5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (3)
.pdfвнимания: (I) сеть оповещения (the alerting network), связанная с модуляторами (прежде всего норадренергической системы) стволового возбуждения (brainstem arousal modulators); (II) ориентировочная сеть (the orienting network), которая генерирует фиксирование установки и включает в себя фронтальные поля глаз (frontal eye fields), а также борозды теменных долей (intraparietal sulcus), которая модулируется ацетилхолином (эта сеть совпадает с дорзальной и вентральной сетями внимания); и (III) исполнительная сеть (the executive network), связанная с участием компонентов среднего мозга (midline components), регулируемых дофаминергической системой.
С нашей точки зрения, создание единой концепции модели патогенеза ГР, опирающейся на общий для всех детей с гиперкинетическим расстройством механизм поведения моноаминергическим систем, ведет к искажению картины заболевания. На этапе каждой из описанных M. I. Posner и S. E. Petersen нейрональных сетей взаимодействие моноаминергических систем может быть нарушено как в сторону гипер-, так и гипофункции. Вместе с усилением одной из катехол аминергических систем наблюдается ослабление другой и, одновременно с этим, изменяется степень влияния индоламинергической системы.
Благодаря описанному гибкому механизму взаимодействия норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем у детей с ГР не наблюдается нарушение операциональной системы интеллекта (Гасанов Р. Ф., 2015). А наблюдаемая неравномерность развития высших психических функций в сочетании со специфическим формированием функциональных систем объясняется «стихийным включением компенсаторных механизмов» (Микадзе Ю. В., 1998). Специфичность формирования функциональных систем, клинически проявляющаяся в разной тяжести проявления основных симптомов ГР и разнообразием сопутствующих патологических состояний (тикозные расстройства, энурез, энкопрез и др.), может объясняться разными патогенетическими механизмами гиперкинетического расстройства и свидетельствовать в пользу именно сопутствующих, а не коморбидных расстройств.
Список литературы
1.Бехтерева Н. П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. — М.: Медицина, 1978. — 240 с.
2.Большая медицинская энциклопедия. Том 1 / гл. ред. академик Б. В. Петровский. — М.: Советская энциклопедия, 1974. — 576 с.
3.Гасанов Р. Ф. К вопросу о когнитивном развитии детей с гиперкинетическим расстройством // Неврологический вестник. — 2015. — Т. 47, вып. 3 — С. 25–29.
4.Гасанов Р. Ф. Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2010. — № 1. — С. 4–10.
5.Гасанов Р. Ф. Формирование представления о синдроме дефицита внимания у детей. — СПб.: СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2009. — 174 с.
140
6.Глущенко В. В. Предварительные результаты сравнительного анализа психофармакотерапии при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. — 2010. — № 59. — С. 9–11.
7.Громова Е. А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серотонинергической систем мозга — антагонизм или реципрокность? // Катехоламинергические нейроны / под ред. Т.М. Турпаева и А.Ю. Буданцева. — М.: Наука, 1976. —
С.97–105.
8.Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. — Киев: Наукова думка, 1974. — 112 с.
9.Мальцева Л. А., Саланжий А. Н. Механизмы формирования стресса у врачей анестезиологов соответственно стажу работы по специальности // Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 6 (53). — С. 63–66.
10.Микадзе Ю. В. Нейропсихологический анализ формирования психических функций у детей // Сб. докладов 1 Международной конференции памяти А. Р. Лурия. — М., 1998. — С. 225–231.
11.Павличенко А. В. Клинические особенности применения миртазапина (миртазонала) // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. — 2010. — № 3. —
С.16–20.
12.Редько А. В. Изменение активности ферментов, катализирующих окислительно-вос- становительные превращения альдегидов, в тканях крыс пубертатного возраста при стрессе // Експериментальна і клінічна медицина. — 2009. — № 3. — С. 28–31.
13.Узбеков М. Г. Гиперкинетический синдром как проявление нарушений развития моноаминергических систем головного мозга // Социальная и клиническая психиатрия. — 2006. — Т. 16, вып. 2. — С. 31–44.
14.Узбеков М. Г. Нейрохимические аспекты взаимосвязи моноаминергических и гормональной систем в патогенезе тревожной депрессии // Социальная и клиническая психиатрия. — 2005. — № 2. — С. 108–110.
