Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Норма_и_патология_в_человеческом_организме_Парнес_Е_Я_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
945.27 Кб
Скачать

40

41

Выделяют следующие кроветворные ростки:

КРАСНЫЙ РОСТОК: из его клеток образуются эритроциты; (клетки-родоначальницы здесь называются эритроблас-тами); три БЕЛЫХ РОСТКА — предки различных лейкоцитов:

ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ РОСТОК формирует нейтрофилы (их родоначальницами являются миелобласты), эозинофилы (родоначальницы — эозинофильные бласты) и базофилы (родоначальницы — базофильные бласты);

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ РОСТОК — предшественник лимфоцитов (родоначальницы — лимфобласты);

МОНОЦИТАРНЫЙ РОСТОК — предшественник моноцитов (родоначальницы — монобласты);

и наконец, ТРОМБОЦИТАРНЫЙ РОСТОК; здесь клетка-родоначальница носит имя мегакариобласт, зрелая клетка, остающаяся в костном мозге (!), — мегакариоцит, в кровь же выходят тромбоциты — фрагменты цитоплазмы мегакариоцита, заключенные в мембрану.

Как мы уже говорили, в кровь поступают специализированные клетки, выполняющие строго определенные функции, но не способные к делению. Исключением являются лимфоциты: их окончательная дифференциация и размножение происходят в различных «центрах обучения»: в тимусе*, костном мозге, лимфоузлах, лимфоидных фолликулах, миндалинах, а вторичное размножение — после контакта с чужеродным веществом.

ЛЕЙКОЗЫ

С клетками крови связана большая группа заболеваний ЛЕЙКОЗЫ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ). Во

многом лейкозы сходны со злокачественными опухолями. Они обусловлены неограниченным размножением потомков одной клетки** из какого-либо кроветворного ростка.

*ТИМУС (ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА) — орган иммунной системы, расположенный за грудиной.

**Источником лейкоза могут быть любые делящиеся клетки: от стволовой до созревающих предшественников клеток крови.

42

Причина лейкоза — изменение в наследственном мате-пиале (МУТАЦИЦ) которое может произойти на любой стадии созревания клетки крови.

Никто никогда не видел ту конкретную клетку, мутация которой привела к лейкозу. Конечно, есть лабораторные методы, основанные на использовании радиации, онковирусов или мутагенов, с помощью которых вызывают лейкозы у животных. Но врачи наблюдают не причину, а следствие — диагностируют гемобластоз, когда в организме уже имеется множество лейкозных клеток.

Врезультате безудержного размножения появляется клон* клеток, которые сильно отличаются по свойствам от нормальных и не способны выполнять «положенные» функции. Лейкозных клеток может быть в десятки раз больше, чем всех клеток из этого ростка (например, нейтрофилов) у здорового человека. Они накапливаются в огромном количестве в костном мозге, а затем ив крови. Данное явление называют КЛОПОВОЙ ЭКСПАНСИЕЙ.

Лейкозным клеткам, как и опухолевым, свойственна КЛОНАЛЬНАЯ ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ — повышенная изменчивость ДНК. Она приводит к появлению новых СУБКЛОНОВ, которые еще сильнее отличаются от нормальных клеток, зачастую еще быстрее делятся и представляют еще большую опасность для организма. Обычно такие субклоны предвещают приближение печального финала болезни.

Взависимости от того, насколько мутировавшая клетка сохранила способность дифференцироваться и созревать, выделяют ОСТРОЕ и ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ гемобластоза. Например, если при миелолейкозе** мутантные клетки не дифференцируются далее миелобласта, то в крови появляется большое количество миелобластов, которые не в состоянии выполнять фагоцитоз и другие функции нейтрофилов.

* КЛОН — совокупность потомков одной клетки, обладающих одинаковой наследственностью (и соответственно — одинаковыми остальными свойствами).

** МИЕЛОЛЕЙКОЗ — лейкоз, возникающий в результате неконтролируемого размножения миелобластов. Это — наиболее часто встречающийся вид лейкозов.

43

Разрастающийся клон вытесняет нормальные клетки в костном мозге и в крови. В результате:

возникают или учащаются инфекционные заболева ния (т. к. в организме мало нормальных нейтрофилов);

возникают кровоизлияния (мало тромбоцитов);

развивается анемия (мало эритроцитов).

Кроме того, разрушение множества лейкозных клеток* приводит к интоксикации, которая сопровождается повышением температуры, потливостью и слабостью. Симптомами болезни могут быть некротическая ангина, воспаление легких, сепсис, кровоизлияния, сыпь на коже. Без применения современных методов лечения смерть наступает очень быстро; как раз поэтому такое течение болезни и названо острым.

