Глава 2 Механика дыхания

Майкл А. Гриппи

В главе 1 был представлен краткий обзор анатомии грудной клетки, включаю­щий функциональную анатомию легких. Теперь мы обратимся к той области физи­ологии дыхания, которая рассматривает механические силы, ответственные за дви­жение потока воздуха внутрь грудной клетки и обратно – к механике легких. Чтобы обеспечить поглощение кислорода и выделение двуокиси углерода, свежий воздух должен постоянно доставляться к альвеолам с помощью дыхательного насоса.

Понимание механизма его действия требует рассмотрения ряда положений:

1. Дыхательные мышцы. Чтобы обеспечить поток газов в дыхательной системе, должна быть затрачена определенная работа. За выполнение этой работы ответственны дыхательные мышцы.

2. Эластические свойства легких и грудной стенки. Легкие и грудная клетка обладают растяжимостью. Их механические свойства представляют собой важные факторы, определяющие объемы перемещающихся газов и достигаемые при этом обьемные скорости потока.

3. Свойства ВП, паренхимы легких и грудной стенки, определяющие сопротив­ление потоку воздуха. Сопротивление потоку при вдохе и выдохе играет первосте­пенную роль в определении уровня вентиляции и ее паттерна. Эластические и рези-(тивные свойства насоса образуют вместе так называемый "импеданс" дыхательной системы.

4. Неравномерность вентиляции. Вентиляция легких неравномерна даже у здо­ровых людей. В основе этой неравномерности лежит взаимодействие различных механических сил, действующих вдыхательной системе,

5. Работа дыхания. Работа, выполняемая дыхательными мышцами, определя­ется изменением объема грудной клетки при дыхании и соответствующими вели­чинами давления. Работа дыхания является отвлеченным понятием, имеющим важ­ное клиническое приложение.

Изменение механических свойств дыхательной системы - обычное проявление многих клинически важных легочных расстройств. С одной стороны, изменение механических свойств легких может быть существенной чертой патофизиологичес­кой картины болезни (например, повышение сопротивления ВII во время острого приступа бронхиальной астмы). С другой, - просто одним из проявлений многоли­кой болезни, при которой газообмен, легочный кровоток и другие физиологические процессы также изменены (например, застойная сердечная недостаточность или ле­гочный фиброз).

В этой главе: (1) даются основы механики дыхания у здоровых и больных лю­дей; (2) рассматриваются широко применяемые в пульмонологии терапевтические приемы (например, использование бронходилататоров при бронхиальной астме и механической вентиляции придыхательной недостаточности); (3) излагаются прин­ципы, на которых базируются многие клинические тесты функции легких.

Дыхательные мышцы

При спонтанном дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления импеданса дыхательной системы. Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма — куполообразная скелетная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Диафрагма состоит из двух частей: реберной, прикрепляющейся к ребрам; и круральной, окружающей центральные органы (например, пищевод) и не прикреп­ленной к ребрам. При спокойном дыхании диафрагма является единственной ак­тивной инспираторной мышцей. При необходимости увеличения вентиляции, на­пример при физической нагрузке или болезненных состояниях, подобных бронхи­альной астме, активизируются и другие мышцы. К ним относятся наружные межре­берные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Две последние груп­пы мышц называются дополнительными дыхательными мышцами.

В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в состоянии покоя происхо­дит пассивно. Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает возникно­вение градиента давления, достаточного для экспираторного потока (разделы "Элас­тические свойства дыхательной системы" и "Свойства дыхательной системы, опре­деляющие сопротивление потоку"). При обструкции ВП выдох становится актив­ным процессом, требующим работы экспираторных мышц, включая внутренние меж­реберные и брюшные (наружную и внутреннюю косую, поперечную брюшную и пря­мую брюшную). Дополнительными мышцами выдоха являются мышцы голосовой щели и диафрагма. Причем первые из них сужают голосовую щель, обеспечивая снижение скорости экспираторного потока. Сокращение диафрагмы в начале выдоха приводит в дальнейшем к его торможению. Это тормозящее действие, наблюдаемое во время спокойного дыхания, противостоит экспираторному эффекту давления ста­тической эластической отдачи, генерированному во время предыдущего вдоха.

Факторы, определяющие напряжение дыхательных мышц

Как всякая скелетная мускулатура, дыхательные мышцы характеризуются сле­дующими отношениями: длина-напряжение, сила-частота и сила-скорость. Кроме того, поскольку диафрагма имеет куполообразную форму, необходимо особо рас­смотреть отношение между давлением и радиусом кривизны в соответствии с зако­ном Лапласа.