15.Утевский А. М., Расин М. С. Катехоламины и кортикостероиды (молекулярные аспекты взаимоотношений двух основных адаптационных систем) // Успехи современной биологии. — 1972. — № 3. — С. 323–341.
16.Чутко Л. С., Пальчик А. Б., Кропотов Ю. Д. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004. — 112 с.
17.Энциклопедия клинических лабораторных тестов. — М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003. — 960 с.
18.Яременко Б. Р., Яременко А. Б., Горяинова Т. Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. — СПб.: Салт-Медкнига, 2002. — 129 с.
19.Biederman J., Spencer T. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder // Biol. Psychiatry. — 1999. — N 46. — Р. 1234–1242.
20.Carmona S., Vilarroya O., Bielsa A. et al. Global and regional gray matter reductions in ADHD: a voxel-based morphometric study // Neurosci. Lett. — 2005. — Vol. 389. — P. 88–93.
21.Casimiri V., Cohen W. R., Parvez S. et al. Phenylethanolamine-N-methyl transferase and cat- echol-O-methyltransferase activity in rat uterus. Cyclic and steroid-induced changes // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1993. — N 72. — Р. 606–610.
22.Castellanos F. X., Giedd J. N., Eckburg P. et al. Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention deficit hyperactivity disorder // Am. J. Psychiatry. — 1994. — Vol. 151. — P. 1791–1796.
141
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
23.Castellanos F. X., Giedd J. N., Eckburg P. et al. Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention defcit hyperactivity disorder // Am. J. Psychiatry. — 1994. — Vol. 151. —
P.1791–1796.
24.Castellanos F. X., Rapoport J. L. Etiology of attention deficit hyperactivity disorder // Child. Adolesc. Psychiat. Clin. N. Am. — 1992. — Vol. 1. — P. 373–384.
25.Castellanos F. X., Sharp W. S., Gottesman R.F. et al. Anatomic brain abnormalities in monozygotic twins discordant for attention deficit hyperactivity disorder // Am. J. Psychiatry. — 2003. — Vol. 160. — P. 1693–1696.
26.Comings D. E. Clinical and Molecular Genetics of ADHD and Tourette Syndrome: Two Related Polygenic Disorders // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2001. — Vol. 931. — P. 50–83.
27.Diagnostic and Statistic of Mental Disorders, 4-th Ed. — Washington, 1994.
28.Dynarowicz I., Paprocki M. The activity of catechol-O-methyltransferase and monoamine oxidase in the uterine artery of pigs during the oestrous cycle // Arch. Vet. Pol. — 1993. —
N 33. — Р. 39–45.
29.Fernstrom J. D. Effects of the diet on brain neurotransmitters // Metabolism. — 1977. — Vol. 26, N 2. — Р. 207–223.
30.Green A. R., Curzon G. Decrease of 5-hydroxytryptamine in the brain provoked by hydrocortisone and its prevention by allopurinol // Nature. — 1968. — Vol. 220, N 5172. — Р. 1095– 1097.
31.Hill A., Volpe J. J. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn / ed. by A.J. Reimondi ,
M.Choux , C. Di Rocco. Cerebrovascular Diseases in Children. — Stuttgart; N. Y.: Spring Verlag., 1992. — P. 206–215.
32.Krageloh-Mann I., Toft P., Lunding J. et al. Brain lesions in preterms: origin, consequences and compensation // Acta Pediatr. — 1999. — Vol. 88. — P. 897–908.
33.Krain A. L., Castellanos F. X. Brain development and ADHD // Clin. Psychol. Rev. — 2006. — Vol. 26, N 4. — P. 433–444.
34.Maas J. W., Leckman J. F. Relationship between central nervous system noradrenergic function and plasma urinary MHPG // MHPG: Basic mechanisms in psychopharmacology. — New York: Academic Press, 1983. — P. 33–44.
35.Matier K., Halperin J. M., Sharma V. et al. Methylphenidate response in aggressive and nonaggressive ADHD children: distinctions on laboratory measures of symptoms // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1992. — Vol. 31, N 2. — P. 219–225.
36.Maura G., Gemignani A., Raiteri M. Noradrenaline inhibits central serotonin release through alpha 2-adrenoceptors located on serotonergic nerve terminals // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. — 1982. — Vol. 320, N 3. — Р. 272–274.