Если мутировавшие клетки сохраняют способность к частичной дифференциации, то заболевание может длиться несколько десятилетий хронический лейкоз. В крови и костном мозге накапливается огромное количество клеток, которые под микроскопом выглядят как обычные зрелые. Однако из-за нарушения химического состава (прежде всего, из-за отсутствия некоторых ферментов) они не могут выполнять свои функции. Поэтому больные с хроническим мие-лолейкозом куда чаще подвержены инфекционным заболеваниям.**. Кроме того, у этих больных в результате вытеснения нормальных кроветворных клеток лейкозными развивается

*Нейтрофил обычно живет в крови от 12 ч до 2 суток. После его гибели высвобождаются вещества, которые вызывают повышение температуры, а также активные ферменты, способные вызвать повреждение окружающих тканей. Это — логичная приспособительная реакция; ведь увеличение числа нейтрофилов и их массовая «смерть» чаще всего происходят при контакте с бактериями. Если же интенсивность гибели нейтрофилов держится на обычном уровне, каких-либо неблагоприятных последствий не возникает.

**Лейкозные клетки выделяют особые вещества (КЕЙЛОНЫ), угнетающие деление в ростках нормального кроветворения. В результате в крови падает содержание функционально полноценных нейтрофилов, сопротивляемость организма инфекциям ухудшается. Обратите внимание: при лейкозе (например, при миелолейкозе) в крови присутствуют и лейкозные и нормальные нейтрофилы!

44

анемия и снижается количество тромбоцитов.

Характерные признаки хронического миелолеикоза -увеличение лимфатических узлов и печени, а особенно селезенки. Вызывается это выходом мутантных клеток за пределы костного мозга с образованием новых участков кроветворения: в печени, селезенке, лимфатических узлах, даже в нервной системе и коже. ДИССЕМИНАЦИЯ (распространение) лейкозных клеток сродни метастазам* злокачественных опухолей. Разница лишь в том, что метастазы обычно появляются на поздних стадиях развития опухолей.

* МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ — отселение клеток основной ОПУХОЛИ с образованием Новых участков злокачественного роста. Оно может идти по току крови, лимфы или по внутриполостной жидкости. Например, при раке желудка клетки-мутанты приплывают по брюшной полости в малый таз, формируя в нем опухоль — Крукенбергов-ский метастаз.

45

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Воробьева Е. А., Губарь А. В., Сафьянникова Е. Б. Анатомия и физиология. — М.: Медицина, 1981.

Жербин Е. А., Чухловин А. Б. Река жизни: Что нужно знать о крови. — М.: Знание, 1990. Кассиль Г. Н. Внутренняя среда организма. — М.: Наука, 1983.

Кветной И. М. Вездесущие гормоны. — М.: Мол. гвардия, 1988. Мак-Мюррой У. Обмен веществ у человека. — М: Мир, 1980. Романцев Е.Ф. Закономерные чудеса. — М.: Мол. гвардия, 1987.

Руководство по гематологии. (Под ред. А. И. Воробьева.) — В 2-х тт. — М.: Медицина, 1985. Селье Г. На уровне целого организма. — М.: Наука, 1972.

Сергеев Б. Ф. Занимательная физиология. — М.: Мол. гвардия, 1977. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. — В 4-х тт. — М.: Мир, 1985-1986.

46

УКАЗАТЕЛЬ ТЕРМИНОВ

 

 

 

 

 

 

 

Агранудоциты

33 агрегация 24 адаптация 14 адгезия 24 альдостерон

7 альтерация

1 альфа-

 

интерферон 34 анемия (малокровие)

12 антигены 35 антикоагулянты 32 антитела 35 антитромбин

32

апластические анемии 22 артериолы

2

 

 

 

 

 

атеросклеротические бляшки 29 аутоиумунные заболевания 19 аутоиммунный гастрит

18

 

Базальная мембрана 25 базофилы 35

 

 

 

 

 

белый кроветворный росток

42 билирубин 12

 

 

 

 

 

Виллебранда фактор 26 вилочковая железа (см. тимус) витамин Bi2

17 воспаление

1 вторичный гемостаз

25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гастрин

7 гем 9

 

 

 

 

 

 

 

 

гематоксилин

33 гематома

13

 

 

 

 

 

 

гемобластозы (лейкозы) 42 гемоглобин 9 гемодилюция 14 гемолиз

18

 

 

 

 

гемолитическая анемия 18 гемопоэз (кроветворение) 39 гемосидерин

15 гемостаз

25 гемофилия

32

гепарин

32 гетерозигота 19

 