Сила, развиваемая скелетной мышцей конечности, является функцией ее дли­ны (рис. 2-1). При постоянном уровне стимуляции максимальное напряжение дос­тигается при длине покоящейся мышцы. Любое сокращение или растягивание мыш­цы перед стимуляцией приводит к субмаксимальному напряжению. Однако, в отли­чие от скелетной мышцы конечности, диафрагма развивает пиковую величину силы приблизительно при 130 % ее длины в состоянии покоя. Снижение напряжения мышцы при меньшей ее длине, т. е. при увеличении объема легких в покое, приобре­тает важное клиническое значение. Например, при хронической обструктивной бо­лезни легких, включающей хронический бронхит и эмфизему (гл. 6), гиперинфля­ция легких приводит к уплощению диафрагмы. Такая диафрагма имеет меньшую длину и поэтому развивает меньшую силу. Она работает в невыгодных, с точки зре­ния механики, условиях.

Рис. 2-1. Отношение длина-напряжение для скелетной мышцы конечности и диаф­рагмы. Мышца конечности развивает максимальное на­пряжение при длине покоя, диафрагма - при длине око­ло 130 % уровня покоя.

Сила сокращения является также функцией частоты стимуляции мышечного волокна и скорости его укорочения (рис. 2-2). До определенного момента сила уве­личивается с повышением частоты стимуляции, затем остается постоянной, несмотря на дальнейшее увеличение частоты стимула (рис. 2-2А). С другой стороны, при больших скоростях укорочения мышцы развивается меньшее напряжение (рис. 2-2Б). Клинический смысл такого соотношения заключается в том, что при данном уровне стимуляции дыхательных мышц большая объемная скорость воздушного потока воз-н икает при меньшем напряжении, поскольку объемная скорость потока прямо про­порциональна скорости укорочения мышц.

В дополнение к этим фундаментальным отношениям необходимо рассмотреть уникальную геометрию диафрагмы как куполообразной мышцы. Закон Лапласа опи­сывает отношение между давлением, напряжением и радиусом кривизны:

Р = 2Т/r, [2-1]

где: Р — давление, создаваемое мышцей, Т — напряжение мышцы, r — радиус кривизны.

По мере уплощения диафрагмы радиус ее кривизны увеличивается и генерируемое давление понижается (рис. 2-3). Это явление, вместе с укорочением мышцы, обус­ловливает снижение силы диафрагмы при гиперинфляции у пациентов с хроничес­кой обструктивной болезнью легких.

Трансдиафрагмальное давление

Активность дыхательных мышц обеспечивает вентиляцию путем изменения конфигурации грудной клетки. В частности, во время спокойного вдоха опущение диафрагмы (уплощение ее купола) вызывает расширение нижней части грудной клетки в поперечном и переднезаднем направлениях. В результате этого внутри-грудное давление падает, становясь отрицательным, и легкие расправляются возду­хом, поступающим в грудную полость под воздействием отрицательного градиента давления. По мере снижения внутригрудного давления растет внутрибрюшное дав­ление, поскольку движение диафрагмы книзу сжимает содержимое брюшной поло­сти. Внутригрудное давление обычно измеряется как плевральное (раздел "Взаимоотношения давлений в дыхательной системе"). Трансдиафрагмальное давление, раз­ница между внутрибрюшным и плевральным (рис. 2-4), рассчитывается как:

Pdi = Pab-Ppl, [2-2]

где: Pdi - трансдиафрагмальное давление,

Pab — внутрибрюшное давление,

Ppl – плевральное давление.

Рис. 2-2. Отношения сила-частота и сила -скорость для скелетной мышцы. (А) Отношение сила-частота. Сила до определенной точ­ки растет вместе с: частотой стимула. Достигнув ее, сила больше не увеличивается, несмотря па повышение ча­стоты стимуляции. Сила выражена в процентах от максимально достижимой. (Б) Отношение сила-ско­рость. Сила уменьшается но мере увеличения скорости укорочения мышцы. Ско­рость выражена кик отноше­ние¹ фактической скорости к длине покоящейся мыш­цы.

Положительное трансдиафрагмальное давление указывает на активное сокра­щение диафрагмы. Когда диафрагма парализована или утомлена, она во время вдоха может двигаться вверх, внутрь грудной полости, в то время как другие инспираторные мышцы сокращаются и создают отрицательное внутригрудное давление. Таким образом, трансдиафрагмальное давление остается равным нулю. Измерение трансдиафрагмальиого давления представляет собой наиболее точный способ выявления двустороннего паралича диафрагмы. Паралич диафрагмы может возникать при мно­жестве расстройств, включая заболевания продолговатого мозга или диафрагмальных моторных ядер, болезни демиелинизации периферических нервов (например, синдром Гийена—Барре), болезни нервно-мышечных синапсов (например, миасте­ния) или первичное поражение мышц (например, мышечная дистрофия).

