Причины стаза
• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Патогенез стаза
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные. • Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
• Вторичный стаз (ишемический и застойный). + Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. + Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.
Последствия стаза
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
5.Эмболии, виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез.
Эмболия - это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.
Классификация эмболии:
I в зависимости от характера эмболов.
экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).
II по локализации.
эмболия большого круга кровообращения;
эмболия малого круга кровообращения;
эмболия системы воротной вены.
Тромбоэмболия.
Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования:
клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;
плазматическая - фаза коагуляции.
Механизм клеточной фазы тромбообразования:
изменение электрического потенциала сосудистой стенки;
изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;
повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.
С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.
I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.
II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.
III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.
Фибрин представляет основную массу тромба.
Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.
Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.
Последствия тромбоза:
приспособительное явление;
развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;
трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.