5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Клиническая_психиатрия_Бачериков_Н_Е_1989

профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамики, ликвидацию отека и набухания мозга.

В начальный период травмы терапия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного, В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8—10 дней и в дальнейшем освобождают больного от работы на 2—4 нед. При ушибе головного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах — до 2 мес и более.

Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную тера - пию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовленного на 5 % растворе глюкозы (250—500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фрук - товых соках, из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела 3—4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Перорально применяют фуросемид по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошпирон по 25 мг 2—3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фонурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригировать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия, панангин.

Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капелыш в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 1 —

238

2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидратационный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % расивора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2—3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3—4 раза в день, 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно. Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортиз он (100—300 мг в сутки), преднизолон (30—90 мг), дексазон (20— 30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, но -шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50—100 мг/кг массы тела, 50—100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15—100 мг токоферола ацетата в сутки, 50—100 мг кальция пангамата 3—4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.

Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммало - на), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6—8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4—6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состоя - ния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).

Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая оксигенация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной области с медленным извлечением спинномозговой жидкости.

При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1—2 мл кордиамина; внутривенно — 1—2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу.

В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазепинового ряда — сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2—5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).

Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с перечисленными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора

239

сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5—20 мг) 0,25% раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиорпдазин (сонапакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитыная их гипотензивный эффект и нарушения регуля - ции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,— кордиамином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни рекомендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникно - вении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения непло - хой эффект оказывает введение в клизмах 1 —1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15—20 мин и продолжается около 6 ч.

При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразипа. Раствор седуксена вводят 2—3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5—6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назначение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дисфорических расстройствах показан перициазин (3—5 мг в сутки), при депрессивном состоянии — амитриптилин (12,5—25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики — малые транквилизаторы на ночь, в дневное время — ацефен (0,1—0,3 г ) , глутаминовая кислота, аминалон, пиридитол (100—150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001—0,005 г неробола 1—2 раза в сутки в течение 30—60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2—3 нед в течение 30—60 дней. При апатико-абули- ческом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005—0,01 г), меридил (0,01—0,02 г ), ниаламид (0,025—1 г).

Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в постоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирационную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.

При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менин - гитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.

На 8—10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс—10—15 инъекций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют церебролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).

240

При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изменений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2—3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г ), дилантина (0,05 г ), никотиновой кислоты (0,03 г ), глюкозы (0,3 г) — по 1 порошку на ночь и 10—20 мг седуксена на ночь

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотропных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. приложение 1 ) . При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчивостью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3—0,9 г, нитразепам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом — сапарал по 0,05 г 2—3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005—0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1—0,3 г в сутки. Больным с отдаленными последствиями травмы, в клинической картине которых преобладают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).

При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулептил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме — алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно - депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном

(0,005—0,03 г ) , эглонилом (0,2—0,6 г ), амитриптилином (0,025—0,2 г ),

карбидином (0,025—0,15 г ) . При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эффективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях — аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» — противосудорожные препараты.

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен соответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобразовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопоказаны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и

241

душном помещении. Необходим четкий режим дня — регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспансеризация с проведением в случае необходимости курсов патогенетического и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбулаторных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благоприятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный — при психопатоподобном синдроме в случае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксизмальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выраженности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных усло - виях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функциональных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выраженной степени психоорганического синдрома.

ГЛАВА 7

СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенные психические заболевания — сборная группа психических расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнонных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-со- судистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипертонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) традиционно выделяют в самостоятельную группу,

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, неврозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311 . 5), другими и неуточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З 11 . 9 ): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие соматогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).

242

2.Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и 293.08)—астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие

синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9

и293.18) —параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноид- ный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы; в) хронические психозы (294) —корсаковскин синдром (294.08), галлю- цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального галлюциноза и др. (294.8).

3.Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический

синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де-

менция (294.18).

Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение

ввозникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой стороны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реагирования, психологические особенности личности, психогенные воз - действия.

Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой соматизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотическими, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вялотекущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесоматические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.

Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются

ввиде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодистимических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онирических, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) состояний.

По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова ( 1 9 6 1 ) , Б. А. Целибеева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психических нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее течения с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформности психопатологической симптоматики.

