3 курс / Патологическая физиология / нервная_система_патфиз_закладки_медика

Характер системных метаболических и функциональных сдвигов, сопутствующих болевому синдрому, зависит не только от особенностей болевого воздействия (интенсивность, длительность и т.п.), но и от локализации формирования болевого ощущения. Болевой синдром, возникающий при раздражении поверхностных покровов (кожи слизистых оболочек некоторых органов), сопровождается, как правило, возбуждением ретикулярной формации, ствола головного мозга, активацией симпатоадреналовой, гипоталамо–гипофизарно-надпочечниковой систем, повышением артериального давления, гипергликемией и другими сдвигами. Характер формирующихся реакций адаптации и дезадаптации при развитии поверхностной эпикритической боли представлен ниже.

Острая боль обусловлена нейрогормональной и гуморальной стрессовой реакцией, пропорциональной интенсивности боли. Эфферентное звено реализуется активацией гипоталамо–гипофизарно-надпочечниковой системой, усилением продукции адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов, интенсификацией метаболизма их в тканях. При длительном или чрезвычайном по силе ноцицептивном воздействии происходят достаточно быстрое истощение пучковой зоны коры надпочечников и, соответственно, снижение продукции ими глюкокортикоидов. В условиях относительного дефицита глюкокортикоидов подавляются многие неспецифические реакции адаптации, свойственные стресс – синдрому, и боль приобретает характер патологической. Падает сосудистый тонус, прогрессируют шоковое состояние, циркуляторная гипоксия и связанная с ней полиорганная недостаточность. В то же время активация симпатоадреналовой системы вызывает повышение тонуса симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников, индуцирует включение эндогенных антистрессорных механизмов защиты (усиливается синтез в структурах мозга, в различных органах и тканях тормозных медиаторов: энкефалинов, эндорфинов, глицина, серотонина, дофамина, - аминомасляной кислоты и т.д.). Однако,

51

выделяясь в несоответствующих концентрациях, последние могут привести к усугублению расстройств гемодинамики, свойственных шоковому состоянию.

Как указывалось выше, висцеральная боль, исходящая из внутренних органов, по характеру сходна со «второй», протопатической болью. Висцеральная боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостными переживаниями, и, соответственно, в ряде случаев - активацией парасимпатической нервной системы и развитием вагальных эффектов (снижением артериального давления, брадикардией, гипогликемией, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, желудочнокишечного тракта, желче- и мочевыделительной систем, что усиливает болевые ощущения). Этот феномен связан с тем, что большинство органов грудной и брюшной полости иннервируются блуждающим нервом, раздражение которого сопровождается активацией передних гипоталамических структур, включающих высший вегетативный центр парасимпатической нервной системы, формированием соответствующих вагальных эффектов. Боль в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыхание (пациент «щадит» болезненное место), снижается амплитуда дыхательных движений, уменьшаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, повышается риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и гиповентиляции. Уменьшение жизненной емкости легких делает невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей.

Общее самочувствие. Наиболее распространенной реакцией на острую боль является тревожность. Типичны нарушения сна, развитие депрессии, раздражительность и другие изменения психоэмоциональной сферы.

При хронической боли нейроэндокринная стрессовая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессовые реакции встречаются при сильных рецидивирующих болях, обусловленных центральными и периферическими ноцицептивными механизмами. Выражены нарушения сна, аффективные

52

расстройства (депрессия), значительные изменения аппетита (как повышение, так и угнетение), затруднение взаимоотношений в социальной сфере.

Сердечно–сосудистая система. Как указывалось выше, в динамике прогрессирования болевого синдрома при раздражении поверхностных ноцицепторов возникает выраженная активация симпатоадреналовой системы, обеспечивающая развитие механизмов срочной адаптации к ноцицептивному воздействию. В частности, происходит увеличение силы, частоты сердечных сокращений, повышение возбудимости и проводимости миокарда, увеличение выброса депонированной крови, увеличение скорости кровотока, интенсификация метаболизма в миокарде, расширение коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока.

