3. Негазовый ацидоз:

Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)

Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО₂, снижение НСО₃^-.

Механизмы компенсации: срочные: активация КБС ткани, костей и плазмы (большая буферная емкость по поглощению Н⁺); активация дыхательного центра (буферные возможности легких выше др. БС).

Долговременные: почки – активация аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции кислых фосфатов, Na⁺/K⁺ обменника с активацией реабсорбции гидрокарбонатов; костная БС; печеночная БС – интенсификация образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации с глюкуроновой и серной кислотами с выведением их почками; обычно повышается кислотность желудочного сока .

Активируются все системы КОС. Декомпенсация и кома снижают чувствительность дыхательного центра и усугубляют ацидоз, присоединяется газовый ацидоз.

Выделительные формы: недостаточность почек (недостаток выведения кислых продуктов и реабсорбции бикарбонатов).

Другой пример: хроническая диаррея или свищ кишечника – потеря щелочных соков. Экзогенные формы – интоксикации кислотами.

Проявления: гипервентиляция (реакция дыхательного центра на Н⁺) – до тяжелого шумного дыхания Куссмауля;

угнетение в.н.д., недостаточность кровообращения (гипотензия на гипокапнию и снижение МОК) с недостаточным кровоснабжением органов и олигурией, повышение К⁺ крови (повреждение клеток); отеки (так как развивается ацидотическая гиперосмия и гиперонкия и повышение проницаемости сосудов);

потеря Са²⁺ костями (ПТГ – выброс карбонатов и фосфатов для БС).

Газовый состав крови (метаболический ацидоз):

компенсированный: норма рН и рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ=SB, повышение молочной кислоты и ТК мочи.

кома - декомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) ацидоз: снижение рН, повышение рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ становится выше SB.

выделительный ацидоз: снижение рН, норма рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ равен SB.

4. Негазовый алкалоз: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции нсо3-.

Характерны повышение рН и НСО₃^-.

Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО₂);

снижение К⁺ (альдостерон, K⁺ / Na⁺ обмен) ведет к: транспорту Н⁺ в клетки и клеточному ацидозу, а также снижает нервно-мышечную возбудимость (парезы ЖКТ и мышечная слабость) и к сосудистой недостаточности (ионного генеза гипотензия и снижение МОК) что ведет к микроцеркуляторным нарушениям;

Газовый состав крови: главные патогенетические факторы – увеличение НСО₃^- и снижение К⁺ крови. Компенсированный (экзогенный) – норма рН и рСО₂, повышение SB и ВЕ (+).

Декомпенсированный: повышение рН и некоторое повышение (компенсаторное) рСО₂, избыток ВЕ (+).

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ: экзогенный – интоксикация щелочами в т.ч. у больных язвенной болезнью: молочно-щелочной синдром;

выделительный - потеря значительных масс желудочного сока – алкалоз (стеноз привратника, травмы мозга и пр.), недостаток выведения карбонатов - почечная недостаточность с накоплением избытка щелочей, диуретики; выделительный кишечный потенцируется со временем почечным;

метаболический – редок, при гиперфункции паращитовидных желез (гипофосфатэмия и увеличение щелочной части ФБС), результат расстройств ионного обмена – Na⁺ K⁺ Ca²⁺ . Первичный (опухоли и гиперплазии клубочковой зоны надпочечников и вторичный гиперальдостеронизм (гипертония, снижение глюкокортикоидов, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, повышение АКТГ). Снижается (снижение Н⁺) активность дыхательного центра и обратная реабсорбция бикарбоната; при неадекватной одышке (кома, травмы мозга) – присоединяется газовый алкалоз.

Патогенез: усиление секреции почками Н⁺ и К⁺ и реабсорбции Na⁺, накопление в клетках Н⁺ с клеточным ацидозом, гипо К⁺эмия, гипергидратация на повышение рОсм на повышение реабсорбции Na⁺ (альдостерон), гиповолемия при больших потерях жидкостей.

Механизмы компенсации: слабость БС; Срочные: клеточные – активация гликолиза, цикла трикарбоновых кислот для образования нелетучих кислот; ББС высвобождение H⁺ в обмен на Na⁺; высвобождение НСО₃^- в обмен на Cl^- (для эритроцитов); снижение легочной вентиляции; внеклеточные БС слабы.

Долговременные: почки – выделение избытка НСО₃^-, но со временем порог выведения снижается.

СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС: газовый + негазовый ацидоз (или алкалоз).

При сердечной недостаточности (газовый на отек легких + метаболический (на циркуляторную гипоксию) и выделительный почечный (гипоперфузия почек);

при травмах мозга и беременности (алкалоз газовый гипервентилляционный и негазовый кишечный выделительный – рвота).

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОС:

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ: главное - ликвидация дыхательной недостаточности - этиотропное, патогенетическое и симптоматическое до ИВЛ под контролем рН! (бронходренаж, улучшение перфузии легких, агрегатного состояния крови, кардиотоники, на дыхательный центр - стимуляторы дыхания, седативные).

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ: главное – устранение дефицита СО₂. Этиотропное лечение, патогенетическое (карбоген с 5% СО₂ и 95% О_2, метод возвратного дыхания, ИВЛ, коррекция БС внутривенно растворами), симптоматическое (противосудорожные, кардиотоники, сосудистые и пр.).

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ: главное – устранение избытка Н⁺ и восстановление нормы НСО₃^-. Этиотропное, патогенетическое (парентеральное введение раствовора соды показано при рН 7,2 и ниже; коррекция электролитов (К⁺ и Са²⁺ - чаще снижены), кооректоры обмена (глюкоза, инсулин, витамины, белки и коферменты), вазоактивные и пр.; симптоматическое – аналгетики, нормализаторы ритма, коррекция ЖКТ и пр.

НЕГАЗОВЫЕ АЛКАЛОЗЫ: главное – восстановление БС (карбонатной). Этиотропное, патогенетическое (введение кислых растворов солей под контролем рН, КОС и электролитов – К⁺, Cl^-, Са²⁺ с глюкозой), калий-сберегающие препараты (спиронолактон), ликвидация энергодефицита клеток (глкюоза с инсулином, витВ, С, вит А,Е, коферменты); симптоматическое (коррекция белкового обмена – препараты аминокислот и вит; кардиотропные, вазоакивные – нормализация микроциркуляции; нормализация ЖКТ – холиномиметики, ферменты).