5 курс / Госпитальная педиатрия / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание

3.4.2. Патофизиологические данные (рис. 79)

Рис. 79. Порочный круг при кишечной непроходимости (по Hegemann, Vollmar).

При кишечной непроходимости постоянно нарушается обмен воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте. В верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы, участвующие в пищеварении, выделяют секреты при поступлении пищи. В процессе пассажа они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах кишечника. Объем жидкости, участвующей в этом обмене, за 24 ч составляет почти половину объема внеклеточного пространства или в 2—3 раза превышает объем плазмы (см. рис. 20). Вследствие нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту реабсорбционная способность кишечника понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Это нарушение тем более выражение, чем выше закупорка, так как в верхних отделах кишечника вырабатывается много секрета, а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции.

Далее задержка газов и секрета ведет к повышению давления в просвете кишечника и вместе с тем к нарушению венозного кровотока, отеку стенки кишечника, застойной гиперемии, петехиальным кровоизлияниям, а также к нарушению реабсорбции в престенотическом участке кишечника.

Вследствие нарастающего дефицита жидкости в организме при дальнейшем развитии кишечной непроходимости наступает шок, вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный (см. раздел Шок 3.1).

Кроме того, непроходимость может осложниться развитием перитонита.

Хроническая закупорка кишечника, особенно верхнего отдела тонкого кишечника, которая протекает с гипохлоремическим алкалозом, а также хронические формы закупорки нижних отделов кишечника могут создавать неблагоприятную предпосылку для оперативного вмешательства вследствие рецидивирующей рвоты, периодических поносов и нарушения питания.

3.4.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс

Дегидратация вплоть до шока

Существенным следствием кишечной непроходимости является обеднение организма жидкостью вследствие перераспределения жидкости и скопления ее в кишечнике (6—8 л; Reissigl), в кишечной стенке и перитонеальной брюшине (отек кишечной стенки 2—3 л; Reissigl), а также вследствие дальнейшей потери жидкости (перитонит от просачивания, рвота или истечение секрета желез, желудочно-кишечный зонд, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плазмы (например, гиперемия серозной оболочки). Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщиванию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) вплоть до развития шока (см. выше).

В отличие от геморрагического шока, протекающего с гиповолемией и разведением крови, шок при кишечной непроходимости характеризуется гемоконцентрацией. Гемоконцентрация обусловливает повышение вязкости крови, что оказывает более выраженное влияние на капиллярное кровообращение по сравнению с гемодилюцией при геморрагическом шоке. Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется состояние и внутриклеточного пространства. По этой причине при кишечной непроходимости даже при небольшом уменьшении объема крови возникает клиническая картина шока такой тяжести, которой геморрагический шок достигает только при более значительном дефиците объема.

Потеря натрия

Организм теряет натрий преимущественно с секретами пищеварительных желез и вследствие перемещения натрия в клетки (трансминерализация). Напротив, выведение натрия с мочой незначительно (гиперальдостеронизм).

В соответствии с потерями развивается по существу изотоническая или гипертоническая дегидратация.

Потеря калия

При кишечной непроходимости развивается дефицит калия. Причины этого различны: стресс (гиперальдостеронизм; см. также Фазы шока), рвота и другие пути потери секретов (см. табл. 18) внутрь и во внешнюю среду (выведение), недостаточное поступление, иногда метаболический алкалоз, обусловленный стрессом распад белков (уменьшение калий-связывающей способности), а также чрезмерное и исключительное введение натрия.

Концентрация калия плазмы часто бывает на нижней границе нормы, но в финале может повышаться вследствие большого освобождения его из клеток, а также ограниченного выведения.

Необходимо помнить о следующей взаимосвязи: кишечная непроходимость ведет к дефициту калия, дефицит калия — к атонии кишечника, атония в свою очередь увеличивает дефицит калия. Считают, что дефицит калия нужно принимать во внимание при восстановлении деятельности кишечника, а особенно в периоде репарации. Кроме того, нужно помнить о повышенной чувствительности к препаратам наперстянки при дефиците калия в организме.

Нарушения кислотно-щелочного баланса

При кишечной непроходимости наблюдается как метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз в зависимости от того, какие патогенетические процессы стоят на первом плане. Потеря кислого желудочного сока (особенно при высокой непроходимости с частой рвотой), а также внеклеточная потеря калия могут вести к развитию метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз может быть обусловлен потерей гидрокарбоната (потеря секретов) или повышенным образованием органических и неорганических кислот. Существование ацидоза или алкалоза в каждом отдельном случае клинически установить невозможно. Необходимо исследовать параметры кислотно-щелочного состояния. Единых рекомендаций по проведению той или иной терапии без исходных данных предложить нельзя. Изменения в кислотно-щелочном статусе могут происходить под влиянием легочной вентиляции (высокое стояние диафрагмы, нарушения газообмена вследствие шока и др.).