Рис. 2-3. Влияние изменения ра­диуса кринизны на создание дав­ления диафрагмой в соответствии с законом Лапласа. Слепа - нор­мальный радиус кривизны. Спра­ва радиус кривизны, увеличен­ный из-за уплощения диафрагмы. По мере уплощения диафрагма увеличивает свой радиус (г₂ > г,). Мри ранном напряжении (Т) дав­ление, развиваемое уплощенной мышцей, меньше, чем то, которое создается мышцей с нормальной кривизной (Р₂ < pi)

Как отмечалось, низкое трансдиафрагмальное давление наблюдается при утомлении диафрагмы. В условиях основного обмена на долю диафрагмы и других дыхательтельных мышц приходится менее 5 % общего потребления кислорода. При высоких вентиляторных требованиях (например, при физической нагрузке или пневмонии у больного с эмфиземой) потребность дыхательных мышц в кислороде составляет су­щественный компонент его общего потребления. Чрезмерная потребность в кисло­роде наряду с другими малоизученными факторами могут привести к утомлению дыхательных мышц. Оно наглядно проявляется увеличенной частотой дыхания, па­радоксальным движением диафрагмы и брюшной стенки (во время вдоха передняя брюшная стенка двигается во внутрь, в то время как под воздействием отрицатель­ного давления диафрагма затягивается кверху, в грудную полость) и, в конечном итоге, повышением напряжения двуокиси углерода в артериальной крови (Расо₂).

Рис. 2-4. Понятие трансдиафраг-малыюго давления (Pdi): Pdi - дав­ление, которое диафрагма создаст во время вдоха. Оно представля­ет собой разницу между внутрибрюшным давлением (РаЬ) и плев­ральным (Ppl). По мере того как диафрагма сокращается и опуска­ется в брюшную .полость, Ppl па­дает, а РаЬ растет. РаЬ измеряется с помощью внутрижелудочного, а Ppl - внутрипищеводного катете­ра, снабженного баллоном.

Взаимоотношения давлений в дыхательной системе

Различные виды давлений, определяющие поток воздуха в легких, схематичес­ки изображены на рис. 2-5.

Рао — давление на входе в ВП (т. е. в ротовой полости). В нормальных услови­ях, когда поток отсутствует (в конце вдоха и выдоха) и ВП открыты в атмосферу, Рао равно нулю. Pbs — давление атмосферы на поверхность тела. Некоторые меха­нические системы для принудительной вентиляции легких создают отрицательное давление на поверхность тела, генерируя вакуум вокруг туловища пациента. В этих условиях Pbs прерывисто опускается ниже нуля. Ppl — плевральное давление — дав­ление внутри плевральной полости. Его величина зависит от величин и направле­ний сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Ppl мо­жет быть измерено с помощью баллонного катетера, помещенного внутрь пищевода, поскольку изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления. Давление, создаваемое эластической па­ренхимой легкого, на рис. 2-5 не представлено; оно направлено внутрь и называется давлением эластической отдачи, Pel. Альвеолярное давление, Palv — давление внутри альвеол. Оно может быть отрицательным (во время вдоха), положительным (во вре­мя выдоха) или нулевым (в конце вдоха и в конце выдоха, когда поток отсутствует и голосовая щель открыта). Альвеолярное давление представляет собой сумму давле­ния эластической отдачи и плеврального давления:

Palv = Pel + Ppl [2-3]

Pi - сквозное чрезлегочное или транспулъмоналъное давление необходимо для возникновения воздушного потока и поддержания данного уровня расправления легких. Р1 составляет разницу между альвеолярным и плевральным давлениями (Pi = Palv - Ppl). Pw-сквозное чрезстенное или трансмуралъное давление является разницей между плевральным давлением и давлением на поверхности тела (Pw = Ppl - Pbs). Prs - гпрансторакалъное давление представляет разницу между альвео­лярным давлением и давлением на поверхности тела (Prs = Palv - Pbs).

Далее будут рассмотрены эластические свойства легких, грудной стенки и ды­хательной системы в целом.

