5 курс / Госпитальная педиатрия / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание
.pdfБорьба с гипертермией, реже — проведение гипотермии
Понижение температуры тела уменьшает потребление организмом кислорода и может найти применение, особенно при септическом шоке. Вследствие этого уменьшается опасность развития гипоксических нарушений.
Дополнительные лечебные мероприятия
К ним относятся диализ при острой почечной недостаточности, применение липостабила при жировой эмболии и т. д.
Следует напомнить, что при шоке вследствие централизации лекарственные средства нужно вводить только внутривенно.
Тотчас после начала противошоковой терапии устанавливают катетер в мочевой пузырь, чтобы можно было контролировать диурез (почасовое измерение).
Очень обдуманно нужно подойти к срокам в ряде случаев необходимого оперативного вмешательства.
Оперативное вмешательство на фоне противошоковых мероприятий возможно тогда, когда артериальное давление превышает 80—85 мм рт. ст., а лучше 110 мм рт. ст., частота пульса стала менее 140 уд/мин, кожа приобрела нормальную окраску и температуру.
Однако иногда нужно решаться на оперативное вмешательство, несмотря на плохие показатели кровообращения (например, в случае продолжающегося кровотечения).
В последующем будут изложены основные принципы терапии отдельных форм шока.
3.1.6.1. Основы лечения при различных видах шока
Компенсированный геморрагический шок
—Нормализация объема крови.
—Профилактика и терапия олигоанурии.
—В ряде случаев лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.
Декомпенсированный геморрагический шок
—Нормализация объема крови (вначале низкомолекулярным декстраном).
—Лечение олигоанурии.
—Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.
—Применение сердечно-сосудистых средств.
—Обеспечение достаточной эффективной вентиляции.
Септический шок
—Нормализация объема крови (вначале низкомолекулярным декстраном).
—Ликвидация септического очага.
—Лечение олигоанурии.
—Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса.
—Применение сердечно-сосудистых средств.
—Лечение нарушений свертывания крови.
—Антибиотики, -у-глобулин.
—Кортикосгероиды.
—Обеспечение достаточной эффективной вентиляции, при необходимости лечение отека легких.
Анафилактический шок
—Нормализация объема крови.
—Антигистаминные препараты.
—Кортикостеронды, особенно в комбинации с антигиетамин-ными препаратами (Biedermann).
—Лекарства вазопрессорного действия.
3.2. ПЕРИТОНИТ
3.2.1. Общие замечания
Благодаря повышению качества лечения перитонита до операции, во время операции и после нее летальность можно значительно уменьшить.
Считают, что прогноз острого диффузного перитонита в значительной мере зависит от своевременности и интенсивности терапии,
—от выбора времени и способа оперативного вмешательства (лапаротомия с ликвидацией источника перитонита) и
—от компенсации патофизиологических нарушений, вызванных или непосредственно связанных с диффузным перитонитом '[Lindenschmidt, 1970].
3.2.2. Патофизиологические данные
Наиболее частой причиной перитонита является бактериальная инфекция. Особая опасность инфицирования брюшной полости связана с большой поверхностью брюшины и ее выраженной способностью к экссудации и абсорбции. В зависимости от вирулентности возбудителя и защитного потенциала организма патологический процесс может быстро осложниться септическим шоком.
3.2.3. Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс
Дегидратация вплоть до развития (чаще септического) шока, сгущение крови.
Потеря жидкости часто достигает 4—9 л (Reisigl). Вследствие субсерозного роспалительного процесса брюшины и экссудации в брюшную полость возникает значительный дефицит внеклеточной жидкости. Поверхность брюшины почти соответствует поверхности тела (2 м2). В результате только двухмиллиметрового отека подслизистой оболочки потеря жидкости может достигать почти 4 л.
Дефицит жидкости усугубляет паралич кишечника, а также рвота, лихорадка, воздержание от приема пищи и жидкости.
Потеря жидкости часто ведет к развитию септического шока,, вначале компенсированного, а позднее декомпенсирован-ного (см. также 3.1). Особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов, токсинемия, внутрисосудистое свертывание крови с коагулопагией потребления и нарушения обмена веществ.
Потеря натрия
Причиной является недостаточное потребление, а также диффузия натрия в воспалительный очаг и в клетки (трансминерализация). Большей частью развивается изотоническая, но иногда и гипотоническая дегидратация, которой способствует освобождение эндогенной воды, образующейся в значительном количестве (см. 1.4.1).
Потеря калия
Кдефициту калия ведут гиперкортицизм, повышенный рас-в пад белка
игрансминерализация. Этот дефицит калия может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишечника и может быть обусловлен ею (порочный круг).
Потеря белка
Она возникает вследствие экссудации в воспаленные ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается).
Нарушения кислотно-щелочного баланса
Метаболический ацидоз может возникать вследствие повышенного образования органических и неорганических кислот: Обмен веществ при
голодании →кетоновые тела; шок→молочная кислота; расщепление белков→cерная кислота. Вследствие оттока кислого желудочного сока или рвоты может возникнуть метаболический алкалоз. Разобраться в этих нарушениях обмена можно только при помощи определения параметров кислотно-щелочного баланса. Введение буферных смесей вслепую мы считаем неприемлемым.
Дыхание
Кислородная недостаточность клеток, которая развивается при шоке, усугубляется респираторными нарушениями: гиповентиляцией, обусловленной болями, увеличением «мертвого пространства» из-за высокого стояния диафрагмы, атонии желудочно-кишечного тракта, базальных ателектазов, развитием внутрилегочных артериовенозных шунтов и пр. (см. 3.1.5). О влиянии нарушений кислотно-щелочного баланса сообщалось в 2.5.
3.2.4. Диагностические критерии (см. также 3.1.5)
—Клинические данные; кровоснабжение конечностей; время наполнения капилляров; свойства кожи (кожа сухая и теплая или холодная и влажная); чувствительность и пр.,
—пульс, артериальное давление, измерение центрального венозного давления вначале ежечасно; объем крови (волеметрон);
—измерения температуры (базальная и кожная температура);
—диурез (вначале ежечасно);
—гематокрит, гемоглобин;
—лейкоциты, тромбоциты;
—электролиты плазмы;
—параметры кислотно-щелочного баланса, газовый анализ крови;
—креатинин, остаточный азот плазмы;
—измерение выделения секретов;
—рентгенограмма легких (крупные ателектазы, пневмония);
—ЭКГ (повреждения миокарда, нарушения проводимости);
—сахар крови.
3.2.5. Терапевтические мероприятия (рис. 77)
Рис. 77. Основные принципы лечения перитонита (продолжительность отдельных периодов лечения зависит от клинического течения).
Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале применяют коллоидные растворы: при выраженном феномене Sludge вводят низкомолекулярный декстран, потом альбумин, пастеризованный раствор протеина или плаз-мозамещающие растворы. Вначале вводят 1—1,5 л (до 2 л) коллоидных растворов, потом электролитные инфузионные растворы, которые содержат мало калия (Е153, С50). Лишь при достаточном диурезе добавляется калий (см. также План лечения 6.2). Переливание крови показано только при очень низком значении гематокрита.
Дозировка вводимых жидкостей осуществляется в соответствии с параметрами кровообращения, клиническими данными и диурезом. Иногда инфузию нужно проводить с большой скоростью. Объем составляет ориентировочно 2,4—3 л/м2 в течение 24 ч. При повышении центрального венозного давления выше 15—12 см вод. ст. необходимо соблюдать осторожность (см. План лечения 6.2).
—Антибиотики (по возможности с учетом антибиотикограммы). Их дозы должны быть достаточно высокими, иногда их применение сочетают с перитонеальным диализом. Необходимо помнить о возможности кумуляции при олиго-анурии, а также нефротоксическом действии некоторых антибиотиков (см. табл. 20).
—Активные мероприятия по стимуляции диуреза (более подробно см. 3.7.1.4). Инфузии маннитола, особенно в комбинации с низкомолекулярным декстраном, приводят к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению мезен-териального кровообращения (см. также 3.4.5). При почечной недостаточности, а также при гиперкалиемии необходимо своевременно проводить диализ.
—Устранение нарушений кислотно-щелочного баланса под контролем лабораторных данных: дефицит оснований/избыток оснований.
—Улучшение функции легких, иногда искусственная вентиляция.
—Быстрая организация парентерального питания. Вначале нужно устранить дефицит белка и особенно альбумина (альбумин, ПРП).
Многие другие главы, посвященные терапевтическим мероприятиям при шоке, также содержат сведения по лечебной тактике шока при перитоните (см. 3.1.6). Например, к ним относится лечение нарушений свертывания (20000— 30000 ЕД гепарина/24 ч, несмотря на коагулопатию потребления; Lindenschmidt, 1970); применение сердечно-сосудистых средств, стероидов, - у-глобулина. При повышении температуры до 39—41°С использование жаропонижающих средств, охлаждения (для уменьшения потребности в кислороде), более экономной деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, а также сокращения perspiratio insensibilis.
Неотложными мероприятиями являются: введение желудочного зонда
(уменьшение высоты стояния диафрагмы и, следовательно, улучшение вентиляции, предотвращение аспирации), катетеризация полой вены, длительная катетеризация мочевого пузыря; исследование доступных параметров сердечно-сосудистой системы.
Нужно добиваться того, чтобы в результате противошоковой терапии больной стал операбельным (см. 3.1.6.1). Необходимо срочно проводить мероприятия, улучшающие вентиляцию.
Впроцессе операции продолжают лечение: введение коллоидных и электролитных растворов, инфузии маннитола. Кровь переливают только при значительных кровопотерях (см. 3.1.6 — дополнительные мероприятия).
Впослеоперационном периоде продолжается лечение в соответствии с принципами, изложенными в 3.8.3 и 6.2.
3.3. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
3.3.1.Общие сведения
Впоследние годы благодаря расширению терапевтических возможностей удалось сократить летальность с 56 до 16%. В значительной степени летальность зависит от стадии заболевания. При III стадии она исчисляется 80—100%, а при I стадии — 1—3% (Schonborn и
соавт.).
3.3.2.Патофизиологические данные
Воснове патогенеза панкреатита лежит активация ферментов поджелудочной железы. Это обусловливает самопереваривание ткачей. Наблюдаются некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие поджелудочную железу, нарушения кровообращения и т. д Ведущая роль протеолитических ферментов при этом, согласно новейшим данным, сомнительна. В настоящее время говорят об активации фосфолипазы А с образованием токсинов, (лизолецитина), играющих ведущую роль в патогенезе заболевания (Schmidt, Creutzfeld).
3.3.3. Клиническая картина панкреатита и влияние на организм, особенно на водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс
Различают 3 степени тяжести (Stock)
1 степень тяжести (отечная форма)
Боли в верхнем отделе живота, легкое защитное напряжение мышц, покраснение лица (ложные приливы). Ферментативные нарушения (повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы). Быстрое улучшение под влиянием консервативного лечения. Жестокие боли в эпигастральной области больные определяют как опоясывающие, они иррадиируют влево (реберная дуга, лопатка).
II степень тяжести (среднетяжелое течение с частичным некрозом)
Боли в эпигастральной области более интенсивные, чем при I степени тяжести, отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, перистальтика кишечника ослаблена, иногда в эпигастральной области пальпируется опухоль, ферментативные нарушения, лейкоцитоз, диабетический обмен веществ, реакция на интенсивную консервативную терапию замедленная.
III степень тяжести (тотальный некроз поджелудочной железы, перипанкреатический некроз с распространением некроза в направлении трайцевой связки и брыжейки поперечно-ободочной кишки, ретрогастрально в направлении левого поддиафрагмального пространства и по забрюшинному пространству влево и вправо).
Симптоматика идентична панкреатиту II степени тяжести с начинающимися или выраженными осложнениями: шоком, почечной недостаточностью, энцефалопатией, дыхательной недостаточностью, желудочно-кишечным кровотечением.
Решающей предпосылкой для своевременного оперативного вмешательства является распознавание тяжелой геморрагическинекротической формы течения до появления опасных для жизни поражений органов. Это возможно лишь благодаря интенсивному динамическому наблюдению с анализом клинических и биохимических данных (Schonborn и
др.).
При панкреатите может также развиваться выраженный дефицит жидкости вследствие рвоты или истечения желудочного сока, паралитической непроходимости, распространенного перипажреатического и ретроперитонеального отека со значительным количеством белка в отечной жидкости, экссудацией в брюшную полость, воздержанием от приема жидкости и пищи. Перипанкреатические и прочие геморрагии обусловливают кровопотерю.
Из электролитных нарушений особенно примечательны
гипокальциемия и состояние дефицита калия (Zastrow). Метаболический алкалоз может развиться вследствие рвоты или истечения кислого желудочного сока или по типу ретен-ционного алкалоза (Lindenschmidt), однако при образовании большого количества нелетучих кислот может развиться также метаболический ацидоз. В диагностике помогают только лабораторные исследования.
3.3.4. Динамическое наблюдение
См. Шок; кроме того, необходимо исследовать сахар крови и ферменты (липазу).
3.3.5. Терапевтические мероприятия (рис. 78)
Рис. 78. Основные принципы лечения панкреатита (продолжительность лечения различными мероприятиями зависит от лабораторных показателей и клинических данных).
Прежде всего необходима активная консервативная терапия. При неэффективности консервативной терапии возникает вопрос о раннем, т. е. до появления опасных для жизни поражений органов, оперативном вмешательстве. Schonborn с соавт. оперируют, если в первые 2—3 дня при остром течении заболевания или в первые 6 дней при хроническом течении активная консервативная терапия оказалась безуспешной.
— Лечение шока: альбумин, ПРП, плазма, иногда плазмозамещающие растворы; кровь только при падении гематокрита. Согласно работам Schmidt, предпочтение отдается белковым коллоидным растворам. Wright, Loodhead рекомендуют низкомолекулярный декстран, который предотвращает развитие стаза, гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе и способствует восстановлению нормальной локальной микроциркуляции. (Этим способом можно предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую.) Более детальные рекомендации по терапии, направленной
на восстановление объема крови см Шок 6.3.1.6).
—Контроль и стимуляция диуреза (инфузионный раствор маннитола 100, 200, инфузионный раствор сорбитола 400, см 3.7.1.4). При применении форсированного диуреза Филин и Ковальчук наблюдали понижение летальности и относили это за счет вымывания токсинов. Успех был тем ощутимее чем раньше начиналось лечение.
—Динамическое исследование параметров кислотно-щелочного состояния и прицельная терапия их нарушений.
—Обезболивание: спазмолитики, ингибиторы ферментов и прокаин (новокаин) внутривенно; при упорных болях также паравертебральная анестезия (опасаться падения артериального давления).
—Исследование электролитов плазмы и при необходимости устранение нарушений в соотношениях натрия и калия (см. 2.1.3, 2.2.1). В прочих случаях —обеспечение суточной потребности з них. При этом содержание калия в растворах должно быть достаточно высоким. Кальций применяется только при гетанических судорогах и иногда при тяжелой гиперкалиемии, так как он угнетает ингибиторы ферментов и ведет к активации трипсиногена.
—Воздержание от приема пищи и жидкости, парентеральное питание, введение жидкостей, а также электролитов (см План терапевтических мероприятий). При проведении парентерального питания нужно иметь в виду инфузионные растворы аминокислот и в качестве донаторов энергии ксилитол фруктозу, сорбитол. Некоторым больным назначают и жировые эмульсии.
Срок воздержания от пищи составляет по меньшей мере 4—5 дней, жидкость не дают внутрь минимум 2—3 дня. Продолжительность этой фазы лечения зависит от клинических данных (Schmidt).
—Длительное выведение желудочного сока (с целью предотвращения освобождения секретина и панкреозимина) и/или назначение гнтацидов.
—Назначение антихолинергетиков (атропин каждые 6 ч по 0,5 мг подкожно; нужно помнить об атропиновых психозах, усилении паралитической непроходимости; Schmidt). Неостигмин л подобные ему препараты не назначают.
Применяют также ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид), под влиянием которых сокращается выведение воды и гидрокарбоната (эта точка зрения оспаривается; Schmidt). Неблагоприятным фактором при этом является сгущение секрета.
—Назначение контрикала, трасилола (апротинина). Они ингибируют калликреин, трипсин, плазмин и другие ферменты. Часто наблюдаемое клиническое улучшение при их применении в настоящее время связывают прежде всего со стабилизирующим действием на сердечно-сосудистую систему (уменьшение освобождения кинина). Они дают и обезболивающий эффект (иногда путем уменьшения отека поджелудочной железы; Kaller). На прямой защитный эффект в отношении поджелудочной железы, вероятно,
можно рассчитывать только тогда, когда в начальной стадии заболевания вводятся большие дозы препаратов, что редко возможно.
Creutzfeldt с соавт. считают, что активизиция трипсина играет роль самое большее в начальной стадии. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на такую точку зрения, разделяемую многими авторами, мы в настоящее время твердо придерживаемся ингибирующей терапии. Дозировка: 100000—300000 ЕД контрика л а или 500000—1,2 млн. КИЕ апротинина р сутки в виде внутривенных капельных инфузий в течение 4—6 дней, затем уменьшение дозы в зависимости от течения заболевания.
—Глюкагон тормозит экскреторную функцию поджелудочной железы. Дополнительно он оказывает положительное инотропное действие (см. 3.1.6). Вводится вначале 3 мг внутривенно, затем 1 мг/ч в виде инфузий (Stremmel).
—Если показано лечение антибиотиками, то предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда (тормозят активность липазы, положительно влияют на желчевыводящие пути; Schmidt).
—Диализ при почечной недостаточности. При этом должны выводиться также и токсические вещества.
—Терапия сердечными гликозидами.
—После стихания острых явлений диету постепенно расширяют. Проводится исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей. При патологических данных показано санирование.
3.4. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
3.4.1. Общие данные
Под кишечной непроходимостью мы понимаем нарушение пассажа в желудочно-кишечном тракте в силу механических или функциональнодинамических причин с тяжелым влиянием на организм в целом.
Тяжесть клинической картины при кишечной непроходимости зависит от ее уровня, причины, продолжительности и проводимых лечебных мероприятий. Чем выше место закупорки желудочно-кишечного тракта, тем сильнее отрицательное воздействие этого процесса на организм. При лечении кишечной непроходимости особенно отчетливо проявляются результаты использования в практику современных достижений патофизиологии. Летальность от кишечной непроходимости, составлявшая до 1950 г. 30— 40%, в последние годы сократилась до 10—20% (Ueberrnuth). В этом значительная заслуга принадлежит инфузионной терапии.
Несмотря на то что клиническая картина кишечной непроходимости не бывает однородной, а именно особенности клиники обусловлены характером и локализацией закупорки, общую патофизиологическую характеристику все-таки представить можно.