Нарушения функции почек

На баланс кислот и щелочей, натрия и калия большое влияние оказывают почки ввиду их способности к регуляции обмена веществ. При нарушении функции почек нужно считаться с рядом отягощающих моментов, которые могут усугублять неблагоприятное течение кишечной непроходимости. Речь идет особенно о предшествующем поражении почек, обусловленном шоком.

Уремия отрицательно влияет на желудочно-кишечный тракт, в результате чего возможны стойкая потеря аппетита, тошнота, кровотечения и т. п.

Энергетический баланс

Дефицит белка развивается вследствие повышенного распада белков в организме (обмен веществ при стрессе), воздержания от еды и местной

потери плазмы.

Токсины

Появление токсинов объясняется перитонитом от просачивания, а также декомпенсированным шоком. Кроме того, при шоке понижается дезинтоксикационная функция РЭС. Роль токсинов, специфичных для кишечной непроходимости, в настоящее время отрицается (Uebermuth).

3.4.4. Динамическое наблюдение

—Клиническое исследование.

—Исследование параметров кровообращения: артериальное давление, пульс, центральное венозное давление.

—Показатели гемоконцентрации: гематокрит, гемоглобин, концентрация общего белка.

—Ионограмм.а сыворотки.

—Параметры кислотно-легочного баланса.

—Функция почек: диурез, остаточный азот. (см. также 3.1.5).

3.4.5. Терапевтические мероприятия

Подготовка к операции занимает 2—3 ч в зависимости от продолжительности и тяжести кишечной непроходимости. Иногда при особом рассмотрении причин этот период бывает значительно дольше (в отличие от перитонита, который требует скорейшего вмешательства). Сведения о мероприятиях можно почерпнуть в главе «План лечебных мероприятий». Здесь мы ограничимся обсуждением некоторых особенностей. В предоперационном периоде достаточно грубой коррекции (лечение шока, олигоанурии, а иногда нарушений кислотно-щелочного баланса). В послеоперационном периоде осуществляется тонкая коррекция. В предоперационном периоде особенно важно проводить исследование параметров кровообращения, диуреза и кислотно-щелочного баланса. В послеоперационном периоде, кроме названий, определяются и другие показатели (Schega).

— При признаках шока начинают вводить коллоидные растворы (около 15— 20 мл/кг массы, что соответствует 1—1,5 л для взрослого) для возмещения жидкости, а затем электролитные инфузионные растворы (Е153, С50; более точные рекомендации см. План лечебных мероприятий п. Е4 6.2.2). При отсутствии признаков шока немедленно начинают терапию электролитными инфузионными растворами. При дефиците белка, который чаще наблюдается при кишечной непроходимости (опухоли), применяют также альбумин и ПРП. Кровь переливают с учетом гематокрита (необходимо помнить о гемоконцентрации при кишечной непроходимости). Общая доза в первые 24 ч достигает 2,4—3 л/м2 тела. Скорость и объем введения инфузионных сред

окончательно определяют по клинической симптоматике и параметрам кровообращения. При тяжелом шоке проводят мероприятия, изложенные в главе «Шок».

—Дополнительная кровопотеря компенсируется миллилитр в миллилитр (см. План лечебных мероприятий).

—Важно скорейшее усиление диуреза. Для этого используют маннитол.

—Отклонения кислотно-щелочного баланса выравнивают в соответствии с его параметрами.

—Целенаправленная компенсация нарушенного баланса натрия проводится в соответствии с уровнем натрия в плазме. Пока в послеоперационном периоде диурез остается отрицательным, от введения калия воздерживаются.

При достаточном диурезе, напротив, введению калия придается большое значение.

—Предлагаемая терапия продолжается в период операции и после нее. Следовало бы обратить особое внимание на инфузии маннитола для поддержания диуреза. Возмещение крови при операции можно рекомендовать только при значительных кровопотерях. В периоде эвентрации скорость инфузии нужно увеличить. При составлении плана послеоперационного лечения нужно помнить о парентеральном питании.

