- •Патология водно-солевого обмена
- •С хема 2 Обмен жидостями ткань-сосуд
- •Изменение общего объема воды в организме:
- •Отек: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.
- •Патогенез Вид отеков
- •9. Отек легких: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.
- •10. Почечные отеки:
- •11. Отек-набухание головного мозга:
- •Нарушения обмена ионов
- •Обмен калия: норма 3,4 – 5,5 ммоль/л.
Патогенез Вид отеков
Воспалительный отек (все механизмы), сердечный (кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)
Гидродинамический Отек легких (левожелуд.недостаточность)
М ембранный Аллергический, Токсический, Неврогенный,
Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)
О смотический Почечный (нефроз)
Почечный (нефрит)
Онкотический Голодный (кахектический)
Лимфатический Лимфогенный (застойный)
ВИДЫ ОТЕКОВ:
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.
2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный.
3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.
4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.
5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм: лимфатический.
6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм: мембранный.
7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.
8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:
а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани
б) динамическая лимфатическая недостаточность,
в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na+ (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.
г) снижение кровотока в почках – ренин– альдостерон.
д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.
е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).
ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.
Механизмы: гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.
Схема 5 Патогенез сердечного отека
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СНИЖЕНИЕ МОК
Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная
чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия
Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой
лимфоотока в печени
Альдостерон Сброс крови в медул-
лярные нефроны Снижение
Na+ реабсорбция синтеза белка
Осморецепторы Гипоонкия
АДГ
В ода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