В сердце типичен веррукозный эндокардит, который поражает не столько края клапанов, сколько их поверхность, сухожильные нити и пристеночный эндокард (обозначается как эндокардит Либмана-Сакса). Бородавчатые структуры формируются из отложений фибрина в верхних слоях соединительной ткани и скоплений гранулоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, а так же крови, что и придает им своеобразный вид.

В миокарде обнаруживают сосудистые изменения с периваскулярным склерозом. Уплотнение и фибриноидный некроз стенок сосудов при СКВ имеют большое патогенетическое значение, т.к. ведут к сужению просвета сосудов, образованию тромбов и полной закупорке. Капилляриты, артериолиты, венулиты характеризуются возникновением в их стенках инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Осложнения и исходы: массивный геморрагический синдромом, уремия, поражение ЦНС, реже пневмония и сепсис, кровотечения и анафилактические

реакции.

Узелковый периартериит

(болезнь Куссмауля-Мейера)

Ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра (артерии почек, сердца, брыжеечные артерии и артерии головного мозга).

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) - заболевание протекающее с наличием антител к IgG, характеризующееся воспалением суставов (синовит) и его последствиями.

По современным представлениям большую роль в развитии заболевания играют инфекции (бетта-гемолитический стрептококк группы В, вирусы, микоплазмы), аутоиммунизация и генетические нарушения.

Абсолютных специфичных для РА морфологических изменений нет. При диагностике важна комплексная оценка определенных изменений.

Центральную роль в морфогенезе РА играет васкулит. С сосудистыми нарушениями связаны самые ранние проявления процесса. Характерные морфологические изменения находят в 20-40% случаев даже в интактной коже конечностей, в склерах, в синовиальной оболочке, кишечнике и почках. Васкулитами и изменениями соединительной ткани обусловлены так называемые висцеральные проявления РА. Самое грозное и частое проявление - нефропатический амилоидоз, который приводит к почечной недостаточности и летальному исходу.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

(прогрессирующий системный склероз)

факторов не подтверждена.

Пусковым механизмом является, видимо, вирусная инфекция. В патогенезе определенную роль может играть аутоиммунизация. В патоморфологической картине склеродермии наиболее выражено разрастание коллагеновых волокон соединительной ткани в сочетании со склерозированием и фиброзированием. Этот процесс обусловливает поражение не только кожи, но и сосудов, мышц, синовиальных оболочек, сердца, желудочно-кишечного тракта, легких и других органов. Нарушения деятельности органов связаны не только с фиброзированием, но и с поражением сосудов.