37.Max J. E., Manes F. F., Robertson B. A. et al. Prefrontal and executive attention network lesions and the development of attention-deficit/hyperactivity symptomatology // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2005. — Vol. 44. — P. 443–450.
38.Nelson K. B., Ellenberg J. H. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability // Pediatrics. — 1981. — Vol. 68. — P. 36–44.
39.Nemeth S. The effect of stress or glucose feeding on hepatic tyrosine aminotransferase activity and liver and plasma tyro-sine levels of intact and adrenalectomized rats // Horm. metab. res. — 1978. — Vol. 10. — Р. 144–147.
40.Nigg G. T. What causes ADHD? — New York; London: The Guilford Press, 2006. — 422 р.
142
41.Oades R. D. Dopamine may be «hyper» with respect to noradrenaline metabolism, but «hypo» with respect to serotonin metabolism in children with attention-deficit hyperactivity disorder // Behav. Brain Res. — 2002. — Vol. 130, N 1–2. — P. 97–102.
42.Oades R. D. The role of norepinephrine and serotonin in ADHD // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: From Genes to Animal Models to Patients / ed. by D. Gozal, D.L. Molfese. — Totowa, New Jersey: Humana Press, 2005. — P. 97–130.
43.Oades R. D., Lasky-Su J., Christiansen H. et al. The influence of serotoninand other genes on impulsive behavioral aggression and cognitive impulsivity in children with attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD): Findings from a family-based association test (FBAT) analysis // Behavioral and Brain Functions. — 2008. — P. 44–48.
44.Pennington B. F. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. — New York; London, 2009. — 355 р.
45.Petersen S. E., Posner M. I. The attention system of the human brain: 20 years after // Annu. Rev. Neurosci. — 2012. — N 35. — Р. 73–89.
46.Pliszka S. R., McCracken J. T., Maas J. W. Catecholamines in attentiondeficit hyperactivity disorder: current perspectives // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1996. — Vol. 35,
N3. — P. 264–272.
47.Russell V. A. Hypodopaminergic and hypernoradrenergic activity in prefrontal cortex slices of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder — the spontaneously hypertensive rat // Behav. Brain Res. — 2002. — Vol. 130, N 1–2. — P. 191–196.
48.Sandberg S. Hyperkinetic or attention deficit disorder // Br. J. Psychiatry. — 1996. — Vol. 169. — P. 10–17.
49.Seidman L. J., Valera E. M., Makris N. Structural brain imaging of attention-deficit/hyperac- tivity disorder // Biol. Psychiatry. — 2005. — Vol. 57. — P. 1263–1272.
50.Shaywitz S. E., Cohen D. J., Shaywitz B. A. The biochemical basis of minimal brain dysfunction // J. Pediat. — 1978. — Vol. 92. — P. 179–187.
51.Shekim W. O., Javaid J., Dans J. M., Bylund D. B. M. Urinary MHPG and HVA excretion in boys with attention deficit disorder and hyperactivity treated with d-amphetamine // Biol. Psychiatry. — 1983. — Vol. 18. — P. 707–714.
52.Sokol M. S., Campbell M., Goldstein M., Kriechman A. M. Attention deficit disorder with hyperactivity and the dopamine hypothesis: case presentations with theoretical background // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 1987. — Vol. 26. — P. 428–433.
53.Swanson J. M. School-based assessments and interventions for ADD students. — Irvine:
K.C. Publishing, 1992. — 184 p.
54.Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics; 4th ed. — Elsevier: New Delhi, 2006. — 2412 p.
55.Toga A.W., Thompson P. M., Sowell E. R. Mapping brain maturation // Trends Neurosci. — 2006. — Vol. 29. — P. 148–159.
56.Zald D. H., Cowan R. L., Riccardi P. et al. Midbrain dopamine receptor availability is inversely associated with novelty-seeking traits in humans // J. Neurosci. — 2008. — Vol. 28. —
P.14372–14378.
57.Zametkin A. J., Rapoport J. L. Noradrenergic hypothesis of attention deficit disorder with hyperactivity: a critical review // Psychopharmacology: The Third Generation of Progress / ed. by H.Y. Meltzer. — New York: Raven, 1987. — P. 837–842.
