5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Астенические_состояния_Бамдас_Б_С_1961
.pdfБ. С. БАМДАС
АСТЕНИЧЕСКИЕ
СОСТОЯНИЯ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ МЕДГИЗ—1961—МОСКВА
П о с в я щ а е т с я лучшему другу—жене моей
Галине Михайловне
ВВ Е Д Е Н И Е
♦Астенические состояния относятся к одному из наи более распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Астенические состояния возникают как следствие перенесенной ин токсикации и инфекционных заболеваний (профессио
нальные отравления, тиф, |
малярия, |
пневмония, грипп |
||
и др.) и |
сопровождают |
в |
качестве |
одного из важных |
симптомов |
хронические |
соматические заболевания (ту |
беркулез, язвенная, гипертоническая болезни и многие другие). Они являются начальной стадией многих тя желых органических 'заболеваний головного мозга (си филис с поражением сосудов, опухоли головного мозга), наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней (отдельные фор мы шизофрении, травматическая болезнь и др .). Астении знаменуют, наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (симптомати ческие и психогенные психозы) и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).
Хорошо известный в клинике факт широкого рас пространения астенических расстройств был разъяснен и физиологически обоснован И. П. Павловым и его уче никами. В клинике и эксперименте было доказано, что при самых разнообразных соматических, инфекцион ных, мозговых, психических и нервных заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабевает процесс активного торможения, в результате чего нарушается контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора по является лабильность и слабость раздражительного про
цесса. При длительном или весьма интенсивном дейст вии болезнетворного агента могут развиться склонность к запредельному торможению, а также другие наруше ния высшей нервной деятельности. Клиническим отра жением этих нарушений в одних случаях является ас тения, а в других — симптомы психической слабости, недержания аффекта и т. п .« рамках органических пси хических расстройств, психопатий и др. Астения явля ется, таким образом, одной из распространенных (хотя не единственной) и наименее специфичных (А. В. Снежневский, 1960) форм реагирования центральной нерв ной системы на самые разнообразные внешние и внут ренние вредности: психогенные, травматические, сома тогенные, инфекционные и др.
Распространенность астенических состояний сама по себе требует тщательного их клинического изучения. Распознавание и квалификация астении облегчают про гноз трудоспособности у реконвалесцентов после неко торых нервно-психических и соматических болезней, спо собствуют ранней диагностике некоторых тяжелых за болеваний (гипертоническая болезнь, некоторые дебю ты шизофрении, опухоли головного мозга). Знакомство с особенностями клиники астении позволяет решить вопрос о лечении при неврастении и помогает своевре менному назначению симптоматического лечения, когда астения является одним из синдромов другого заболе вания (хронические соматические болезни, некоторые формы шизофрении, атеросклероз сосудов головного моз га, травматическая болезнь). Изучение симптоматики ч специфики течения астении различной этиологии, проте кающей у больных с различными особенностями высшей нервной деятельности, а также правильная.оценка ста дии астенического состояния обеспечивают наиболее эф фективные лечебные назначения, обоснованный прогноз течения и исхода астении.
Из изложенного вытекает значение тщательного кли нического изучения, классификации и вскрытия меха низмов различных астенических состояний. Подобного рода исследования многочисленны и имеют большую давность.
Упоминания о заболеваниях с астеническим (в сов ременном пониманий) течением встречаются уже в древних работах: у Гиппократа (Джонс, 1924), Паскаля
6
и Галена [Раймонд (Raymond), 1910] и Пинеля (Pinel, 1829). Термин «астения» впервые введен в 1735 г. Броу ном (Brown) (по Гезеру, 1890 г.). Автор пишет, что не достаток раздражений вызывает усиление возбудимости— стению (sthenos — сила), а излишество их — уменьшение возбудимости — астению.4 Холод, голод, кровопотери, по мнению Броуна, вызывают «прямую астению». Чрез мерное возбуждение влечет за собой истощение возбу димости— «непрямую астению». Каждая болезнь имеет стенический или астенический характер. Возбуждающие средства при прямой астении следует применять осто рожно .в постепенно возрастающих дозах. При непрямой астении показано немедленное применение несильных раздражающих средств.
Таким образом, первый этап учения об астениях был патогенетический; термин «астения» был применен,для характеристики возбудимости организма. Исследования
Броуна протекали в связи с работами Кэллена |
(Cullen, |
|||||
1712— 175)0) и в развитие |
их. Кэллен, используя учение |
|||||
Гофмана |
(Hoffman, |
1660— 1742) о |
тонусе и |
Галлера |
||
(Haller, |
1708— 1777) |
о раздражительности, основал |
уче |
|||
ние о |
функциональной |
нервной |
патологии |
и |
ввел |
в 1776 г. понятие и термин «невроз»1.
Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и с общим прогрессом психиатрии.
