- •Шок— экстремальное состояние, проявляющееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем организма, преимущественно
- •Течение всех разновидностей шока имеет две стадии: относительной компенсации и декомпенсации. Причиной развития
- •• Травматический шок
- •В основе патогенеза травматического шока боль, кровопотеря, гиповолемия и токсемия. При синдроме «раздавливания»
- •При кровопотере развивается дефицит объема и уменьшение (как следствие) венозного возврата к сердцу.
- •Такая защитная реакция направлена прежде всего на обеспечение кровью сердца и головного мозга
- •• Неотложная помощь
- ••Геморрагический или гиповолемический шок—- острая сердечно-сосудистая недостаточность с синдромом малого выброса.
- •Если вазоконстрикция не обеспечивает компенсации дефицита объема циркулирующей крови, развиваются гипотензия, гипоксия, метаболический
- ••Клиника геморрагического шока проявляется нарушением сознания или полной его потерей, бледностью и похолоданием
- •Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей. Внутриорганное, внутриполостное, внутримышечное и забрюшинное кровотечение клинически
- •• Неотложная помощь
- ••Полиглюкин — 6% раствор декстрана. Осмотическое давление и относительная вязкость примерно в 2
- ••Реополиглюкин-1 раствор низкомолекулярного декстрана с молекулярной массой 40000. Обладает более кратковременным гемодинамическим действием,
- ••Плазма вводится в виде нативной и сухой. Плазма АВ (4-гр) не содержит агглютининов
- •Наряду с введением плазмозаменяющнх растворов при шоке необходимо («водить водно-солевые растворы При этом
- •На первом этапе оказания помощи больному с шоком для коррекции метаболического ацидоза используют
- •Инфузионную терапию при шоке следует проводить под контролем центрального венозного давления. Нормальные его
- ••Токсикоинфекционный шок описывают также под названием бактериального, эндотоксинового, септического.
- •В целом считают, что для развития септического шока необходим очаг инфекции, содержащий микроорганизмы
- •• Патогенез
- •При септическом шоке первичным является нарушение сосудистой регуляции. Течение септического шока имеет свои
- •Клинические проявления септического шока зависят от возбудителя, вызвавшего шок. Дифференциальный диагноз септического шока
- •Септический шок, вызванный грамположительным возбудителем
- •• Неотложная помощь
- •Кома
- •Причины коматозных состояний
- •Следует помнить, что при коме, обусловленной поражением одного органа, отмечаются нарушения функций всего
- •Патофизиологические сдвиги при коме.
- •При нормальном церебральном кровотоке и насыщении крови кислородом клетки головного мозга взрослого человека
- •Дисциркуляторные расстройства (стаз), сопровождающиеся явлениями застоя и водянки, с последующей аноксемией и ацидозом
- •При коме диффузно поражаются все отделы головного мозга: кора, мозговой ствол. Поражение ретикулярной
- •Функция центральной нервной системы нарушается постепенно. Предвестниками ее являются диспепсические расстройства, высокая температура.
- •Оглушенность - начальная фаза нарушения сознания, возникает
- •Сопор - характеризуется сохранением отдельных элементов сознания, реакций на болевые и сильные звуковые
- •При легкой коме обнаруживаются симптомы нарушения корково-подкорковых функций: расстройство сознания глубокое.
- •Выраженная кома
- •Глубокая кома - в этой стадии угасают все жизненно необходимые движения (прием пищи,
- •На основании результатов проведенных исследований А. Р.Шахнович и соавторы выделяют 5 фаз коматозного
- •Оптимальным является ежедневное определение общего анализа крови, гематокрита, времени свертываемости крови, глюкозы крови,
- •Основные принципы лечения и ухода при коме
- •При всех коматозных состояниях независимо от этиологии и патогенеза первостепенное значение имеют: ликвидация
- •Общее количество необходимой жидкости рассчитывают следующим образом: к количеству жидкости, равному потере массы
- •При коме II—III степени, когда имеются явные признаки отека- набухания мозга (выбухание родничка,
- •Для нормализации периферического кровотока под контролем центрального венозного давления вводят дроперидол в дозе
Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей. Внутриорганное, внутриполостное, внутримышечное и забрюшинное кровотечение клинически проявляется побледнением кожи и слизистых оболочек, нарастанием слабости, уменьшением наполнения пульса, падением артериального давления.
• Неотложная помощь
При наружном кровотечении из небольших сосудов на рану накладывают асептическую повязку, более глубокие ранения требуют оперативных вмешательств. Производится восполнение объема циркулирующей крови, с этой целью в первую очередь внутривенно вводят плазмозаменяющие растворы и плазму из расчета 5—10 мл/кг массы ребенка.
С большим эффектом при шоке используют плазмозаменяющие растворы, обладающие гемодинамическим действием. К ним относятся полиглюкин, реополиглюкин и желатиноль. Воздействие этих растворов на объем крови складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. Чем выше концентрация коллоидных частиц и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем.
При внутривенно введении плазмозаменяющих растворов объем циркулирующей крови повышает объем введенного количества раствора за счет перехода тканевой жидкости в сосудистое русло. Такие растворы называют плазмоэкспанцерами.