—Для обеспечения регулярной перистальтики вначале корригируют водный и электролитный баланс. Для возбуждения перистальтики рекомендуют применять парасимпатикомиметики — неостигмин (прозерин), пиридостигмин, а в последнее время также блокаторы а- и бета-рецепторов (табл. 17). Catchpole описывает следующий метод: после компенсации водного и электролитного баланса (особенно калия!) вводят в течение 40 мин 20 мг гуанетидина или фентоламина с измерением каждые 5 мин пульса и артериального давления.

Таблица 17. Влияние парасимпатической и симпатической нервной системы, блокаторов а- и бета-рецепторов, а также лаиаротомии на моторику желудочно-кишечного тракта (Catchpole)

Перескан. стр.178

Спустя 30 мин кишечные шумы в большинстве случаев становятся ощутимыми. Затем каждые 3—5 мин вводят 0,05 мг неостигмина, пока не исчезнет вздутие.

— Устранения послеоперационного пареза или атонии кишечника можно достичь посредством улучшения мезентериального кровообращения с помощью гиперосмолярно-гиперонкотических растворов (см. 6.3.3.1).

Схема лечения: подобный раствор вводят в течение 60 мин из расчета 7,5 мл/кг массы. В отдельных случаях, прежде всего при удерживающейся атонии кишечника, необходимо инфузию повторить. При этом нужно помнить о противопоказаниях (сердечная недостаточность, органическое поражение почек, дегидратация). При повышении онкотического давления плазмы выше 400 мосмол/л возникает опасность угнетения миокарда и развития гиперосмолярной комы (Messmer, Schmidt-Mende). Следовало бы еще напомнить, что все степени гипопротеинемии могут вести к понижению моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости (влияние на реабсорбцию жидкости; Moss).

В тяжелых случаях необходимо тотчас же установить катетеры в подключичную вену, мочевой пузырь и зонд в желудок (еще до рентгенологического исследования). Введение питательных средств и жидкостей внутрь противопоказано!

3.5. ПОТЕРЯ СОКОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Потеря соков в хирургии играет большую роль (рвота, кишечная непроходимость, фистулы желудочно-кишечного канала, понос, экссудация и т. д.). При этом возникают самые разнообразные нарушения (табл. 18). Если патологическая потеря соков произошла до поступления в больницу и целенаправленного лечения, то нарушения устраняются в соответствии с принципами, изложенными в главе «План терапевтических мероприятий». Последующая потеря соков в процессе лечения должна учитываться с точностью до миллилитра и компенсироваться подходящими замещающими

растворами. Их вводят дополнительно к инфузионным средам, намеченным ранее.

Характер и степень патофизиологических нарушений зависят от количества и химического состава теряемых соков.

3.6. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

3.6.1. Общие положения

Влияние ожога на организм в целом во многом зависит от размеров и степени повреждения тканей. Летальность при обширных и глубоких ожогах остается еще высокой, особенно у пожилых людей (табл. 19).

Таблица 18

Перескан. стр. 180-181

Таблица 19. Летальность обожженных и зависимости от возраста и размеров ожоговой поверхности (в %), по Bull, Fisher

Хорошие результаты удается получить только благодаря тонкой диагностике и применению всех существующих методов лечения. Для этого требуются большие затраты на содержание больных в отделениях интенсивной терапии или ожоговом центре, аппаратуру, медикаменты. В современных ожоговых центрах получают результаты лучше представленных в табл. 19.

В стационаре лечатся все больные с ожогами более 10% поверхности тела; дети грудного и раннего возраста при ожогах более 5% поверхности тела, а также больные с ожогами III степени меньшей протяженности, больные с ожогами промежности, головы и дыхательных путей.

3.6.2. Патофизиологические данные

Ожоговый шок

При ожоге быстро развивается дефицит жидкости, особенно вследствие повышения местной проницаемости капилляров (отек тканей в области ожога), экссудации, образования ожоговых пузырей, расширения сосудов и повышения perspiratio insensibilis (с обожженной кожи жидкость испаряется так же, как с открытой водной поверхности; Козловский, 1970).

Потеря жидкости продолжается около 48 ч. Она особенно велика в первые 8 ч после ожога. Обращает на себя внимание высокое содержание белка в экссудате, просачивающемся из кровяного русла (плазморея).