Однако длительное и чрезмерное усиление адренергических влияний при болевом синдроме сопровождается развитием комплекса реакций повреждения. В условиях прогрессирующей тахикардии возникает резкое снижение сердечного выброса, сопровождающееся снижением минутного объема кровообращения, падением артериального давления, развитием циркуляторной гипоксии. Кроме того, укорочение фазы диастолы в связи с существованием длительной тахикардии приводит к снижению коронарного кровотока на фоне увеличения потребности миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

В то же время чрезмерная интенсификация адренергических влияний и развитие гипоксического синдрома при ноцицептивном воздействии влекут за собой активацию лизосомальных гидролаз, в том числе фосфолипаз, усиливающих гидролиз мембранных фосфолипидов и повышающих концентрацию высших полиненасыщенных жирных кислот в миокарде. Последние, с одной стороны, являются основным энергетическим субстратом для миокарда, а с другой, обладают кардиотоксическим действием, вызывая развитие аритмий.

Характерным ответом на ноцицептивное воздействие и развитие гипоксического синдрома служит интенсификация процессов

53

свободнорадикального перекисного окисления липидов. Продукты перекисного окисления липидов повреждают мембранный аппарат и ферментные системы миокардиоцитов, что приводит к их последующей депротеинизации, делипидизации, образованию сквозных каналов – кластеров. Одновременно возникает резкое увеличение концентрации кальция в миокардиоцитах, которое обусловлено увеличением частоты прихода импульса к клеткам миокарда, повышенной проницаемостью сарколеммы, уменьшением активности кальциевого насоса саркоплазматической сети, аккумулирующей кальций во время диастолы, снижением мощности энергозависимых механизмов, ответственных за удаление кальция из саркоплазмы. Избыточная задержка кальция сопровождается нарушением диастолического расслабления миокарда, вплоть до остановки сердца в систоле. При этом увеличивается захват кальция митохондриями, возникают набухание митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, прогрессирующий дефицит АТФ, значительное снижение сократительной способности миокарда и всех энергозависимых процессов в миокарде. Избыточное накопление ионов кальция и натрия в динамике тахикардии детерминирует гипергидратацию гиалоплазмы и органелл кардиомиоцитов, усиление кальциевой альтерации миокарда. Возможно развитие так называемой «кальциевой смерти клетки».

Система дыхания. При острой боли в связи с активацией симпатоадреналовой системы, повышением активности системы цитохромов возникает увеличение потребления кислорода и выработки углекислого газа, приводящее к раздражению хеморецепторных зон сосудов и усилению афферентных стимулирующих воздействий на бульбарные инспираторные нейроны. Последние обуславливают развитие гипер - и тахипноэ, повышение минутного объема дыхания (МОД). Усиление афферентной импульсации и повышение общего периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения являются важными патогенетическими факторами перераспределения кровотока. Вышеизложенное обуславливает повышение кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения и повышения в них

54

гидродинамического давления. Превалирование гидродинамического давления над коллоидно–осмотическим в паренхиме легких чревато возможностью развития транссудации и кровоизлияний в легочную ткань. Кроме того, высвобождение неадекватного количества алгогенных веществ (кининов, гистамина, лейкотриенов, простагландинов, нейропептидов и т.д.) приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению бронхиальной секреции, повышению проницаемости в сосудах микроциркуляторного русла легочной паренхимы.

Таким образом, при доминировании реакций дезадапации в динамике прогрессирования болевого синдрома формируются как обструктивный, так и рестриктивный типы дыхательной недостаточности, обусловленные явлениями бронхоспазма и ограничением площади газообмена в легких.

Кровь. В начальном периоде болевого синдрома возникают выраженные гиперкоагуляционные сдвиги за счет избыточной продукции адреналина, норадреналина, приводящих к интенсификации процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, активации внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности в связи с развитием циркуляторной гипоксии, повышением проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла, угнетением фибринолиза. При развитии патологической боли усиливаются процессы микротромбообразования и эмболии в сосудах различных органов и тканей, создаются благоприятные условия для формирования тромбогеморрагического или ДВС-синдромов.

Кроме того, начальный период болевого синдрома характеризуется развитием лейкоцитоза и лимфопении, а также угнетением активности мононуклеарно - фагоцитирующей системы, и, соответственно, увеличением риска развития инфекционных осложнений.