143
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Список сокращений
5-ОИУК — 5-гидрооксииндол-уксусная кислота А — Адреналин
ВИП — Вербальный интегративный показатель интеллекта ВМК — Ванилилминдальная кислота ВЭЖХ — Высокоэффективная жидкостная хроматография
ГВК — Гомованилиновая кислота
ГР — Гиперкинетическое расстройство ДА — Дофамин
МРТ — Магнитно-резонансная томография
НА — Норадреналин
НИП — Невербальный интегративный показатель интеллекта ОИП — Общий интегративный показатель интеллекта СДВГ — Синдром дефицита внимания с гиперактивностью Сер — Серотонин Тир — Тирозин
Три — Трифтофан
ЭХД — Электрохимическая детекция ЭЭГ — Электроэнцефалография
АЛГОРИТМЫ ОКАЗАНИЯ СТАЦИОНАРНОЙ ПОМОЩИ ДЕВУШКАМ-ПОДРОСТКАМ С НЕРВНОЙ АНОРЕКСИЕЙ
А. А. Пичиков, Ю. В. Попов
ВВЕДЕНИЕ
Нервная анорексия (НА), несмотря на сравнительно низкий уровень распространенности в общих когортах населения, является часто встречающимся заболеванием в женской популяции, особенно среди девушек-подростков (12–17 лет)
иженщин молодого возраста (18–25 лет). По различным данным распространенность НА у женщин в течение жизни составляет 1,2–2,2%, при этом у мужчин НА встречается в 10 раз реже. Манифестация расстройства в подростковом возрасте, как правило, имеет более благоприятный прогноз. Сообщается, что около 70–80% пациентов в этой возрастной группе достигают ремиссии. Однако выздоровление может занять несколько лет, при этом оно связано с высоким риском развития других психических нарушений, в основном аффективных, тревожных, невротических расстройств, различных видов зависимостей.
Формирование расстройства в период динамического роста и изменений вносит определенные корректировки и в дальнейшее соматическое функционирование. Например, у девушек, имевших в анамнезе диагноз НА, даже спустя 10 лет после выздоровления наблюдалась повышенная ломкость костей по сравнению с их сверстницами. Само расстройство пищевого поведения также может претерпевать изменения с течением времени: в некоторых случаях булимическая симптоматика, возникающая в течение 2–3 лет от начала НА, может являться определяющей в течении заболевания. В таком случае, при стабилизации весовых показателей и месячного цикла, речь идет уже об иных диагностических категориях (нервная булимия, компульсивное переедание, недифференцированные формы пищевых расстройств).
Сложности терапии НА связаны с часто неудовлетворительным ответом на оказываемые медико-социальные вмешательства, высоким риском хронического течения и смерти. В настоящее время нет достаточно убедительных данных об эффективности фармакотерапии этого пищевого расстройства. Фактически, мы
ипоныне используем рекомендации, которые более века назад давали «пионеры» в области изучения и лечения НА — Lasugue Ch. и Gull W., писавшие, что «пациента нужно через регулярные интервалы кормить, а также окружить его людьми, контролирующими его морально, связи и друзья не рекомендуются». Вместе с тем, стандарты пищевой реабилитации, а также аспекты, связанные с организацией терапевтического процесса, не могут находиться в отрыве от современных клинических тенденций и в значительной мере способствуют созданию отвечающих современным реалиям терапевтических программ для лечения НА.
145
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Следует отметить, что лечение пациенток с НА можно проводить амбулаторно лишь при наличии системы развитой специализированной ступенчатой помощи таким больным (амбулаторной, центров дневного пребывания, стационарной службы) и возможности обеспечить преемственность услуг. Решение о необходимости стационирования должно приниматься в каждом конкретном случае на основании учета психопатологической и поведенческой симптоматики, а также соматического состояния пациентки. Больные должны быть госпитализированы в психиатрический стационар до появления признаков соматической нестабильности. В случаях наличия выраженной соматической патологии изначально требуется наблюдение в реанимационном отделении с дальнейшим переводом в психиатрический стационар для осуществления последовательной программы реабилитации.
Наиболее оптимальным для стационарного лечения девушек с НА является специализированное подростковое отделение с мультимодальным подходом, предусматривающим тесное сотрудничество междисциплинарной группы. В зависимости от особенностей организации медицинского учреждения, специалистами, оказывающими помощь в рамках такого подхода, могут быть: детские и подростковые психиатры и/или педиатры, обученные медсестры, психологи, психотерапевты, диетологи, терапевты, эндокринологи, гинекологи, физиотерапевты и т. д.