Рис. 2-5. Схема­тическое изобра­жение давлений и градиентов давлений, созда­ющих поток воз­духа

Эластические свойства дыхательной системы

Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосфе­рой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент преодо­левает: (1) эластическую отдачу дыхательной системы, (2) фрикционное сопротив­ление ВП воздушному потоку и (3) инерционное сопротивление трахео-бронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Взаимоотношения этих трех эле­ментов выражены у равнением движения легких:

Ptot = (Ex AV) + (RxV) + (IxV), [2-4]

где: Ptot — движущее давление,

Е — эластичность,

А V — изменение объема легких,

R — сопротивление,

V — объемная скорость потока воздуха,

I — инерционность,

V — скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение).

Отдельные элементы уравнения рассматриваются в последующих разделах.

Первый элемент (Е х AV) представляет давление, необходимое для преодоле­ния эластической отдачи дыхательной системы. Для упрощения анализа сначала рассмотрим эластические свойства легких и грудной стенки в отдельности с тем, чтобы в дальнейшем интегрировать эти две структуры в единое функциональное целое.

Легкое

В качестве аналогии с наполнением легкого воздухом рассмотрим эластичный баллон. Чтобы раздуть баллон, необходимо создать градиент давления сквозь его стенку (эквивалент транспульмонального давления). Этот градиент может быть соз­дан с помощью отрицательного давления вокруг баллона, помещенного в камеру, из которой воздух удален вакуумным насосом. Или положительное давление может быть создано внутри баллона при помощи сжатого воздуха. В любом случае, устра­нение отрицательного или положительного давления позволяет наполненному бал­лону быстро опустошиться из-за свойственной ему эластической отдачи.

Более физиологической моделью является изолированное легкое (рис. 2-6). На рис. 2-6А изображено помещенное в камеру легкое, ВП которого присоединены к спирометру - прибору, измеряющему изменения легочного объема. Отрицательное давление в камере измеряется манометром. По мере того как воздух удаляется из камеры, легкое расправляется благодаря увеличению транспульмонального давле­ния. По ходу ступенчатого возрастания давления наполнения (в действительности происходит прогрессивное уменьшение давления вокруг легкого) регистрируются соответствующие легочные объемы. После достижения максимального наполнения легкого вакуум в камере тоже ступенчато понижается и соответствующие объемы легкого снова регистрируются. Таким способом получают статическую кривую дав­ление-объем, поскольку давление и объем измеряются в отсутствие потока воздуха (рис. 2-6Б).

Анализ этих кривых дает много важных сведений. Характерной чертой являет­ся наличие двух раздельных кривых: для вдоха и для выдоха. Чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Это различие между кривыми (инспираторное давление-объем и экспираторное давление-объем) представляет собой гистерезис – свойство всех эластических структур. Дополнением к этому важному наблюдению является то, что кривые не исходят из начала координат: их начальное значение на Y-оси не равно нулю. Это указывает на то, что легкое содержит неболь­шой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление. Действительно, когда легкое человека извлекается из грудной клетки при аутопсии или во время хирургической операции, оно содержит небольшое количе­ство газа.

Рис. 2-6. Образование кривых давление-объем (P-V) на изолированных легких. (А) Наполнение достигается уда­лением воздуха из камеры, в которую помещены легкие. Давление измеряется мано­метром, а объемы легких, или, точнее, изменения объема лег­ких измеряются спирометром. (Б) Кривые P-V на выдохе и на вдохе. Точки, использован­ные для построения кривых, определялись в отсутствии потока воздуха. Таким обра­зом, эти кривые отражают ста­тические отношения P-V. Нижняя кривая образована во время ступенчатого наполне­ния, а верхняя - ступенчатого спадения легких

Растяжимость легких

Из рис. 2-6Б следует, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:

P = ExAV, [2-5]

где: Р — растягивающее давление,

Е — эластичность,

Д V — изменение объема легких.

Эластичность (константа) — есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения ладанного изменения объема легких.

При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется ста­тической растяжимостью (Cstat). Она представляет собой меру податливости лег­кого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (Е =* 1/Cstat). Лег­кое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая сто размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно "нормализовать" влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормали­зованная растяжимость известна как удельная растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость измеряют, получая кривую давление -объем при изменениях последнего от величины, соответствующей уровню спокойного вы­доха (функциональная остаточная емкость, ФОБ, FRC), до объема на 500 мл больше FRC. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей составляет величину около 200 мл/см вод. ст. или 0.2 л/см вод, ст.

В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышать­ся, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости (гл. 6). Фиброз легких (гл. 7), застойная сердечная недо­статочность (отек легких), геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости. Кривые давление-объем, характерные для .здоровых людей, а также больных эмфиземой и легочным фиброзом, изображены на рис. 2-7.