243

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наиболее часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистро - фию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронароцеребральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов обнаруживают гипоксические изменения в сердце.

Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердечной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного сознания, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося нестойкостью галлюцинаторных переживаний.

Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Нередко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикардией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблю - даются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утомляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром— ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.

Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1 9 6 1 ), Г. В. Морозов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических расстройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) —острые с делириозной или аментивной симптоматикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические)

— психорганический, эпилептоформный и корса-

244

ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- и психопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.

Внастоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги

икардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших операции на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечнососудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн

исоавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Михеев ( 1 9 7 9 ) указывают на высокую частоту этих расстройств (70— 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возникающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, в том числе в виде судорожных припадков.

Убольных, оперированных по поводу ревматических пороков сердца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца

иза грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухожильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.

Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-

го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудис- тых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто возникающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятельностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и страхи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом медицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возни кае т тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.

245

В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недостаточность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели- риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивноипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией. Пси-

хические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20—25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман ( 1 9 8 1 ) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязательным наличием астенического фона. К 1 -й группе авторы относят астению, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и — эндоформные и органические психотические синдромы (включение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагностике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «несвежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затрудне - ния в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серо- вато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, озно - бы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в по - яснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется постоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состояния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих предметов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мобилизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981 ), часто наблюдающаяся смена астеноадинамических состояний астеносубдепрессивными — показатель улучшения соматического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

246

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогностическое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интоксикация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпенсацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовыми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроенного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомноленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических заболеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторнопараноидным и кататоническим. Нарастание уремического токсикоза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими расстройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрессивного и истерического типов, у остальных — адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими заболеваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позвоночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеостатическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера -

247

ционной астении, а синдромы выключения сознания — в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблюдаются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа развивается психоорганнческий синдром — «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 — 33,6 ммоль, а гиперкалиемия — до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть геморрагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные изменения сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, разви - ваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного тракта. Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае - мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипохондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище- водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврастенический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фикса - цией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрессивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истерических расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипоили гипергликемических непосредственно после приема пищи или спустя 20—30 мин,

иногда 1—2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже —рвотой, сонливостью,

248

тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Заканчиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте приступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке. Клиническая картина новообра-

зований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу - холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются практически все виды психопатологических синдромов, в том числе астенический, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно -параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан- тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психических расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблюдаются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внутренних органов в манифестной и преимущественно терминальной ста - диях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказываниями; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсонализационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотических синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода. Выделяют четыре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) собственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцированные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы — это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начинающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

249

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реак - ции, реже — истерический мутизм. Роженицы отказываются от выполнения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжительность реакций — от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.

С о б с т в е н н о п о с л е р о д о в ы е п с и х о з ы развиваются на протяжении первых 1—6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тяжелые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль в их появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим моментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и психотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев - ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем женщин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым началом, возникает спустя 2—3 нед, а иногда через 2—3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, постепенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыраженной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройствами сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нараста - ния скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается активного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояния - ми оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные начинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные безучастны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не -

250

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явле - ния психической анестезии.

Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрессии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоятельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств

П с и х о з ы п е р и о д а л а к т а ц и и возникают спустя 6—8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми — младшими братьями и сестрами. К факторам, предшествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.

Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амнезией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда поло - жили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысливания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.

Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность на - растают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Разви - вается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сменяется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.

Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая слабость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подавленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, беспокойство, что болезнь может возвратиться.

251

Эндокринные заболевания. Нарушение гормональной функции од - ной из желез; обычно вызывает изменение состояния других эндокринных органов. Функциональная взаимосвязь нервной и эндокринной с и - стем лежит в основе нарушений психической деятельности. В настоящее время выделяют особый раздел клинической психиатрии — психоэндокринологию.

Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаются развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса—психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных психозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психоорганического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболевание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменением соматического состояния и внешнего вида.

На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относительно доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleuler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорганический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д . Д. Орлов -

ская, 1983).

Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблюдается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и постоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретенной эндокринной патологии астенические явления могут задолго предшествовать обнаружению дисфункции железы.