В данных методических рекомендациях изложены общие принципы организации терапевтического процесса при оказании мультимодальной помощи девушкам с НА, которые могут быть полезны в клинической практике интересующимся данной проблемой специалистам.
ПЕРВИЧНЫЙ ПРИЕМ И ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Первичный прием осуществляется врачом психиатром. Начальная оценка состояния пациентки с НА является не просто установлением описательного диагноза. Первичный прием преследует еще несколько важных целей. Одной из важнейших является установление доверительного контакта с пациенткой, что особенно важно при данной форме психической патологии, где критика к своему состоянию в значительной степени снижена, а установки на выздоровление являются амбивалентными. Помимо этого, в процессе оценки соматических нарушений и психического статуса у пациентки, врачу необходимо определить возможные причины заболевания (в том числе субъективные). Важно услышать от пациентки и ее родственников их представления о заболевании (субъективные картины болезни) и лечении.
Задачи первичного контакта:
1. Диагностика и первичная оценка степени тяжести и выраженности соматических и психических симптомов.
146
2.Оценка необходимости госпитализации.
3.Информирование пациентки и родственников о заболевании, терапии, необходимости консультаций с другими специалистами, возможных осложнениях
ивсех этапах реабилитационной программы, включая амбулаторное лечение.
4.Подготовка и обсуждение с пациенткой и ее родственниками терапевтического проекта, включающего стационарное и амбулаторное лечение.
5.Первичная оценка субъективной готовности пациентки к лечению.
6.Повышение готовности пациентки к сотрудничеству с помощью приемов мотивационного консультирования.
7.Разъяснение необходимости составления терапевтического контракта, в котором будут оговариваться: режим посещения и контактов с родственниками, режим совместных встреч с родственниками, график набора веса, участие пациентки во всех предписанных мероприятиях. В зависимости от ситуации данный контракт может быть составлен на первичном приеме, либо на последующей встрече.
Для полноценного первичного приема врач должен выделить необходимое время. Необходимо провести беседу с пациенткой и ее родителями отдельно. Для улучшения комплаенса желательно изначально провести встречу с девушкой, а потом с ее родителями. Временные ограничения первичного приема зависят от квалификации и возможностей каждого отдельного специалиста. Однако стоит отметить, что время, затраченное для установления контакта, в значительной мере вносит свой вклад в последующее лечение. С нашей точки зрения, дли тельность первичного приема является достаточной, если она соответствует 1,5– 2 часам.
В связи с необходимостью вовлечения пациентки и ее окружения в процесс организации лечения может быть организована совместная встреча-брифинг со всеми участниками терапевтического процесса (пациентка, родственники, психиатр, психолог и другие специалисты мультифункциональной бригады), если такая встреча уже не состоялась в день первичного приема. Задачами такой встречи, кроме личного знакомства и установления доверительных отношений, являются: совместные ответы на вопросы пациентки и родственников о лечении; согласование терапевтических схем и подписание терапевтического контракта. Совместные встречи должны проходить не реже 1 раза в месяц, либо сразу после поступления в стационар и перед переходом на амбулаторное лечение.
Сроки пребывания в стационаре определяются совместно с врачом, пациенткой и его семьей. Тем не менее, исходя из опыта отечественных и зарубежных специалистов, стационарное лечение должно привести к стабилизации соматического и психического состояния, то есть быть достаточно длительным. Рекомендуемая длительность от 1 до 6 месяцев. Необходимо донести до пациентки и родителей, что в большинстве случаев выписка осуществляется в состоянии неполной ремиссии, а частота рецидивов при нервной анорексии является достаточно высокой, особенно при отмене сопутствующей фармакотерапии или прекращении психотерапии. Стационарное лечение обязательно дополняется последовательным
147
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
амбулаторным наблюдением на дневном стационаре или в виде консультационной поддержки различными специалистами в зависимости от задач конкретного этапа терапии (усиление дисморфобических переживаний при увеличении веса, нутрентофобия — психиатр, психотерапевт; поддержание массы тела — диетолог, восстановление месячного цикла — эндокринолог, гинеколог и т. д.). Длительность амбулаторного лечения составляет не менее 6 месяцев.
