3 курс / Патологическая физиология / воспаление2

17.10.13

Тема: Воспаление 2

С.В. Пирожков

Наиболее важные медиаторы воспаления:

• Фактор некроза опухолей

• ИЛ-1

Симптомы:

• Лихорадка, сонливость, снижение аппетита, синтез белков отстрой фазы, Нейторофилия, Гемодинамические эффекты (ШОК)

• Повышается секреция цитокинов

Медиаторы воспаления выделяются волнами (волна одного медиатора, сменяется волной другого)

Механизмы ограничения/разрешения воспалительного процесса:

• Разрушение медиаторов воспаления

• Выделение противовоспалительных медиаторов – TGFβ, ИЛ-10, липоксины и др. – моноцитами и макрофагами

• Усиление синтеза противовоспалительного гормона кортизола в коре надпочечников

• Даун-регуляция воспалительных медиаторов (Например, LTC4 под действием ФНОα)

• Ап-регуляция противовоспалительных факторов (например, анатгонист рецептора для ИЛ-1, растворимый рецептор для ФНОα)

• Апоптоз воспалительных клеток (нейтрофилов)

• Десенситизация рецепторов для восстановительных медиаторов, даун-регуляция этих рецепторов из-за избытка лигандов (медиаторов)

• Образование противовоспалительных веществ из ω-3 полиненасыщенных жирных кислот (докозогексагеновая кичлота): резольвин, протектин, маресин.

Механизм регенерации:

• Макрофаги выделяют FGF и TGF, они способствуют делению фибробластов и гладкомышечных клеток.

• Выделяется трансформирующий фактор роста бета, подавляет деление и стимулирует их синтез

• Выделяется так же ростовой фактор сосудистого эндотелия – клетки выстраиваются в линию, затем образуется сосуд

Исходы воспаления:

• Благоприятные

• Полное разрешение и полная регенерация тканей

• Организация посредством фагоцитоза и образование грануляционной ткани – рубцевание ткани

• Неблагоприятные

• Абсцесс (на месте абсцесса затем образуется рубец)

• Переход в хроническое воспаление

Заживление кожной раны:

• Воспаление

• Грануляционная ткань

• Стяжение краев раны

• Ремодуляция

Заживление:

• Первичным натяжением

• Вторичным натяжением

Типы экссудативного воспаления:

• Серозное: малое количество клеток, до 2,0-2,5% белка (при раздражении и минимальном повреждении)

• Фибринозное (при значительном повреждении с некрозом) большое количеством фибриногена в экссудате

• Крупозное (в тканях с однослойным эпителием)

• Дифтеритичевское (в тканях с многослойным эпителием)

• Гнойное: в экссудате много клеток, детрита, микробов, нейтрофилов, содержание белка 3-7%, липидов – 7% сухого остатка. Помогает освободиться от инородных тел, так как гной образует канал (свищевой ход).

• Гнилостное

• Геморрагическое: в экссудате много эритроцитов

Системные признаки острого воспаления:

• Лихорадка

• Лейкоцитоз

• Повышение СОЭ

• Накопление в плазме белков острой фазы воспаления (с-реактивный протеин, леактоферрин, фибриноген, компоненты комплемента и др.)

• Диспротеинемия

• Дисферментемия

Причины хронического воспаления:

• Персистирующая инфекция, вызываемая некоторыми микроорганизмами: микобактерия туберкулеза, бледная трипонема, грибки

• Длительное воздействие на организм частиц неорганического вещества: песок, угольная пыль, компоненты табачного дыма и т.п.

• Хроническое действие эндогенных токсинов: модифицированные липопротеины при атеросклерозе

• Хронический аутоиммунный процесс: аутоантитела, сенсибилизированные к собственным антигенам Т-лимфоциты

Особенности хронического воспаления:

• Инфильтрация очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами: макрофаги, лимфоцитами, плазматическими клетками

• Деструкция ткани вследствие действия флагогенного агента

• Репарация

Альтерация и репарация при хроническом воспалении идут одновременно. Экссудации нет, так как воспаление продуктивное.

Формы хронического воспаления:

• Интерстициальное (межуточное) – нет четких границ со здоровой тканью

• Гранулематозное – образуется гранулема, имеет границы со здоровой тканью, структуру

• Воспалительные полипы и кондиломы