«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной физической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим компонентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохраняющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния c нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно служит первым признакам формирования психоорганического нейроэндокринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.

Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожнофобические, астенодепрессивные, депрессивно-ипохондрические, астеноабулические состояния. Они имеют стойкий характер. У больных снижается психическая активность, изменяются влечения, отмечается лабильность настроения.

Нейроэндокринный синдром в типичных случаях проявляется

252

«триадой» изменений — в сфере мышления, эмоций и воли. В результате разрушения высших регулирующих механизмов появляется расторможенность влечений: наблюдаются сексуальная распущенность, склон - ность к бродяжничеству, воровству, агрессии. Снижение интеллекта может достигать степени органической деменции. Часто возникают эпилептиформные пароксизмы, преимущественно в виде судорожных припадков.

Острые психозы с нарушением сознания: астеническая спутанность, делириозное, делириозно-аментнвное, онейроидпое, сумеречное, острые параноидные состояния — возникают при остром течении эндокринного заболевания, например при тиреотоксикозе, а также в результате острого воздействия дополнительных внешних вредных факторов (интоксикации, инфекции, психической травмы) и в послеоперационный пе - риод (после тиреоидэктомии и др.).

Среди психозов с затяжным и рецидивирующим течением наиболее часто выявляют депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноид- ные, сенестопато-ипохондрические состояния и синдром вербального галлюциноза. Они наблюдаются при инфекционном поражении системы гипоталамус — гипофиз, после удаления яичников. В клинической картине психоза нередко обнаруживают элементы синдрома Кандинского— Клерамбо: явления идеаторного, сенсорного или моторного автоматизма, вербальные псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия. Особенности психических расстройств зависят от поражения определенного звена нейроэндокринной системы.

Болезнь Иценко—Кушинга возникает в результате поражения системы гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников и проявляется ожирением, гипоплазией половых желез, гирсутизмом, выраженной астенией, депрессивным, сенестопато-ипохондрическим или галлю- цинаторно-параноидным состояниями, эпилептиформными припадками, снижением интеллектуально-мнестических функций, корсаковским синдромом. После лучевой терапии и адреналэктомии могут развиться острые психозы с помрачением сознания.

У больных акромегалией, возникшей в результате поражения передней доли гипофиза — эозинофильной аденомы или разрастания эозинофильных клеток, отмечаются повышенная возбудимость, злобность, гневливость, склонность к уединению, сужение круга интересов, депрессивные реакции, дисфории, иногда психозы с нарушением сознания, возникающие обычно после дополнительных внешних воздействий.

Адипозогенитальная дистрофия развивается вследствие гипоплазии задней доли гипофиза. К характерным соматическим признакам относят ожирение, появление круговых валиков вокруг шеи («колье»). Если заболевание начинается в раннем возрасте, наблюдается недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. А. К. Добржанская (1973) отмечала, что при первичных поражениях гипоталамогипофизарной системы ожирение и изменения психики задолго предшествуют расстройствам половой функции. Психопатологические проявления

253

зависят от этиологии (опухоль, травматическое поражение, воспалительный процесс) и степени тяжести патологического процесса. В начальный период и при нерезко выраженной динамике симптоматика длительное время проявляется астеническим синдромом. В дальнейшем часто наблюдаются эпилептиформные припадки, изменения личности по эпилептоидному типу (педантичность, скупость, слащавость), острые и затяжные психозы, в том числе эндоформного типа, апатоабулический синдром, органическая деменция.

Церебрально-гипофизарная недостаточность (болезнь Симондса и синдром Шиека) проявляется резким похуданием, недоразвитием поло - вых органов, астеноадинамическим, депрессивным, галлюцинаторно-пара- ноидным синдромами, интеллектуально-мнестическими нарушениями.

