9. Отек легких: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.
А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.
Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) - Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).
В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).
10. Почечные отеки:
А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ - АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.
Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Повышение давления в малом круге кровообращения
Т
ранссудация
жидкости в альвеолы
Стресс-реакция
Учащение дыхания (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз
Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия
Схема 7 Патогенез отека при нефротическом синдроме
ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ ПОЧЕК
Протеинурия Снижение рОсм плазмы ОТЕК ТКАНИ
Гиповолемия АДГ
Волюморецепторы Осморецепторы
Ренин Альдостерон Na+ реабсорбция
Схема 8 Патогенез отеков при нефритах
ОТЕК
п
аление
клубочков почек лизованный васкулит
Отек и сдавление сосудов почек Альбуминурия
С
нижение
кровоснабжения почек Снижение
Повышение
рОнк
плазмы проницаем.
Р енин Альдостерон сосуд.стенки
(
и
ангиотензин I II)
Na+ реабсорбция Осморецепторы АДГ и Вода
Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон - Na+ - АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).