Одним из важнейших решений, которое принимает врач-психиатр после проведения первичной встречи, совместной встречи-брифинга или ряда кон сультаций, является решение о необходимости госпитализации в стационар. Существуют психиатрические, соматические и психосоциальные критерии, свидетельствующие о необходимости стационарного наблюдения.
1. Психиатрические критерии госпитализации:
•Риск суицида и самоповреждающее поведение (реализованные или намеченные попытки суицида в прошлом, обдуманный план суицида на момент осмотра, повторяющиеся самоповреждения).
•Коморбидность (любое психиатрическое расстройство, требующее госпитализации; депрессия; злоупотребление наркотическими веществами; психотические симптомы; высокий уровень тревожности; обсессивно-компуль- сивная симптоматика).
•Особенности расстройства пищевого поведения (постоянные навязчивые и стойкие мысли о еде, внешности, весе, калорийности пищи и т. д., неспособность их контроля; необходимость парентерального или зондового кормления, невозможных в амбулаторных условиях; физические упражнения, носящие чрезмерный и компульсивный характер; самоиндуцированная рвота, употребление слабительных или диуретических средств, неспособность контролировать данный тип поведения).
•Предыдущее лечение расстройства пищевого поведения (неуспешная попытка предыдущего амбулаторного лечения в виде ухудшения или перехода в хроническое состояние).
2. Соматические критерии госпитализации:
•Индекс массы тела (ИМТ) ниже 3-го адаптированного по возрасту перцентиля или значительная потеря веса в очень короткий период времени.
•Отказ от приема воды и пищи в течение более чем 2 дней.
•Обезвоживание (особенно у детей).
•Риск сердечно-сосудистых нарушений (пониженный пульс или артериальное давление, патологические изменения по данным ЭКГ, перикардиальный выпот).
•Риск метаболических осложнений (электролитный дисбаланс, гипогликемия, поражение печени или поджелудочной железы).
•Гипотермия.
•Неспособность набрать вес при соответствующем амбулаторном лечении.
148
3. Психосоциальные критерии госпитализации:
•Мотивация и сотрудничество (неуспешное предыдущее амбулаторное лечение; пациент, не склонный к сотрудничеству или сотрудничающий в строго структурируемом окружении; недостаточная мотивация, делающая невозможным амбулаторный проект лечения).
•Наличие и функциональность семейного окружения (семейные проблемы или отсутствие семьи для сопровождения амбулаторного лечения; семейное выгорание и истощенность психических и физических ресурсов).
•Факторы внешнего стресса (тяжелые семейные конфликты; постоянная критика со стороны родителей; выраженная социальная изоляция).
•Доступность лечения (невозможность амбулаторного лечения из-за отсутствия соответствующих структур или их географической отдаленности).
Каждый из перечисленных факторов может являться определяющим при решении о необходимости госпитализации в стационар. После обсуждения в составе консилиума полученных от пациента и родителей сведений, оценки соматических параметров и имеющихся медицинских обследований, окончательное решение о госпитализации принимает врач-психиатр. Врачу желательно обозначить пациентке и ее родителям основные цели и ожидаемые результаты стационарной формы лечения, поскольку в некоторых случаях родители рассматривают госпитализацию как элемент наказания и устрашения, что способствует оппозиционной манере поведения девушки-подростка на начальных этапах оказания помощи.
Цели и ожидаемые результаты стационарного лечения:
—формирование пищевого поведения, здорового по временным параметрам, стилю и содержанию;
—коррекция искаженных представлений в отношении массы тела, образа тела, страха полноты и так далее;
—развитие ощущения социального комфорта, личностной уверенности, информирования по вопросам сбалансированного питания с формированием практических навыков потребления пищи в различных ситуациях;
—лечение коморбидных психических и поведенческих расстройств;
—формирование стиля умеренных и адекватных физических нагрузок;
—формирование плана для амбулаторного лечения;
—выработка плана по профилактике обострений и выработка критериев повторной госпитализации.
Необходимо донести до родителей, что именно комплексное лечение, со строгим соблюдением всех этапов, в том числе в период амбулаторного сопровождения, имеет самые высокие шансы благоприятного исхода. Любое отклонение от этого правила увеличивает риск рецидива.
149
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/