При заболеваниях щитовидной железы отмечается либо ее гиперфункиия (базедова болезнь, тиреотоксикоз), либо гипофункция (микседема). Причиной заболевания могут быть опухоли, инфекции, интоксикации. Базедова болезнь характеризуется триадой таких соматических признаков, как зоб, пучеглазие и тахикардия. В начале, болезни отмечаются неврозоподобные расстройства: раздражительность, пугливость, тревожность или приподнятость настроения. При тяжелом течении заболевания могут развиться делириозные состояния, острый параноид, ажитированная депрессия, депрессивно-ипохондрический синдром. При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие соматоневрологических признаком тиреотоксикоза, в том числе экзофтальма, симптома Мебиуса (слабость конвергенции), симптома Грефе (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз —остается белая полоска склеры). Микседема характеризуется брадипсихией, снижением интеллекта. Врожденной формой микседемы является кретинизм, который раньше нередко имел эндемический характер в местностях, где в питьевой воде недостаточно йода.

При аддисоновой болезни (недостаточности функции коркового вещества надпочечников) наблюдаются явления раздражительной сла - бости, непереносимости внешних раздражителей, повышенной истощаемости о нарастанием адинамии и монотонной депрессии, иногда возникают делириозные состояния. Сахарный диабет нередко сопровождается непсихотическими и психотическими психическими нарушениями, в том числе делирнозными, для которых характерно наличие ярких зрительных галлюцинаций.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОПАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С СОМАТОГЕННЫМИ ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Лечение больных с соматогенными психическими расстройствами проводят, как правило, в специализированных соматических лечебных учреждениях. Госпитализировать таких больных в психиатрические стационары в большинстве случаев нецелесообразно, за исключением боль-

254

ных с острыми и затяжными психозами. Психиатр в таких случаях чаще выступает в роли консультанта, а не лечащего врача. Терапия имеет комплексный характер. По показаниям применяют психотропные препараты.

Коррекцию непсихотических расстройств осуществляют на фоне основной соматической терапии с помощью снотворных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов; назначают психостимуляторы растительного и животного происхождения: настойки женьшеня, лимонника, аралии, экстракт элеутерококка, пантокрин. Необходимо учиты - вать, что многие спазмолитические сосудорасширяющие и гипотензивные средства — клофелин (гемитон), даукарин, дибазол, карбокромен (интенкордин), циннаризин (стугерон), раунатин, резерпин — обладают легким седативным действием, а транквилизаторы амизил, оксилидин, сибазон (диазепам, реланиум), нозепам (оксазепам), хлозепид (хлордиазепоксид), феназепам — спазмолитическим и гипотензивным. Поэтому при их совместном использовании необходимо быть осторожным в отношении дозировки, осуществлять контроль за состоянием сердечнососудистой системы.

Острые психозы обычно свидетельствуют о высокой степени интоксикации, нарушении мозгового кровообращения, а помрачение сознания — о тяжелом течении процесса. Психомоторное возбуждение ведет к дальнейшему истощению нервной системы, может вызвать резкое ухудшение общего состояния. В. В. Ковалев (1974), А. Г. Наку, Г. Н. Герман (1981), Д. Д. Орловская (1983) рекомендуют назначать больным аминазин, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален) и другие нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием, в малых или средних дозах внутрь, внутримышечно и внутривенно под контролем артериального давления. В ряде случаев удается купировать острый психоз с помощью внутримышечного или внутривенного введения транквилизаторов (седуксена, реланиума). При затяжных формах соматогенных психозов применяют транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, нейролептические и противосудорожные средства. Отмечается плохая переносимость некоторых препаратов, особенно из группы нейролептических средств, поэтому необходимо индивидуально подбирать дозы, постепенно повышать их, заменять одно лекарство другим, если появляются осложнения или отсутствует положительный эффект.

При дефектно-органической симптоматике рекомендуют назначать витамины, успокаивающие или психостимулирующие средства, аминалон, пирацетам.

255

__________________________________________

Г Л А В А 8

__________________________________________

СОСУДИСТАЯ ПСИХИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Увеличение средней продолжительности жизни людей привело к росту числа лиц пожилого и старческого возраста, наиболее подверженных сосудистым заболеваниям. Последнее время сосудистые поражения головного мозга стали чаще развиваться у лиц более молодого возраста. По данным В. Е. Смирнова (1979), среди мужчин 40— 50-летнего возраста, проживающих в двух районах Москвы, сосудистые поражения головного мозга выявлены у 240 на 1000 человек, среди мужчин 50— 60-летнего возраста — у 410, среди женщин в возрасте

50—60 лет —у 624.

