру припадков, их появлению во время суток и другим особенностям клиники и течения заболевания. Лечение необходимо продолжать не менее 2—3 лет после последнего припадка при тенденции

кнормализации ЭЭГ. Важным фактором является выбор противосудорожного средства, которое до настоящего времени в некоторой степени определяют эмпирически. Несмотря на установленные разовые и суточные дозы медикаментов, окончательно их определяют во время лечения. Иногда больные привыкают к препарату, и лечение становится менее эффективным. В таких случаях необходимо, постепенно

316

снижая дозу лекарства, переходить к другим медикаментозным сред - ствам. Обычно другой препарат назначают при спонтанном увеличении числа припадков. Резкая отмена или прекращение лечения приводит к учащению припадков, вплоть до эпилептического состояния. Снижение судорожной активности, помимо противосудорожных средств, достигается также с помощью транквилизаторов и снотворных препаратов.

Наиболее действенным исходным (базовым) препаратом при раз - личных эпилептических пароксизмах считают фенобарбитал. Лечение данным препаратом следует начинать с пропорциональных для возраста доз, принимать его желательно один раз в день (лучше на ночь). При

кофеин в половинной по отношению к фенобарбиталу дозе. Показано применение фенобарбитала, особенно детям, в порошке вместе с пре - паратами кальция. Длительное применение фенобарбитала или других противоэпилептических средств не вызывает осложнений. Они могут возникать при прерывании приема или преждевременной отмене лечения. Эквивалентные отношения доз фенобарбитала к другим противоэпилеп - тическим препаратам составляют: к дифенину—1 : 1 , 5 , к бензоналу— 1:2, к гексамидиду— 1 : 3, к хлоракону—1 : 1 5 . Дозы противоэпилептических препаратов, назначаемые детям, зависят от их возраста: до 1 года

—2 0 % дозы взрослого, до 6—8 лет —40%, до 14—16 лет —8 0 % (В. В. Ковалев, 1979).

Подбирая противосудорожиые средства, обращают внимание в первую очередь на вид припадков и психических нарушений. Так, при больших судорожных припадках рекомендуют фенобарбитал, гексамидин, дифенин, бензонал, морсуксимид, сибазон, мезапам, бромиды, пантогам; при малых припадках — триметин, дифенин, этосуксимид (пикнолепсин), диамокс. При дисфориях, сумеречных состояниях, эпилептических психозах проводят лечение нейролептическими средствами, транквилизаторами, антидепрессантами, а также такими противо-эпилептическими препаратами, как хлоракон, метиндион, карбамазепин (финлепсин), триметин, пуфемид, вальпроевая кислота (см. приложение 1).

В последние годы часто применяют смеси, основным препаратом которых является фенобарбитал. Смесь Воробьева, в зависимости от частоты припадков и тяжести заболевания, используют в трех прописях. Первую пропись применяют при редко возникающих припадках, вто - рую — при частых (более 5 приступов в месяц) и третью — при резистентных к лечению формах эпилепсии. Состав смеси: фенобарбитала 0,05— 0,05—0,1 г (гексамидина 0,125—0,25—0,5 г ), дифенина 0,05—0,1 — 0,1 г,

никотиновой кислоты 0,03—0,06—0,06 г, глутаминовой кислоты 0,5—1,0— 1,5 г, спазмолитина 0,1—0,15—0,2 г (апрофена 0,01—0,015— 0.02 г ),

кофеина 0,015—0,02—0,02 г, глюкозы 0,3—0,3—0,3 г. Смегь Верейского содержит: фенобарбитала 0,05 г, бромизовала 0,2 г, папа-

317