ЖКТ и мочевыделительная система. Усиление активности симпатоадреналовой системы приводит к спазму афферентных артериол микрососудов почек, снижению гломерулярной фильтрации, увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики мочевыводящих путей, что в

55

конечном итоге проявляется олигурией, а при неблагоприятной динамике болевого синдрома – формированием почечной недостаточности. Одновременно происходит активация юкстакапиллярного аппарата почечной паренхимы, ренин–ангиотензин-альдостероновой системы, сопровождающаяся развитием вторичного гиперальдостеронизма. Избыточная продукция минералокортикоидов обуславливает усиление дистальной реабсорбции натрия и воды, с параллельной активацией экскреции калия, что, с одной стороны, способствует развитию олигурии, а с другой стороны, - является одной из причин повышения базального тонуса сосудов и формирования гипертензивного синдрома.

Функциональные изменения со стороны желудочно – кишечного тракта (ЖКТ) в ответ на действие болевого раздражителя чрезвычайно гетерогенны и в значительной мере определяются местом приложения и особенностями действия афферента. При возбуждении поверхностных ноцицепторов кожи, как правило, активируется симпатоадреналовая система, происходит освобождение адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов. Последние усиливают секреторную активность главных и париетальных клеток желудка, увеличивают агрессивность кислотно-пептического фактора, одновременно ингибируя формирование слизистого барьера, процессы репаративной регенерации. Комплекс указанных реакций дезадаптации под влиянием стрессорных гормонов (АКТГ, ГК) лежит в основе развития диспептических расстройств, острых пептических язв желудка и кишечника, кровотечений из слизистой ЖКТ. Активация симпатоадреналовой системы может иметь место и при развитии патологического процесса в органах брюшной полости после оперативных вмешательств. Избыточное освобождение адреналина, норадреналина в подобных ситуациях приводит к развитию атонии кишечника на фоне повышения тонуса сфинктеров, вплоть до динамической кишечной непроходимости. Парез кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

56

Однако в ряде случаев при формировании болевого синдрома с молчащих ноцицепторов органов брюшной полости возможна активация парасимпатической нервной системы с развитием соответствующих метаболических и функциональных сдвигов. Подобные нарушения возникают при возбуждении висцеральных рецепторов ряда органов и систем (желче- и мочевыделительной систем, поджелудочной железы, кишечника), что сопровождается спазмом гладкой мускулатуры, усугубляющим болевой синдром, брадикардией, снижением системного артериального давления, усилением перистальтических сокращений гладких мышц.

Принципы топической и дифференциальной диагностики болевого синдрома

Тактика обследования и лечения при острой и хронической боли различается. При острой боли можно сразу приступать к лечению, а при хронической боли часто бывают необходимыми дополнительные исследования (например, пациент с хроническими болями в пояснице). Обследование при боли включает в себя:

Сбор анамнеза (выяснение природы боли, характера ее возникновения, продолжительности, а также данных о предшествующем лечении).

Физикальное обследование и дополнительные методы (УЗИ, КТ, МРТ и т.д.). Эти исследования позволяют выявить не замеченные ранее травмы, опухоли, метаболические заболевания костей. МРТ – высокочувствительный метод визуализации мягких тканей, позволяющий обнаружить сдавление нервов.

Оценка боли. Достоверная количественная оценка интенсивности боли помогает назначить лечение и отслеживать его эффективность. Количественная оценка может быть затруднена, так как боль является субъективным ощущением, которое зависит от психологических, культурных

и прочих факторов.

Из тестов, позволяющих оценить боль, наибольшее распространение получили визуальная аналоговая шкала (ВАШ) и опросник Мак-Гила.

ВАШ (это горизонтальная десятисантиметровая шкала, на одном конце которой «нет боли», на другом – «самая сильная боль, какую можно

57

представить»). Обследуемого просят поставить «точку боли», расстояние от «нет боли» до «точки боли» - цифровая оценка. ВАШ - простая, эффективная и малообременительная для больного методика, которая хорошо коррелирует с другими достоверными тестами, но предоставляет информацию только об интенсивности боли, не отражая качественных характеристик боли.

Опросник Мак – Гила представляет собой анкету, содержащую различные характеристики боли. Опросник содержит 20 позиций со словами, разделенными на четыре группы:

1)10 слов, определяющих сенсорные аспекты (ноцицептивные пути проведения);

2)5 слов, описывающих аффективные аспекты (ретикулярная формация, лимбические структуры);

3)1 слово, описывающее когнитивно – оценочный аспект (кора головного мозга);

4)4 многоаспектных слова.