Сплошное обследование жителей врачебного участка городской не -

старше. При обследовании репрезентативной группы населения Фрун зе (10 170 человек) И. В. Вейнгольд-Рыбкина (1975) обнаружила сосудистую патологию у 40,7 % лиц, у 59,1 % из них были выявлены психические нарушения. По данным Э. Я. Штернберга (19 77 ), у психически больных старше 60 лет сосудистые психозы занимают по частоте 2-е место после шизофрении. Среди состоящих на учете в психоневро - логическом диспансере больных старше 40 лет сосудистые психозы диагностированы у 46,5 % женщин и 79,5 % мужчин (В. Н. Ильина, Л. Н. Савельев, Л. К. Хохлов, 1977). Интенсивный показатель психических расстройств при церебральном атеросклерозе на 1000 жителей Вильнюса составил 0,43, заболеваемости — от 0,06 до 0,09 (Я. Барзджю-

кайте и соавт., 1977).

Основным этиологическим фактором психических расстройств является изменение сосудистой системы мозга. Не всегда наблюдается параллелизм между степенью выраженности сосудистого заболевания в степенью обусловленных им психических нарушений. В возникновении психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга большое значение имеет наследственная отягощенность (3.С.Прудникова, 1972; И. В. Вейнгольд-Рыбкина, 1973; А. У. Тибилова. 1976) А. У. Тибилова и соавторы (1980) обследовали больных с тревожной и ипохондрической симптоматикой, обусловленной церебральным атеросклерозом, и больных с сосудистыми заболеваниями без психических нарушений. Больных с наследственной отягощенностью в 1-й группе было в 2 раза больше, чем во 2-й. Э. Я. Штернберг и Н. Г. Шумский (1971), изучая больных эндоформными сосудистыми психозами, наследственную отягощенность психозами и психопатиями выявили в 25-

256

50 % случаев. При этом часто совпадал возраст, в котором началось заболевание, у пробанда и его родственников. В семьях, где преобладали соматические нарушения, психозы и психопатии отмечались в единичных случаях.

Важное значение в патогенезе психических нарушений при цереброваскулярной патологии имеют особенности личности: интравертированность, недостаточная приспособляемость к изменениям жизненных обстоятельств, тревожная мнительность, эмоциональная неустойчивость,

атеросклеротическими психозами. Больные гипертонической болезнью отличаются недостаточной подвижностью нервных процессов, склон ностью к застойному аффекту (3. С. Прудникова, 1972), стеническими признаками, повышенной эмоциональной возбудимостью (Л. А. Мерельзон и соавт., 1970).

В анамнезе больных сосудистыми психозами часто есть указания на экзогенные вредности: черепно-мозговые травмы, хронические инфек-

стройств при сосудистых заболеваниях мозга имеет значение иммунопатологический компонент. Отмечено, что аутоиммунные сдвиги усиливаются параллельно с нарастанием степени слабоумия.

У 9 % больных сосудистыми психозами, обследованных Г. А. Са мардаковой (1981), в прошлом были экзогенные вредности. Среди провоцирующих факторов на первом месте стояла психическая травма.

Большой интерес представляет изучение распространенности факторов риска сосудистых заболеваний и связанных с ними психических нарушений у лиц молодого возраста в плане реализации Всесоюзной кооперативной программы.

С нашим участием было обследовано 4 тыс. студентов. Гипертоническая болезнь диагностирована у 0,7 % из них, пограничная артериальная гипертензия—у 12,01 %, вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому и гипотоническому типам — у 25%. У 256 (30,41 %) из 750 человек обнаружены психические расстройства астенического и неврозонодобного типов. Среди неблагоприятных факто - ров, способствовавших возникновению сосудистой патологии, основными были курение (у 37 %), низкая двигательная активность (у 49 % мужчин и 73,4 % женщин), нерегулярность отдыха при высоком психоэмоциональном напряжении. У 32,6 % больных отмечена наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Выраженные психические травмы выявлены у 10,5% обследованных лиц. Избыточное употребление поваренной соли — у 6,5%.

В «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра» психические нарушения при сосудис-

9 8-2360

257