•Полиглюкин — 6% раствор декстрана. Осмотическое давление и относительная вязкость примерно в 2 раза больше плазмы крови. Молекулярная масса 55000 ±15-000. Полиглюкин не проникает через сосудистые мембраны, длительно циркулирует в крови, вызывает повышение артериального давления и обладает выраженным плазмозаменяющим эффектом и свойством вызывать дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Дезагрегация тромбоцитов и эритроцитов возникает в связи с тем, что декстраяы обволакивают эти клетки тонкой пленкой и тем самым препятствуют агрегации их. Одним из осложнений, возникающим при внутривенном введении декстранов, является усиление или возникновение кровотечения (дезагрегация тромбоцитов). Поэтому при геморрагическом шоке от введения декстранов лучше воздержаться. Дезагрегация эритроцитов приводит к резкому ускорению оседания эритроцитов. Аллергические реакции наблюдаются редко.
•Реополиглюкин-1 раствор низкомолекулярного декстрана с молекулярной массой 40000. Обладает более кратковременным гемодинамическим действием, повышает артериальное давление, увеличивает объем циркулирующей крови. Главное назначение реополиглюкина — нормализация микроциркуляции и дезагрегация тромбоцитов и эритроцитов.
•Желатиноль — 8 % раствор частично гидролизованного пищевого желатина с изотоническим раствором натрия хлорида. Обладает выраженным плазмозаменяющим эффектом, повышает артериальное давление. В кровяном русле циркулирует кратковременно. Сила связывания воды небольшая, в связи с чем «читают, что желатиноль не обладает экспандерным действием, быстро выводится почками, при этом увеличивая Диурез. В отличие от декстранов желатиноль не вызывает повышенной кровоточивости.
•Плазма вводится в виде нативной и сухой. Плазма АВ (4-гр) не содержит агглютининов и может переливаться без определения группы крови реципиента. Реципиенты с группой крови О (1) при переливания плазмы считаются универсальными/ если у них резус-фактор отрицательный. Таким больным можно переливать плазму любой группы и любой резус принадлежности. Больным с другими группами и положительным резусфактором следует переливать плазму одноименной группы. Во всех случаях переливания плазмы производят биологическую пробу. Ребенку вливают 5—10 мл плазмы и делают перерыв на 3—5 мин.
Наряду с введением плазмозаменяющнх растворов при шоке необходимо («водить водно-солевые растворы При этом используют 5 % раствор глюкозы, лактосол, I л которого содержит 6,2 г натрия хлорида, 0,3 г калия хлорида, 0,16 кальция хлорида; 0,1 магния хлорида, 3,3 г натрия лактата. Лактосол нормализует водно-электролитное и кислотно- основное состояние. Нормализация кислотно-основного состояния связана с тем, что натрия лактат в организме превращается в гидрокарбонат и тем самым увеличиваются буферные свойства крови. В результате гемодалюции и снижения вязкости крови лактосол улучшает реологические свойства крови. Его можно применять при ацидозе без уточнения показателей кислотноосновного состояния, однако только после выведения больного из тяжелого гемодинамического кризиса. Противопоказан при декомпенсированном алкалозе.
На первом этапе оказания помощи больному с шоком для коррекции метаболического ацидоза используют 4,2—8,4 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,3 М раствор трисбуфера.
При больших потерях крови с целью восстановления объема циркулирующей крови производят трансфузию свежей крови из расчета от 15 до 40 мл/ кг массы тела (О. К. Гаврилов, 1982). При назначении трисбуфера необходимо помнить о возможной опасности угнетения дыхания.
Нужно избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, т. к. это может отрицательно сказаться на гомеоетазе, прочности связывания кислорода гемоглобином, ухудшить церебральное кровообращение и дыхание (Х. П. Шустер и соавт., 1981).
Инфузионную терапию при шоке следует проводить под контролем центрального венозного давления. Нормальные его величины колеблются в пределах 0,4—0,11 кПа. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению центрального венозного давления. При передозировке жидкостей центральное венозное давление повышается, что усугубляет сердечную недостаточность.
От первоначального возмещения объема нужно отказаться, если центральное венозное давление больше 0,15 кПа. В таких случаях терапию начинают с применения симпатомиметических средств (алупент).
Противопоказан алупент при экстрасистолии. При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении можно вводить капельно под контролем артериального давления и центрального венозного давления норадреналин. Назначают также глюкокортикоиды, оксигемотерапию, антибиотики.
•Токсикоинфекционный шок описывают также под названием бактериального, эндотоксинового, септического.
Токсикоинфекционный шок вызывается грамотрицательными и грамположительными бактериями. Более 2/3 выделенных возбудителей при септическом шоке оказываются грамотрицательными и в 1/3 случаев —- грамположительными.
Возбудителем септического шока может оказаться антибиотико устойчивый возбудитель при экзо- и эндогенной суперинфекции, которая может возникнуть вследствие приМенения нескольких антибйотиков. В этих случаях подавляется рост одних микроорганизмов и стимулируется рост нечувствительной к этим антибиотикам микрофлоры (биологическое расторможение по Х. Х. Планельес). Кроме того, причиной развития шока
могут быть риккетсии, вирусы, грибы и простейшие, особенно суперинфекция.
В целом считают, что для развития септического шока необходим очаг инфекции, содержащий микроорганизмы и их токсины, снижение резистентности организма и входные ворота для проникновения микроорганизмов и их токсинов в кровоток. Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются: эндотелий капилляров, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы.