5 курс / Госпитальная педиатрия / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология

ера во внеклеточной жидкости. Уменьшение рН вызывает стиму­ ляцию дыхательного центра ЦНС, увеличение частоты и глубины дыхания, что приводит к падению напряжения СО,. Таким обра­ зом, гипервентиляция предотвращает падение рН. Уменьшение бикарбонатного буфера на каждый мЭкв/л приводит к уменьше­ нию pCOj на 1,2 мм Hg.

Метаболический ацидоз включает ряд защитных механиз­ мов, направленных на выравнивание концентрации Н+ ионов: 1) внеклеточное буферное действие; 2) внутриклеточное буфер­ ное действие; 3) компенсаторную реакцию дыхания; 4) экскре­ цию почками водородных ионов.

Причины возникновения ацидоза разнообразны: повышенное образование молочной кислоты при шоке и гипоксии, наруше­ ние транспорта кислорода через альвеолярную мембрану (пнев­ мония, отек легких), сердечная недостаточность, гиповолемия любого происхождения, повышенное образование кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании, повышенное образо­ вание серной кислоты после операции и при лихорадке, развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах. Все указанные причины вызывают по­ вышенное образование кислот в самом организме. Возможно их поступление извне: введение хлорида аммония, соляной кисло­ ты, уксусной кислоты, переливание консервированной крови с большими сроками хранения.

Нарушение выведения кислых продуктов через почки (ретенционный ацидоз) наблюдается при уменьшении гломерулярной фильтрации: почечная недостаточность, хронический гломеруло­ нефрит, сморщенная почка.

При ренальном тубулярном ацидозе нарушен процесс ацидо- и аммониогенеза. Снижена разница между концентрацией водородных ионов в капиллярной крови и каналъцевой моче. Моча имеет щелочную реакцию, азотемия чаще отсутствует, имеет ме­ сто гидрокарбонатурия. Это может наблюдаться при пиелонефри­ те, шоковой почке, нефролитиазе, отравлении свинцом, тетра­ циклином, сульфаниламидами, синдроме Лайтвура-Олбрайта.

Ацидоз вследствие потери гидрокарбоната наблюдается: при фистуле 12-перстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника; при поносе, применении слаби­ тельных, язвенном колите.

Метаболический ацидоз вследствие разведения чаще является ятрогенным и наблюдается при чрезмерной инфузии раствора хлорида натрия.

Следует особо подчеркнуть, что метаболический ацидоз со­ провождается перемещением ионов К+ и Na+ в межклеточное про-

122

странство и повышением осмолярности внеклеточной жидкости. В этих условиях нарушается синтез гемоглобина, что способствует возникновению гемической гипоксии. В организме возникает гиперадреналинемия, вызывающая спазм периферических сосудов с нарушением в них микроциркуляции и гемостаза. Наблюдаются часто различные варианты нарушений функций сердца (экстрасистолии, фибрилляция желудочков). На фоне ацидоза извраща­ ется действие лекарственных вешеств.

Определенной симптоматики, свойственной метаболическо­ му ацидозу, не существует и не может существовать, так как ацидоз является симптомом самых различных заболеваний, име­ ющих собственную клиническую картину.

Далее мы остановимся на механизмах образования отдельных форм метаболического ацидоза, часто встречаемых в клинике, пред­ ставляющих опасность для больных и трудности для врача в лечении.

Кетоацидоз возникает при неполном окислении свободных жирных кислот до С02 и воды. Это сопровождается усиленным образованием р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Предпо­ лагается, что избыточное образование кетокислот зависит от по­ вышенного липолиза, увеличивающего поступление в кровь сво­ бодных жирных кислот и от преимущественного превращения в печени свободных жирных кислот в кетокислоты, а не в триглицериды. В условиях нормы инсулин ингибирует кетонообразование. Без инсулина (или при голодании) липолиз возрастает, в межклеточной жидкости накапливаются кетокислоты и развива­ ется метаболический ацидоз. Антагонист инсулина — глюкагон, способствует этому процессу.

Наиболее частой причиной кетоацидоза является сахарный диабет. При голодании возможен незначительный кетоз, так как кетоны заменяют глюкозу и используются в качестве основного метаболического источника энергии в организме. Может развить­ ся кетоацидоз при отравлении алкоголем. Диагноз этого вида аци­ доза выставляется на основании лабораторных данных — повы­ шенного содержания кетонов в крови.

Лактатный ацидоз. В результате метаболизма аминокислот и глюкозы образуется пировиноградная кислота (цикл ЭмбденаМейергофа), которая вступает в цикл Кребса. Последний функ­ ционирует в присутствие кислорода. В норме 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту. Эта кислота быстро подвергается буферированию внеклеточным бикарбона­ том. В печени 80% лактата превращается в С02 и воду, а 20% — в глюкозу. Если образование молочной кислоты увеличено и печень не способна «переработать» избыток лактата, тогда развивается лактатный ацидоз.

123

Частой причиной развития лактатного ацидоза является шо­ ковое состояние в результате кровотечения, сепсиса, сердечной недостаточности, острого панкреатита, сахарного диабета (в соче­ тании с кетоацидозом). Диагноз устанавливается по обнаружению повышенного содержания лактата в плазме крови и соотношения лактат/пируват, превышающего 10:1.

Ацидоз при отравлениях. При отравлениях, особенно тяже­ лых, метаболический ацидоз может быть следствием нарушений гемодинамики, дыхательной недостаточности, результатом пора­ жения почек. Однако мы остановимся на тех формах, где отравля­ ющий агент сам является причиной развития ацидоза.

Отравление салицилатами. Аспирин в организме быстро превращается в салициловую кислоту, которая, вмешиваясь в углеводный обмен, вызывает накопление органических кислот. Аспирин, воздействуя на дыхательный центр, вызывает гипер- вентиляционно-респираторный алкалоз, часто сочетаемый с ме­ таболическим ацидозом.

Отравление этиленгликолем (компонентом антифриза). В ре­ зультате метаболизма этиленгликоля в организме образуется ток­ сический продукт — щавелевая кислота. При отравлении метано­ лом в организме образуются очень токсические продукты фор­ мальдегида и муравьиной кислоты.

Для реаниматологов представляют интерес данные о том, что внутривенное введение аминокислотных смесей (аминозол, неоаминозол) сопровождается накоплением Н+ ионов и развитием метаболического ацидоза:

R-NH3 + 02 => мочевина + С02 + Н20 + Н+.

Причиной метаболического ацидоза может быть потеря би­ карбонатов из ЖКТ в результате дренирования кишечника, жел­ чного пузыря, а также пересадки мочеточника в сигмовидную кишку. В последнем случае, если время контакта между кишечни­ ком и мочой достаточно для всасывания хлоридов мочи и секре­ ции бикарбонатов, то развивается гиперхлоремический ацидоз.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности. При повреж­ дении паренхимы почек экскреция титруемых кислот и реабсорб­ ция бикарбоната остаются долго сохранными. Однако экскреция NH4 суммарно уменьшается. У таких больных при нормальном уровне бикарбоната в плазме крови моча имеет щелочной характер из-за неспособности нефрона реабсорбировать НС03 (проксимальный почечный канальцевый ацидоз —ПКА). У некоторых больных спо­ собность почек к реабсорбции бикарбоната сохраняется, но нару­ шается секреция в просвет канальца Н+ (дистальный почечный ка­ нальцевый ацидоз). В этом случае моча будет более кислой, чем у

124

больных с проксимальным почечным ацидозом, однако рН ее не снижается более чем 5,3. У больных, как с дистальным, так и с проксимальным канальцевым ацидозом наблюдается натрийурия, калийурия и, часто, гипокалиемия.

При недостатке альдостерона на фоне ХПН и без нее может развиться метаболический ацидоз с гиперкалиемией, так как аль­ достерон увеличивает секрецию в дистальном нефроне как калия, так и Н+. При сочетании ХПН и гипоальдостеронизма реакция мочи кислая (рН — 5,0).

Метаболический алкалоз может развиться вследствие задерж­ ки бикарбоната в организме, либо при потере Н+ ионов (не­ однократная рвота). Патофизиологические сдвиги, наблюдаемые в организме, следующие. Например, при потере Н+-ионов с желу­ дочным секретом образуется эквивалентное количество иона НС03", который всасывается в кровь. По мере удаления желудоч­ ного секрета уменьшается объем плазмы, что стимулирует выра­ ботку альдостерона. В обмен на реабсорбцию натрия с мочой ухо­ дит калий и развивается гипокалиемия. По мере развития дефици­ та калия в плазме начинается выход его из клеток в обмен на Н+. Таким образом, метаболический алкалоз вследствие потери желу­ дочного секрета обусловлен как потерей Н+, так и поступлением Н+ во внутриклеточное пространство вследствие гипокалиемии (внутриклеточный ацидоз).

Если алкалоз в организме не компенсируется, то надо пола­ гать, что нарушена почечная экскреция бикарбоната. Чаще это свя­ зано с увеличенной абсорбцией бикарбоната. Реабсорбция бикар­ боната с почками за счет секреции Н+ канальциевыми клетками в просвет стимулируется тремя основными регулирующими факто­ рами: внутриклеточным ацидозом (метаболическим или респира­ торным), гиповолемией и дефицитом калия. Как уже было ранее сказано, при ацидозе отмечается увеличение секреции Н+ почками

ивосстановление рН. При алкалозе, как это ни парадоксально, гиповолемия с дефицитом калия повышают секрецию Н4 почка­ ми и увеличивают реабсорбцию бикарбоната. Этим самым алка­ лоз еще более усугубляется. В этом случае, при наличии в плазме

ивнеклеточной жидкости метаболического алкалоза, моча будет иметь кислую реакцию (парадоксальная ацидурия). По всей веро­ ятности, ацидоз в организме — это результат нашего филогенеза

ипотребления, в основном, кислой пищи. В организме существу­ ет целая система эффективной защиты против Н+ ионов, в то время как компенсаторные механизмы, направленные на нейт­ рализацию избытка НС03 ионов, слабо эффективны.

Существенную роль в развитии метаболического алкалоза иг­ рает гиповолемия. При гиповолемии возрастает реабсорбция на-

125

трия, что способствует восстановлению ОЦП. Для поддержания электронейтральности реабсорбция натрия должна сопровож­ даться реабсорбцией хлоридов, либо, напротив, эквивалентной секрецией Н+ или калия.

Установленная взаимозависимость между реабсорбцией НС03", объемом плазмы и концентрацией К+ имеет важное значение для выработки лечебной тактики. Увеличение объема внеклеточной жидкости и плазмы, либо введение хлористого калия способству­ ет потере бикарбоната с мочой и уменьшению алкалоза.

Спорным остается вопрос о возможности дыхательной ком­ пенсации метаболического ацидоза. Вероятно, это связано с тем, что респираторная компенсация метаболического алкалоза ли­ митируется гипоксемией. Поскольку гипоксемия сама по себе яв­ ляется мощным стимулом усиления вентиляции, ее развитие по мере увеличения рС02 ограничит гиповентиляционную реакцию на метаболический алкалоз. Показано (Hruska, 1987), что увели­ чение бикарбоната на каждый 1 мэкв/л повышает рС02 на 0,7 мм Hg. Следовательно, надо принять точку зрения ученых, утвержда­ ющих о существовании респираторной компенсации метаболи­ ческого ацидоза. У больных с метаболическим алкалозом, нахо­ дящихся в обычной атмосфере, максимальное значение рС02 составляет 60 мм Hg. Этот предел обусловлен развитием гипоксемии и включением компенсаторной гипервентиляции.

Можно выделить три основные причины развития метаболи­ ческого алкалоза:

1)потеря Н+;

2)задержка бикарбоната;

3)уменьшение объема жидкости.

Типы метаболического алкалоза в зависимости от их ответа на повышение объема внеклеточной жидкости (по К. Hruska, 1987):

I.Реагирующие на повышение объема внеклеточной жидкости:

1.Потеря Н+:

—удаление желудочного секрета (рвота, отсасывание);

—потери Н+ через почки;

—диуретики (дистальные).

+внутрь клеток:

—вследствие гипокалиемии;

—обусловленное диуретиками.

2. Алкалоз вследствие уменьшения объема внеклеточной жид­ кости:

—диуретики.

II. Не реагирующие на повышение объема внеклеточной жид­

кости + 1. Потери Н

126

Потери Н+ через почки, обусловленные;

—избытком минералокортикоидов;

—первичным гиперальдостеронизмом;

—гиперренинемией;

—приемом перорально солодкового корня;

—избытком глюкокортикоидов (синдром Кушинга);

—врожденной гиперплазией надпочечников;

—постгиперкапническим алкалозом.

+внутрь клеток:

—гипокалиемия;

—минералокортикоиды.

2.Задержка бикарбоната:

—введение NaHC0 3 или цитрата натрия.

Ниже мы разберем некоторые варианты метаболического ал­ калоза, представляющие интерес для врачей-интенсивистов с практической точки зрения.

Потери Н+ через желудочно-кишечный тракт. Желудочный сок содержит в себе кислые валентности из-за наличия соляной кислоты, хлористого натрия, хлористого калия. Секреция каж­ дого миллиэквивалента Н+ сопровождается эквивалентным об­ разованием и поступлением в межклеточную жидкость иона НС03 ". В норме повышение рН плазмы — явление преходящее, так как поступление Н+ ионов в просвет 12-перстной кишки со­ провождается секрецией в просвет кишки равного количества НС03 ", выделяемого из поджелудочной железы. Если больному проводится обильное промывание желудка или в нем стоит постоянный зонд и желудочное содержимое дренируется нару­ жу, то исчезает естественный стимул (Н+) в 12-перстной киш­ ке для выделения НСО ~ в просвет кишки. В результате этого про­ исходит накопление НС03~ в межклеточной жидкости и разви­ тие метаболического алкалоза.

Алкалоз вследствие уменьшения объема внеклеточной жидко­ сти. Это состояние наиболее вероятно можно встретить при при­ еме диуретиков. Этот вид алкалоза развивается при преобладаю­ щих потерях воды и хлористого натрия из внеклеточного сектора при сохраненном бикарбонате. Это приводит к увеличению кон­ центрации бикарбоната в уменьшенном объеме внеклеточной жидкости и развитию метаболического алкалоза.

Избыток минералокортикоидов. Известно, что альдостерон сти­ мулирует секрецию калия и водорода и реабсорбцию натрия. При повышении концентрации альдостерона это может привести к метаболическому алкалозу. При гипокалиемии влияние альдосте­ рона на секрецию Н+ увеличивается. Этот механизм остается еще гипотетическим, так как введение больших доз минералокор-

127

тикоидов здоровым людям не приводило к развитию метаболичес­ кого алкалоза.

Вторичный альдостеронизм может привести к значительному увеличению секреции Н+ и К+, если вводились диуретики, повы­ шающие поступление натрия в дистальный нефрон. Введение та­ ких препаратов как карбенициллин-натрий, пенициллин-натрий увеличивает поступление натрия в дистальный каналец у больных со сниженным объемом. Реабсорбция натрия будет сопровождать­ ся секрецией Н+ и калия, что закончится развитием метаболичес­ кого алкалоза.

В практике детской хирургии метаболический алкалоз наибо­ лее часто встречается вследствие дефицита калия, причем кон­ центрация калия в сыворотке крови могла быть любой, однако внутри эритроцита она всегда была ниже 80 ммоль/л, а при тя­ желых алкалозах — ниже 70 ммоль/л (Ю. Ф. Исаков, В. А. Михельсон, М. К. Штатное, 1985).

Метаболический алкалоз после перенесенной гиперкапнии. Пре­ имущественным контингентом, у которого наблюдается данный вид алкалоза, являются больные с хроническим респираторным ацидозом. Как компенсаторная реакция, у этих больных отмечает­ ся усиленная реабсорбция гидрокарбоната. Если такому больному «слишком интенсивно» проводить лечение с помощью искусст­ венной вентиляции, особенно в режиме гипервентиляции, то рС02 быстро восстановится до нормы. Однако концентрация бикарбо­ ната длительное время остается увеличенной, что и создает пред­ посылки к развитию метаболического алкалоза. Необходимо по­ мнить, что быстрое смещение рН в сторону алкалоза может спро­ воцировать различные неврологические расстройства, вплоть до наступления смерти.

Алкалоз при применении диуретиков. В настоящее время диуре­ тики широко применяются в практике интенсивной терапии. Для быстрой коррекции используются очень эффективные мочегон­ ные препараты, такие как фуросемид, тиазиды, этакриновая кис­ лота. Указанные диуретики способствуют выведению натрия и ка­ лия в связанной с хлоридами форме. При диурезе увеличивается суммарная экскреция кислот. Метаболический алкалоз является следствием потери кислот, потери хлоридов (преимущественно) и относительным избытком на этом фоне бикарбонатов во вне­ клеточной жидкости.

Диагностика этого вида алкалоза несколько затруднена вслед­ ствие следующего обстоятельства. В начальных стадиях метаболи­ ческого алкалоза в моче определяется высокая концентрация ка­ лия и натрия. Если больной продолжает получать диуретики, то у него уменьшается объем внеклеточной жидкости и под действи-

128

ем альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и хлоридов, а их содержание в моче уменьшается. Если концентрация натрия и хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л, то надо полагать, что мы имеем дело с метаболическим алкалозом, зависящим от изменения объема внеклеточной жидкости. Если содержание натрия и хлоридов больше 20 мЭкв/л, то мы с большой долей вероятности можем утверж­ дать, что имеет место метаболический алкалоз, не зависящий от объема внеклеточной жидкости. Такая дифференцировка в даль­ нейшем определяет и тактику интенсивной терапии.

Диагноз метаболического алкалоза любого происхождения ус­ танавливается исходя из анамнеза (неукротимая рвота, приме­ нение диуретиков и др.) и данных лабораторных исследований. В крови определяется избыток оснований, повышение общей ще­ лочности, увеличение стандартного гидрокарбоната (более 26 мЭкв/л), увеличение рС02 (при компенсированных процессах), повышение рН. В моче рН повышена до 6,8—7,8, однако при по­ терях калия (рвота, понос, кишечные свищи и т. д.) моча будет кислой (парадоксальная ацидурия).

Хотелось бы обратить внимание уважаемых коллег на следую­ щие обстоятельства. В специальной научной литературе преиму­ щественное внимание отдается самым разным формам наруше­ ний, но в меньшей мере — метаболическому алкалозу. Однако по данным известных исследователей (Hodgin et al., 1980; Williams et al., 1980) в реаниматологической практике умеренный метаболи­ ческий алкалоз встречается чаще (51%), чем метаболический ацидоз (12%).

Респираторный ацидоз характеризуется увеличением концент­ рации в крови водородных ионов в результате замедленного выве­ дения С02 легкими (рН ниже 7,38; рС02 более 50 мм Hg).

С развитием этого вида нарушений реаниматолог встречается повсеместно. Дыхательный ацидоз может возникнуть в результа­ те: гиповентиляции, обусловленной болью (после операции), сужения дыхательных путей (секрет, инородное гело, спазмы, аспирация), нарушения диффузии газов (респираторный дистресссиндром), паралича дыхательной мускулатуры (дефицит калия, миастения, бульбарный паралич), наличия артерио-венозного шунта, уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмо­ ния, отек легких, эмфизема, пневмоторакс).

При остром респираторном ацидозе в основном «работают» внут­ риклеточные буферные системы. В эритроците это выглядит так:

со2 + н2о <=> Н2Ш3 + НЪ~ <=> ННЪ + НС03

Образовавшийся бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате на каж-

129

дые 10 мм Hg увеличения C02 концентрация бикарбоната увели­ чивается всего на 1 мЭкв/л, что является неэффективным в под­ держании рН внеклеточной жидкости. В связи с этим становится понятным, что обоснованным способом лечения является увели­ чение альвеолярной вентиляции, в то время как применение би­ карбоната даст лишь кратковременный эффект.

При хроническом респираторном ацидозе включаются почеч­ ные механизмы регуляции, увеличивающие почечную секрецию водорода в обмен на бикарбонат. С помощью почечного механиз­ ма у этих больных увеличение рС02 на 10 мм Hg вызывает рост бикарбонатов на 3,5 мЭкв/л. Такое увеличение более эффективно, чем при остром дыхательном ацидозе. У больных с хроническим дыхательным ацидозом уровень бикарбоната в плазме соответ­ ствует почечному порогу для бикарбоната, поэтому дополнитель­ ное введение бикарбоната с целью лечения не даст эффекта, поскольку он будет выведен почками. В связи с этим, основным патогенетическим методом лечения будут являться способы, улуч­ шающие легочную вентиляцию. К примеру, у людей с избыточ­ ным весом необходимо добиться похудания.

Следует помнить, что у больных с хроническим респиратор­ ным ацидозом возбудимость дыхательного центра «настроена» на более высокие концентрации С02. Если таким больным дать по­ вышенные концентрации кислорода (маской, в барокамере, под мешком), то возможна остановка дыхания.

При установлении диагноза обращают на себя внимание кли­ нические данные, указывающие на нарушение газообмена. В ана­ лизе крови обнаруживается повышенное напряжение СО^ (более 46 мм Hg), снижение рН, нормальный или повышенный стан­ дартный бикарбонат. В моче определяется кислая реакция (значе­ ние рН ниже 5,8), повышенная титрационная кислотность и уве­ личение выведения аммиака.

Дыхательным (респираторным) алкалозом называется состо­ яние, при котором альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки С02 вслед­ ствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого возду­ ха. В результате происходит снижение рСО, (ниже 38—34 мм Hg)

иувеличение системного рН (выше 7,45—7,50).

Причинами развития дыхательного алкалоза могут быть: ги­ первентиляция при лихорадке и истерии, неадекватная искусст­ венная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, начальные стадии отравления салицилатами, ранние стадии септического шока, боль, испуг, травма центральной нервной системы, кро­ воизлияние в мозг с прорывом крови в ликворную систему, печеночная недостаточность.

130

При некоторых состояниях основной причиной гипервентиля­ ции считают развитие изолированного ацидоза спинномозговой жидкости (СМЖ). Так как рН СМЖ и крови имеют тенденцию к однонаправленным изменениям, поэтому рН внеклеточной жид­ кости, гипервентиляция, наблюдаемая при ацидозе, вызывается, главным образом, снижением рН жидкости, омывающей дыха­ тельный центр продолговатого мозга. Эту компенсаторную реак­ цию мы можем наблюдать у больных с метаболическим ацидозом. Однако, если такому больному провести коррекцию гидрокарбо­ натом натрия, то возникает довольно «интересная» ситуация.

Известно, что бикарбонат медленно проходит гемато-энцефа- лический барьер, а С02 значительно быстрее, поэтому повыше­ ние рС02 в СМЖ вызывает парадоксальное падение рН СМЖ, способствующее поддержанию гипервентиляции.

Вкачестве положительной реакции можно считать увеличение экскреции бикарбоната почками, однако эта компенсация вклю­ чается через несколько дней и при остром респираторном алкало­

зе существенного значения не имеет.

Второй реакцией служит выход ионов Н+ из клеток в межкле­ точное пространство, нейтрализующее избыточное количество НС03~. Снижение концентрации бикарбоната на 1 мЭкв/л в меж­ клеточной жидкости вызывает уменьшение рС02 на 10 мм Hg. В сумме все физиологические и биохимические системы компенса­ ции способны обеспечить снижение концентрации бикарбоната на 5 мЭкв/л на каждые 10 мм Hg уменьшения рС02.

Вдиагностике этого состояния бросается в глаза характер дыхания— углубленное и ускоренное. Более точные данные мы получим при лабораторном исследовании. В анализах мы обнару­

жим: значение рС02 ниже 34 мм Hg, значение рН повышено, а при компенсации — наклонность к нормализации. Стандартный бикарбонат в норме, а при процессах компенсации — понижен. В моче определяется щелочная реакция, а при переходе в метабо­ лический ацидоз — кислая.

Весьма интересные данные получены А. Г. Антоновым и В. Гей­ не (1984) при исследовании показателей КОС у доношенных и недоношенных детей. В настоящее время ацидоз плода расценива­ ется не как патологическое, а как физиологическое явление. Это объясняется преобладанием процессов анаэробного гликолиза. В свою очередь, ацидоз позволяет повысить эффект Бора, а также действует стимулирующе на дыхательный центр.

По данным некоторых авторов, здоровые недоношенные дети рождаются с явлениями декомпенсированного респиратор- но-метаболического ацидоза. Ряд авторов указывает на то, что метаболический ацидоз может сохраняться в течение 2-х месяцев,

131