После того как больной обводит кружком слова, наиболее точно описывающие боль, определяется индекс боли. Кроме того, выбранные слова соответствуют определенным болевым синдромам и могут быть использованы с диагностической целью. Результаты не достоверны у людей с повышенной тревожностью и психическими отклонениями.

Психосоциальное обследование. Оно важно, когда не выявлено объективных причин боли либо при несоответствии интенсивности боли и тяжести заболевания. Наиболее распространенные тесты – Миннесотский многофакторный личностный опросник (позволяет подтвердить роль психологических факторов в генезе боли) и шкала депрессии Бека (нередко сочетание хронической боли с депрессивным состоянием).

Электромиография и исследование нервно – мышечной проводимости позволяют дифференцировать неврологические заболевания от мышечных, определить уровень поражения нервной системы (спинной мозг, корешки спинномозговых нервов, нервные сплетения, периферические нервы).

58

Исследование нервно–мышечной проводимости позволяет дифференцировать мононейропатии (в результате травмы, сдавления или ущемления) от полинейропатии (в результате демиелинизации или утраты аксонов).

Термография основана на изучении теплового инфракрасного излучения от поверхности тела, она является информативным исследованием при поражении соматических или вегетативных нервов, когда возникает патологическая сегментарная асимметрия (зоны повышенного и пониженного теплоизлучения). Повышение теплоизлучения наиболее характерно для острых процессов, а уменьшение – для хронических.

Принципы патогенетической терапии болевого синдрома

В настоящее время основные патогенетические принципы устранения болевого синдрома включают в себя:

1)системную фармакотерапию;

2)местную анестезию;

3)психотерапию;

4)физиотерапию;

5)акупунктуру;

6)электростимуляцию.

Системная фармакотерапия включает в себя применение:

Ингибиторов циклооксигеназы (нестероидных противовоспалительных средств). Ингибиторы циклооксигеназы блокируют синтез простагландинов, и соответственно, их биологические эффекты, оказывают аналгетическое (связанное со снижением сенситизации ноцицепторов и подавлением ноцицептивной импульсации), жаропонижающее и противовоспалительное действия.

Опиоидные препараты, которые подавляют возбудимость центральных структур, отвечающих за формирование болевого ощущения, в частности, таламуса, ретикулярной формации, чувствительных зон коры головного мозга (постцентральной извилины). Опиоиды

59

взаимодействуют с тремя типами рецепторов -, , . Опиатные -рецепторы обеспечивают повышение выхода калия из клетки, снижение входа кальция в клетку, угнетение аденилатциклазы, а также уменьшают выброс нейротрансмиттеров и гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, что в конечном счете приводит к снижению ее возбудимости. Опиоидные препараты тормозят условные рефлексы, понижают суммационную способность различных структур ЦНС. Они применяются для лечения острой средне- и высокоинтенсивной боли, а также при боли, обусловленной злокачественными новообразованиями, оказывают противошоковое действие. Однако опиоидные препараты обладают в различной степени выраженности побочными эффектами: седативным действием, они угнетают дыхательный и кашлевой центры ЦНС, возбуждают рвотный центр и центр блуждающего нерва, повышают тонус сфинктеров ЖКТ, желче- и мочевыделительной системы, одновременно снижая их моторику. При длительном применении вызывают привыкание.

Антидепрессанты блокируют пресинаптический захват серотонина, норадреналина, дофамина и других нейромедиаторов, что приводит к их накоплению в синаптической щели и усилению их физиологической активности; устраняют психоэмоциональный компонент боли; показаны при нейропатической боли (например, при постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии). Кроме того, они потенцируют действие опиоидов и нормализуют сон.

Нейролептики блокируют адренергические и дофаминергические рецепторы в мезолимбической области, устраняют биологические эффекты, вызываемые адреналином и другими адреномиметическими веществами; обладают антипсихотическим, седативным, гипотермическим, противорвотным действием; позволяют устранить рефрактерную нейропатическую боль (особенно при каузалгии), эффективны при выраженном возбуждении и психозе.

60