Потеря жидкости быстро приводит к ожоговому шоку (позднее иногда развивается и септический шок), так что процессы, описанные в главе 3.1.3, относятся в равной мере и к ожоговому шоку. Компенсированный шок постепенно переходит в декомпенсированный, причем особенно выраженными становятся процессы внутрисосудистого свертывания с последующей коагулопатией потребления (триада: шок, множественные некрозы, кровотечения; Johansson), феномен (sludge) стаза, нарушения микроциркуляции и метаболизма. Освобождение тромбопластина из обожженных тканей значительно усугубляет процессы свертывания крови

(Johansson). Gurich, Koch нашли у 21-летнего мужчины с ожогом I—III

степени 80% поверхности тела свежие анемические инфаркты селезенки, почек и сердца, а также геморрагические инфаркты в головном мозге, которые свидетельствовали о гиперкоагулопатии.

Инфекция и сепсис

При сопоставлении статистических данных ожоговых центров различных стран видно, что в среднем 60—65% случаев, закончившихся летально, сопровождала общая инфекция (Muller). Foley установил, что за 1960—1967 гг. из 335 умерших от ожогов в 2/3 случаев непосредственной причиной смерти были сепсис или легочные осложнения.

Вследствие ослабления защитных сил обожженный подвержен любой инфекции, а также страдает от сапрофитной флоры.

Абактериальная токсинемия (см. 3.1.3.)

Наряду с бактериальными токсинами нарушения в организме вызывает ряд небактериальных токсинов. Необходимо считаться с активацией сывороточных и лизосомальных протеиназ тканей, лейкоцитов и кровяных пластинок. Заец и Борисова находили в печени обожженных животных повышение активности катепсина С на 50% и катепсина D на 100%. Такие же изменения отмечены и в почках. Активация мышечного катепсина D достигала даже 200%. Особое значение придается лизосомалыюму ферменту, который становится активным в переходной зоне аутолитического клеточного распада между полностью коагулированной (t>65°C) и неповрежденной тканью (Greuer). Вследствие повышенного протеолиза образуются биологически высокоактивные токсины, например, отрицательно влияющие на кровообращение (повышение проницаемости, расширение сосудов, гипотония) и/или на другие органы и ткани. При этом, по Greuer, речь идет не о специфических ожоговых токсинах, а о повышенном поступлении токсинов, обычных при любом воспалении (пептиды и амины). После ожога удавалось обнаружить кратковременное повышение гистамина

в плазме (приблизительно в течение 3 ч; Козловский, 1969), а также в моче (в первые сутки; Birke и соавт.). Фактор, влияющий на функцию миокарда, находили в плазме Baxter, Moncrief с соавт. (в период от 18 ч до 4 дней после ожога). Кардиотоксический фактор (гликопептид) в сыворотке обожженных исследовали также Rosenthal с соавт.

В отличие от токсинов, образующихся при распаде белка, Allgower и сотр. (Schoenenberger с соавт.) выделили из обожженной кожи мышей токсин, который может возникать из естественного липопротеина кожи мышей только под влиянием перегревания. Этот токсин, вероятно, специфичен для ожогов.

РЭС у тяжело обожженных может страдать вследствие шока и воздействия токсинов, клеточных обломков, фибрина и бактерий. Нужно предусматривать понижение защитной функции РЭС и иммунитета, особенно вначале и при тяжелой инфекции.

Угнетение РЭС может развиться также под влиянием тетрациклина и хлорамфеникола, но не пенициллина и гентамицина (данные экспериментов на мышах; Lemperle).

Нарушения функции легких

Ряд факторов влияют на газообмен, поэтому кислородное обеспечение тканей, которое уже на фоне шока понижено, еще более нарушается. В основном могут влиять один или несколько процессов (Wallace): отечность губ и языка при ожогах лица; отек гортани (ожог пламенем); связывающий плотный струп и/или отечное набухание при циркулярных ожогах шеи со сдавлением шейных вен и трахеи, раздражение трахеобронхиального дерева горячим газом или паром с отечностью слизистой оболочки и интенсивным отделением секрета, отек легких, ограничение вентиляции вследствие боли и струпа, отек мозга, чрезмерное введение жидкостей, пневмония (развивается вследствие понижения сопротивляемости организма, гиповентиляции, появления ателектазов, прямого влияния горячего газа или пара); артериовенозные шунты.

Отек мозга

Отек мозга наблюдается особенно часто при ожогах у детей. Первыми симптомами являются беспокойство, апатия, рвота, аритмия, у детей грудного возраста тонико-клонические судороги и остановка дыхания. Отек мозга развивается даже при, казалось бы, легких повреждениях. Прямой зависимости между размером ожоговой поверхности и развитием отека мозга нет. Этиологическую роль играют токсины и повышение рСО2.