Всоответствии с этим следующий этап изучения
астении касался главным образом описания проявле ний астении и составил симптоматологическую эру это го учения. В XIX веке Дюпюитрен (Dupuytren, 1832), а затем Эриксен (Erichsen, 1868) описывают клинику астении после травмы. Сандер (Sander, 1876), Гризингер (Griesinger, 1881), Шарко (Charcot, 1888), В. X. Кандинский (1890), Бабинский (Babinski, 1909),
Раймонд (1910), Ж ане |
(Jannet, |
1911), |
Дюбуа (Dubois, |
||
1912), |
Штерн |
(Stertz, |
1928), |
Бенон |
(Веппоп, 1928), |
Бумке |
(В итке, |
1928) и |
многие другие |
описывают про |
явления астения, нервной слабости после соматических болезней, интоксикации, травм, инфекций и других внеш них, в том числе психогенных, вредностей, расценивая
1 По Гезеру, 1890,
7
/
их как состояние, синдром, неспедифическую реакцию на вредность, т. е. так же, как рассматривалась в это время группа неврозов. Во второй половине XIX и на чале XX столетия в учении об астении, как и во всей психиатрии, становится все более ощутимым наступле ние нозологической эры.
В 1869 г. Бирд (Beard) вводит клиническое понятие «неврастения» (нервная слабость) К Впоследствии (1880 г.) он систематизирует и подробно описывает это за болевание как самостоятельную нозологическую единицу. Трактовка неврастении носит чрезвычайно расширитель ный характер: автор включает в это понятие все функ циональные заболевания нервной системы с невыражен ным характером, которые не могут быть отнесены к раз витым психозам или неврозам. С этого времени утвер ждается тенденция к (выделению неврастении как са мостоятельного заболевания и к разграничению ее с астенией как синдромологическим понятием. Одновре менно устанавливается вое более тесная связь неврасте нии с неврозами и постепенное клиническое отграниче ние приобретенной (истинной, экзогенной) от конститу циональной (хронической, врожденной) неврастении или, как ее называли некоторые авторы, невропатии
(Шарко, ,1888; В. X. Кандинский, |
1890; |
Ж ане, 1911; |
В. М. Бехтерев, 1929; Р. Я. Гол ант, |
1929; |
В. П. Осипов, |
1933; Е. К. Краснушкин, 1934; Ю. В. Каннабих, 1935; А. И. Ющенко, 1935; В. К. Хорошко, 1943, и др.).
Крепелин (Kraepelin, 1912) относит «приобретенную неврастению», возникающую после чрезмерного волево го напряжения, к психогенным заболеваниям, отграни чивая ее от «конституциональной нервности».
В оценке механизма, сущности астении и неврасте нии исследования развивались по тем же главным на правлениям, что и в большинстве других разделов пси хиатрии. Шарко, Ж ане, Бабинский, Дюбуа и др. опре деляли невроз как заболевание с нарушением функции психической сферы. Тем самым учение о неврозах было включено в психиатрию. Вместе с тем неврозы вообще и неврастения в частности стали изучаться с психологи ческих позиций. Представители психологического на»
правления |
[Дюбуа, И. Дежерин (Dejerine), 1912. и др.] |
--------------- |
I |
1 Цит, по Хрзано&скому (Chrzanowski, 1959).
8
расценивали неврастению как психогенное заболевание, результат перенапряжений, эмоционального истощения. Описание и классификация неврастении проводились путями и методами, принятыми в нормальной психоло гии; никаких попыток вскрыть механизм неврастении, объяснить астенические ч расстройства изменениями функций центральной нервной системы этими исследо вателями не предпринималось. Результаты исследоваг ний носили идеалистический характер. Современным, наиболее реакционным идеалистическим психологи ческим направлением являются, как известно, психо аналитические концепции Фрейда (Freud, 1923) и Адле ра (Adler, 1928) и разновидности их — психобиологическое (психодинамическое) антинозологическое направ ление Майера (А. Меуег, 1926), а также теория «анализа существования» Бинсвангера (L. Binswanger, 1955) и так называемое психосоматическое направление. Неофрей дизм и его разновидности получили широкое распро странение в США, Англии и некоторых других империа листических странах. Развитие невроза, в частности неврастении, фрейдисты и неофрейдисты связывают не с психической травматизацией, присущей социальным конфликтам современного капиталистического мира, а с борьбой и «прорывом» «ущемленных в подсознании», «неотреагированных влечений и комплексов» — главным образом сексуальных, стремлением личности к власти, «самоутверждением», которые, вступая в конфликт с реальной действительностью, проявляются в различных невротических, в том числе неврастенических син дромах.
Психоанализ, изучение «внутреннего мира» больных неврозами, игнорирование влияния внешней среды — та ков порочный путь борьбы с неврастенией, предлагаемый представителями этого идеалистического направления.
Гуморальное направление объясняло развитие асте нических состояний эндокринными, обменными, биохи мическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикации при утомлении (кенотоксин) или интоксикацией при сомати ческих заболеваниях [Гризингер (Griesinger, 1881), Крафт-Эбинг (Krafft-Ebing, 1885), Арнд (Arndt, 1885). Мёбиус (Mebius, 1894), Эрб (Erb, 1894), Ю. Белицкий. (1906), Ферворн (Ferworn, 1907), Дешам (Deschamps. 1908), Бернгейм (Bernheim, 1913), Режи (Regis, 1923),
Я