ШОК

КОМA

Aманатов Э.Б

Шок— экстремальное состояние, проявляющееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем организма, преимущественно центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и метаболизма.

Согласно этиологической классификации (А. А. Бунятян и соавт.,1977), различают следующие разновидности шока: 1)травматический — раневой, операционный, компрессионный; 2)геморрагический или гиповолемический шок (кровотечение, большие потери воды и электролитов); 3)кардиогенный острая сердечная недостаточность, приступ пароксизмальной тахикардии, инфаркт миокарда, острый миокардит; 4)токсикоинфекционный при грамотрицательной и грамположительной инфекции; 5)анафилактический или аллергический; 6)гемолитический; 7)посттрансфузионный.

Течение всех разновидностей шока имеет две стадии: относительной компенсации и декомпенсации. Причиной развития стадии декомпенсации считают медиаторы шока, к которым относят: катехоламины, гистамин, серотонин, миокардо-депрессорный фактор, кинины, эндотоксины. Расстройство микроциркуляции и гипоксия при шоке — непосредственная причина гибели клетки и целого организма. При шоке нарушается деятельность всех внутренних органов, особенно чувствительны так называемые шоковые органы: легкие, почки, печень.

• Травматический шок

Сразу же после травмы в состоянии пострадавшего могут преобладать явления возбуждения. Больной чрезмерно подвижен, многословен , реагирует на каждое прикосновение, артериальное давление повышено, пульс учащен, кожа бледная, зрачки расширены.

В дальнейшем больной становится апатичным, безразличным к окружающему, кожа бледная с синюшным оттенком, тактильная чувствительность и рефлексы снижены, конечности холодные, часто бывает покрыт холодным липким потом, температура снижена, пульс частый, определяется только на крупных сосудах, артериальное давление, особенно систолическое, снижено, сердечный выброс и диурез снижен, развивается метаболический ацидоз.

В основе патогенеза травматического шока боль, кровопотеря, гиповолемия и токсемия. При синдроме «раздавливания» развивается ранний токсикоз, являющийся причиной шока. Причем, чем больше повреждение, тем быстрее возникает и тяжелее протекает острая почечная недостаточность.

Причиной ее является токсическое поражение почечного эпителия и закупорка извитых канальцев гиалиновыми и пигментными (миоглобин) цилиндрами.

При кровопотере развивается дефицит объема и уменьшение (как следствие) венозного возврата к сердцу. В результате уменьшается ударный объем крови и падает артериальное давление. В ответ на возникшую катастрофу в стадии шока организм подключает компенсаторные механизмы: повышается возбудимость симпатической части вегетативной нервной системы и выбрасывается максимальное количество адреналина и норадреналина. Учащается сердцебиение, повышается периферическое сопротивление (симпатоадреналовая реакция). Учащение частот сердечных сокращений достигается путем стимуляции бета-рецепторов сердца и вазоконстрикции, которая возникает в ответ на возбуждение альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция развивается во внутренних органах (печень, поджелудочная железа, кишки, почки), сосудах кожи и мышц.

Такая защитная реакция направлена прежде всего на обеспечение кровью сердца и головного мозга и называется централизацией кровообращения. Развивается вазоконстрикция не только периферических, но и объемных сосудов, что .приводит к уменьшению емкости венозного русла. В конечном итоге, этим механизмом

компенсации обеспечивается увеличением венозного возврата к сердцу на фоне уменьшенного общего объема циркулирующей крови.

Все описанные защитные механизмы целесообразны на небольшой промежуток времени. Длительная вазоконстрикция приводит к нарушению функционального состояния органов, за счет которых обеспечивается централизация кровообращения.

• Неотложная помощь

Необходимо остановить кровотечение наложением жгутов, тугих повязок, зажимов на кровоточащий сосуд или прижатием его; при необходимости освободить дыхательные пути от слизи, начать искусственную вентиляцию легких и закрытый массаж сердца; применить анальгетики (наркотики противопоказаны) и местную анестезию путем введения 0,25—0,5 % раствора новокаина в место перелома или в виде блокады; при низком артериальном давлении показаны инфузионная терапия. Внутривенно следует ввести крупномолекулярные растворы (сухую плазму, альбумин, полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин), затем глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). На первых этапах оказания помощи нельзя применять низкомолекулярные растворы. Необходимо провести коррекцию кислотно-основного состояния: сделать переливание крови; тщательно иммобилизовать переломы; госпитализировать больного.

•Геморрагический или гиповолемический шок—- острая сердечно-сосудистая недостаточность с синдромом малого выброса.

Развивается при кровопотерях и потерях жидкости при рвоте и поносе. В основе патогенеза геморрагического шока лежат сжижение объема циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Это состояние компенсируется вазоконстрикцией сосудов артериального и венозного русла, возникшей в связи с выбросом катехоламинов надпочечниками. Сужение сосудов приводит к уменьшению емкости кровеносных сосудов и тем самым временно обеспечивается адекватный венозный возврат и сердечный выброс.

Если вазоконстрикция не обеспечивает компенсации дефицита объема циркулирующей крови, развиваются гипотензия, гипоксия, метаболический ацидоз. Последний усугубляет течение геморрагического шока и приводит к снижению тонуса прекапиллярных сфинктеров, в то время как тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним. Возникающее нарушение тонуса прекапиллярных сфинктеров приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство, что приводит к еще большему снижению объема циркулирующей крови, относительному повышению количества эритроцитов, увеличению гематокрита и повышению вязкости крови. Нарушается периферическое кровообращение: движение крови в капиллярах замедляется, развивается агрегация эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло. При этом гипоксия носит характер циркуляторной.

•Клиника геморрагического шока проявляется нарушением сознания или полной его потерей, бледностью и похолоданием кожи, конечностей. Артериальное давление низкое или не определяется, диурез отсутствует, тахикардия, центральное венозное давление низкое, а при развитии сердечной слабости повышается, зрачки расширены. Нарушаются коагуляционные свойства крови с развитием синдрома внутрисосудистой коагуляции.

Кровотечение может быть травматического происхождения, результатом хирургического вмешательства или связано с каким-либо заболеванием.

Развитие и тяжесть геморрагического шока зависят не только от величины кровопотери, но и от ее скорости и длительности гипотензивного периода (Е. А. Вагнер, в. М. Тавровский, 1977).