Рис. 2-7. Кривые давление--объем у лдоровых и больных людей. Но оси абсциес давление статической отдачи легких (равное трапспуль момалыюму и плевральному в ус­ловиях отсутствия потока). Но оси ординат объем легких в процентах от должной величины TLC. Для пе­рерастянутых ;>м(|)и коматозных лег­ких TLC больше 100 % должной; для фиброиированпых легких TLC меньше 100 % должной. Кроме того, наклон кривой при эмфиземе уве­личен, в то время как при фиброзе легких – уменьшен.

Давление в описанных ранее отношениях давление- объем, является транспульмональным. В статических условиях, при открытой голосовой щели Pal v равняется нулю, a Pi = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статичес­кой эластической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отда­чу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства, подобно тому, как нейлоновые нити делают чулок эластичным. Дополнительным фактором, важным в установлении отношений давление-объем легких, является поверхностное натяжение.

Рис. 2-8. Понерхностное натяжение и давление в пузырьке. (А) Поверх­ностное натяжение (Т) в мыльном ну.чыре. Силы, действующие на по­верхность пузырька, стремятся уменьшить ее площадь и способству­ют спадению пузырька, создавая внут­ри нею положительное давление (Р). (Б) .Чакон Лапласа. При данном по­верхностном натяжении газ из мень­шего пузырька будет перемешаться в больший, поскольку меньший ра­диус кривизны (г, < г₂) создает более высокое давление (Р, > Р₂) в мень­шем пузырьке. (Для расчета Р в структуре с одной поверхностью раз­дела жидкость-газ закон Лапласа имеет вид Р == 2Т/r.)

Поверхностное натяжение

Поверхностное натяжение — это сила, возникающая на поверхности, разделя­ющей жидкость и газ (рис. 2-8А), когда силы сцепления между молекулами жидкой фазы превосходят силы адгезии между молекулами жидкой и газовой фаз. В ре­зультате этого площадь поверхности жидкости становится минимальной.

В качестве аналогии рассмотрим мыльный пузырь. Поверхностные силы в мыль­ном пузыре стремятся минимизировать площадь его поверхности, создавая внутри него положительное давление (рис. 2-8А). Для расчета этого давления может быть использован закон Лапласа. Согласно этому закону, чем меньше радиус пузыря, тем выше давление (рис. 2-8Б). В какой связи со всем этим находятся эластические свойства легкого?

Рис. 2-9. Соотношение между поверх­ностным натяжением и площадью по­верхности (выраженной в процентах к максимальной площади) для воды при добавлении к воде детергента и для про­мывной жидкости легких, содержащей сурфактапт. Ilouepxпостное натяжение измерено методом поверхностного уравновешивания. Добавленный к воде детергент заметно снижает поверхност­ное натяжение. Для воды поверхност­ное натяжение остается постоянным и не зависит от площади поверхности. Для содержащей сурфактапт жидкости по­верхностное натяжение является фун­кцией площади поверхности. Оно пада­ет почти до пуля, когда площадь повер­хности мала. Кроме того, поверхност­ное натяжение варьирует в зависимос­ти от условий измерения: па увеличи­вающейся площади поверхности (вдох) или уменьшающейся (выдох), то есть обнаруживает гистерезис. (По: Clements J. Л.. Ticrney I). К Alveolar instability associated with altered surface tension. In: Handbook of Physiology, Respiration. Section 3, Vol. II. Fenn W.O., Rahn II., eds Bethesda, M. D.: American Physio'locicaf Society 1988-1.568.)

Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол. Эффект поверхностного на­тяжения изменяется благодаря веществу, обнаруженному в легких - сурфактанту, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Сурфак­тант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, выстилает альвеолярную поверх­ность и снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант обла­дает двумя уникальными свойствами: (1) он вызывает большее снижение поверхно­стного натяжения при меньших площадях поверхности (т. е. при меньших легочных объемах); и (2) это снижение поверхностного натяжения более выражено во время выдоха, чем во время вдоха (рис. 2-9).

Сурфактант выполняет несколько важных физиологических функций. Во-пер­вых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого. Во-вторых, сурфактант стабилизирует альвеолы благодаря двум эффектам: (1) боль­шим снижением поверхностного натяжения при малых объемах легкого, что умень­шает вероятность коллапса альвеол (появления ателектазов); (2) предотвращает пе­ремещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выра­женного снижения поверхностного натяжения в легочных единицах меньшего раз­мера. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Респираторный дистресс-синдром новорожденных, извес­тный также как болезнь гиалиновых мембран, характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие ригидные, неподатливые, склонные к кол­лапсу.

До сих пор обсуждение касалось изолированного легкого, но в анализе механи­ки дыхательной системы очень важны структурные и функциональные характеристики грудной стенки.