 

 

 

 

 

гиперемия 36 гиперхромная анемия

18 гипоксически-циркулярный

 

 

 

 

 

синдром

23 глия

37

 

 

 

 

 

 

 

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

 

 

 

 

 

 

(Г-6-ФД)

21 гнойник 3 гомеостаз 26 гомозигота 19 гормоны 6 гранулоцитарныи кроветворный

 

росток 42 гранулоциты 33 гранулы

33

 

 

 

 

 

Дегрануляция

35 диапедез

2 диссеминация 45 дистиллированная вода 8 дистрофия

24 дифференциация

39

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Железодефицитная анемия

15 желтуха новорожденных 20

 

 

 

 

 

Злокачественное заболевание 17

 

 

 

 

 

 

Иммунный конфликт 35

 

 

 

 

 

 

 

инкрет 7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инкреция

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инсулин

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

инсульт

29

 

 

 

 

 

 

 

 

 

интерлейкины

34

 

 

 

 

 

 

 

 

интоксикация

3

 

 

 

 

 

 

 

 

инфаркт миокарда 29

 

 

 

 

 

 

 

инъекции

18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ишемическая болезнь сердца 29

 

 

 

 

 

 

Карбамйнгемоглобин

 

 

 

 

 

 

 

(карбогемоглобин)

9 Кастла внутренний фактор 18 кейлоны 44 клон

43

 

 

 

47

клональная опухолевая прогрессия 43 клоновая экспансия 43 коллоиды 14

красный кроветворный росток 42 криз 21 кроветворение (см. гемопоэз) кровотечение внутреннее 12 кровотечение наружное 12 кровяные пластинки (см. тромбоциты)

Лейкозы (см. гемобластозы) лейкоцитоз 35 лейкоциты 5 лизоцим 34 лимфоидный фолликул 38 лимфоцитарный кроветворный росток 42 лимфоциты 38

Макрофаги тканевые 37 макроцитарная анемия 18 мегакариоцит 23 медиаторы 2 местное действие 31 метаболиты 5 метамиелоциты (юные нейтрофилы) 34 метастазирование 45 метилкобаламин (см. витамин В12) миелолейкоз 43 микроглия 37

микротрубочки 10 микроцит 16 мио глобин 15 миокард 29 моноцитарный кроветворный росток 42 моноциты 37 мутации 43 Нейтрофилы 33 некроз 2 некротическая ангина 23

Оксигемоглобин 9 онкотическое давление 8 осмос 8 осмотическое давление 8 острое течение гемобластоза 43

Палочкоядерные нейтрофилы 34 Пейеровы бляшки 38 первичный гемостаз 25 пирогены 2 плазма 4 плазмин 31 плазминоген 31 плазмоциты 38 постгеморрагическая анемия 12 пролиферация 4 простагландины 30 простациклин 30 протромбин 26

Ревматоидный артрит 17 резус-конфликт 20 резус-фактор 19 ретикулоцит 11 рецепторы 6 рецидив 18 ростки кроветворения 39 РОЭ 10 Свищ 3 сегментоядерные (зрелые)

нейтрофилы 34 секрет 7 секреция 7 сепсис 17 сердцебиения 22 серповидноклеточная анемия 19 симптомы 13 синдром 23 СОЭ 10 спазм 14

стволовые клетки 39 субклоны 43 субъединицы белка 9 субэндотелиальный метрике 26

48

сыворотка 5 ^мус (вилочковая железа) 42 тканевой активатор

плазминогена 31 тканевой тромбопластин 26 тканевые макрофаги 37 трансферрин 17 тромбин 26 тромбоксан А-2 ^ тромбоцитарныи кроветворный росток 42

тромбоцитарныи тромб 25 тромбоциты 5 тучные клетки 35 Угорание 9 унипотентные клетки 39

Ферменты 3 ферритин 15 фетальный гемоглобин 20 фибрин 5 фибриноген 5 фибринолиз 31 фибринолизин 31 физиологическая желтуха новорожденных 21 форменные элементы крови 4 Хемотаксис 1 хроническое течение гемобластоза 43 Циклооксигеназа 30 цитоскелет 10 цитостатики 22

Экзокринные железы 7 экссудат 3 экссудация 3 эндокринные железы 7 эндотелий 24 эозин 33 эозинофилы 36 эритробласт 11 эритрокариоцит 12 эритроцит 5 Юные нейтрофилы (см. метамиелоциты)

В-лимфоциты 38 рН 7 Т-киллеры 38 Т-лимфоциты 38 Т-супрессоры 39 Т-хелперы 39

49