- •ЛЕКЦИЯ
- •Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани - ревматические болезни. Поражается вся система соединительной ткани
- •РЕВМАТИЗМ
- •Ведущая
- •Типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных
- •Морфологически различают три формы ревматического миокардита:
- •Эндокардит - характерное проявление ревматизма, приводящее к формированию порока сердца.
- •При кардиоваскулярной форме ревматизма возникают;
- •СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
- •В почках, обнаруживают типичные
- •В селезенке обнаруживают фолликулярную
- •НЕ-тельца - обнаруживают в области очагов некроза. Они происходят из клеточных ядер так
- •В сердце типичен веррукозный эндокардит, который поражает не столько края клапанов, сколько их
- •В миокарде обнаруживают сосудистые изменения с периваскулярным склерозом. Уплотнение и фибриноидный некроз стенок
- •Узелковый периартериит
- •РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
- •Абсолютных специфичных для РА морфологических изменений нет. При диагностике важна комплексная оценка определенных
- •Центральную роль в морфогенезе РА играет васкулит. С сосудистыми нарушениями связаны самые ранние
- •СКЛЕРОДЕРМИЯ
- •Пусковым механизмом является, видимо, вирусная инфекция. В патогенезе определенную роль может играть аутоиммунизация.
- •ДЕРМАТОМИОЗИТ (ПОЛИМИОЗИТ)
- •Известны две гипотезы этиологии дерматомиозита.
- •2. Иммунопатогенез.
- •Изменения внутренних органов при дерматомиозите постоянны. Они носят воспалительный, дистрофический и склеротический характер
- •Лимфоузлы и селезенка обычно увеличены, с явлениями гиперплазии лимфоидной ткани и плазмоклеточной трансформацией.
При кардиоваскулярной форме ревматизма возникают;
тромбэмболические осложнения при
наличии бородавок, представленных по сути тромботическими наложениями на
клапанах;
сухой (фибринозный) или экссудативный перикардит (как проявление панкардита)
ревматический коронарит с развитием недостаточности коронарного кровотока
(возникает из-за нарушения нервных
сплетений регулирующих тонус венечных артерий и проявляется стенокардией).
хроническая прогрессирующая недостаточность кровообращения на фоне декомпенсированного порока сердца.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
мультисистемное заболевание аутоиммунного происхождения, характеризующееся главным образом поражением кожи, суставов, почек и
серозных оболочек.
|
Характерных признаков, которые |
|
позволили бы поставить диагноз СКВ, насчитывается немного. К ним относятся структуры, окрашиваемые гематоксилин - эозином так называемые НЕ-
гематоксилиновые тельца (Gross), определенные морфологические изменения в почках (феномен проволочной петли) и сосудах селезенки (феномен луковичной шелухи или "луковичный" склероз). В целом картина внутренних органов может быть многообразной, но при остром течении иногда слабо выраженной.
В почках, обнаруживают типичные
гранулярные отложения иммунных комплексов, содержащих IgG и IgM - антитела, иногда линейные, что ассоциируется с выработкой антител к антигенам базальной мембраны. Капиллярные мембраны клубочков утолщаются, принимают вид проволочных петель. Наряду с гематоксилиновыми тельцами и гиалиновыми тромбами, они служат патогномоничными признаками СКВ и волчаночного нефрита. При этом макроскопически почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний
В селезенке обнаруживают фолликулярную |
||||||
|
гиперплазию |
с |
увеличением |
|
числа |
|
|
плазматических клеток. Характерен феномен |
|||||
|
луковичной шелухи: периваскулярный фиброз |
|||||
|
вокруг центральных артерий, состоящий из |
|||||
|
концентрически |
расположенных |
нитей |
|||
|
коллагена и фибробластов. Среди них |
|||||
|
локализуются Ig и комплемент. В лимфоузлах |
|||||
|
обнаруживают отграниченные некрозы и |
|||||
|
пролиферацию клеток. |
изменениями |
при |
|||
|
В коже |
общими |
||||
|
макулопапулезных |
и дискоидных |
формах |
|||
|
являются |
атрофия |
эпидермиса |
и |
||
|
гиперкератоз, |
дистрофические |
процессы |
|||
|
базального |
|
слоя, |
инфильтрация |
||
|
мононуклеарами вокруг сосудов и придатков |
|||||
|
кожи, а так же фибриноидный некроз сосудов |
и эпидермиса. Патогномонично обнаружение гематоксилиновых телец (фигура бабочки).
НЕ-тельца - обнаруживают в области очагов некроза. Они происходят из клеточных ядер так как содержат ДНК и Ig. По вариантам окраски in vitro они отличаются от LE-клеточных
элементов (волчаночные клетки - микро- и макрофаги фагировавшие клетки с поврежденными ядрами).
Эти структуры чаще обнаруживают
вобласти фибриноидных изменений:
впочечных клубочках, коже и эндокарде, а также в серозных и синовиальных оболочках, в лимфоузлах и селезенке.