3 курс / Патологическая физиология / pischevarenie

Тема: Патофизиология пищеварения

Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Типовые формы патологии системы пищеварения

Пищеварение – это превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные видовой специфичности, их всасывание и участие в межуточном обмене.

Функции пищеварительного тракта:

•секреторная – выработка ферментов, соляной кислоты, жѐлчи и т.д., которые обеспечивают переваривание пищи;

•моторная (двигательная и эвакуаторная) – механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и передвижения по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ);

•всасывательная – активное поступление через слизистую ЖКТ в кровь и лимфу продуктов переваривания пищи, воды, солей, витаминов и минеральных веществ;

•экскреторная (выделительная) – это один из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (например, при уремии мочевина выводится через слизистую желудка, вызывая образование симптоматических язв);

•инкреторная (эндокринная) – синтез собственных гормонов (секретин, холецистокинин, энтерогастрон и т.д.).

•витаминообразующая – синтез небольшого количества витаминов группы В и витамина

К.

Недостаточность пищеварения – состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате развивается истощение организма и нарушение его реактивности.

Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов.

Этиология. К нарушениям пищеварения могут привести: 1. врожденные аномалии пищеварительного тракта;

2.погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

3.возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);

4.попадание в ЖКТ ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и

др.);

5.действие ионизирующей радиации;

6.опухоли;

7.послеоперационные состояния;

8.психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

9.наркомания, алкоголизм, курение.

Патология органов ЖКТ может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

Примеры опосредованного повреждающего действия. При печѐночной недостаточности нарушается выработка жѐлчи, необходимой для адекватного пищеварения. Опухоль коры надпочечников – кортикостерома приводит к увеличению в крови глюкокортикоидов, что приводит к образованию «стероидных» язв желудка и кишечника.

1

Рис.1. Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения

Рис.2. Факторы, опосредственно повреждающие органы пищеварения

Факторы риска. Длительный стресс. Пол (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин). Возраст (расстройства пищеварения чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте). Наследственная предрасположенность.

Типовые формы патологии пищеварительного тракта.

К основным патогенетическим факторам в развитии недостаточности пищеварения относят:

•Нарушение аппетита.

•Нарушение пищеварения в полости рта и прохождения пищи по пищеводу.

•Нарушение пищеварения в желудке.

•Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушения аппетита

Аппетит (от греч. orexis – аппетит) — субъективное выражение объективной пищевой потребности организма.

Виды нарушения аппетита: анорексия, гипорексия, гиперрексия, парарексия.

2

Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который представляет собой сложный гипоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу.

В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами:

вентролатеральным - «центр голода» и вентромедиальным - «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел - центр голода, от него идет возбуждение всего пищевого центра.

Теории возникновения чувства голода. Считается, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая).

Чувство голода может наступать при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях

(локальная теория).

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства насыщения играют пептидные гормоны. Активацию пищевого поведения вызывают избыток инсулина, окситоцин, активация парасимпатической нервной системы.

При активации центра насыщения возникает сдерживающая импульсация на центр голода, активность последнего снижается. Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а также серотонин.

Лептин (пептидный гормон) образуется в жировых клетках. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса (центр насыщения). Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y, который формирует чувство голода (повышает аппетит).

Между гипоталамусом и жировой тканью существует отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это вызывает торможение выработки нейропептида Y, ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина (механизм первичного ожирения).

Уровень содержания серотонина в мозгу увеличивается после употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана. Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и тогда при депрессии развивается гиперфагия.

Гипо-, анорексия — уменьшение или полное отсутствие аппетита при наличии объективной потребности в питании.

Виды анорексии:

•диспептическая — возникает при различных поражениях пищеварительных органов, особенно, если приѐм пищи вызывает диспептические явления – тошноту, рвоту, изжогу, боли (например, язва желудка);

•интоксикационная — развивается при инфекционно-токсических заболеваниях, гнойно-воспалительных процессах, злокачественных опухолях различной локализации («Нет аппетита – ищите опухоль!»);

•нейродинамическая — развивается вследствие реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, почечной колике, перитоните и др.);

•невротическая — причиной ее развития являются отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение коры головного мозга;

3

• психогенная (нервно-психическая) — является результатом сознательного ограничения пищи (например, в целях похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики);

Гиперрексия – патологическое повышение аппетита, крайней степенью чего является булимия (bus - бык, limos - голод, синоним - волчий голод).

Гиперрексия и булимия часто сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижение чувства насыщения).

Патологическое усиление аппетита наблюдается при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли) и эндокринных желѐз (сахарный диабет; опухоли поджелудочной железы (инсуломы); тиреотоксикоз).

Парарексия – патологически измененный аппетит (извращение аппетита). Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, золы и т.д.) вследствие нарушения центральных механизмов формирования аппетита. Развивается при психических заболеваниях (например, шизофрения, эпилепсия), травмах мозга, кровоизлияниях в мозг.

Нарушения пищеварения в полости рта и прохождения пищи по пищеводу

Нарушение жевания. Жевание – это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности.

Причины нарушение жевания:

•заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, кариес, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями;

•недостаток или отсутствие зубов;

•патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус),

•привычное недостаточное пережѐвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

Проявления. Нарушение моторики желудка (плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше задерживается в желудке). Рефлекторное уменьшение отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую оболочку пищеварительного тракта (особенно пищевода и желудка).

Нарушение слюноотделения. Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Кроме муцина, слюна содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим (оказывает противомикробное действие). Содержащиеся в слюне бикарбонаты поддерживают значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

Гипосаливация (гипосиалия) – снижение, вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Причины.

•Поражение слюнных желѐз (например, при воспалении; опухоли; атрофии; воздействии токсинов или проникающей радиации).

•Сдавление протоков слюнных желѐз извне или закрытие их изнутри (опухоль, отѐчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем).

•Значительная и длительная гипогидратация организма.

•Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы; при гипертиреоидных состояниях).

Последствия.

4

•Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка.

•Затруднения пережѐвывания и глотания пищи в результате еѐ недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия).

•Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов (это обусловлено дефицитом лизоцима и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи).

•Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне (к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит).

Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Причины:

•активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах);

•острые стоматиты и гингивиты;

•интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных);

•инфекционные процессы в полости рта;

•глистные инвазии.

Последствия.

•Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.

•Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

•Гипогидратация организма (при гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвоживание и потерю бикарбонатов и ионов К+). Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, нарушение кислотноосновного равновесия, истощение организма.

Расстройства глотания и движения пищи по пищеводу.

Глотание – сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал, образованный глоткой и пищеводом, зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета канала, его перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся: дисфагии, афагии, дисфункции пищевода.

Дисфагии (от греч. dys — расстройство, phagein — поедать) — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твѐрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в верхние дыхательные пути.

Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твѐрдой пищи и жидкости.

Причины нарушения глотания.

•Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа, и др.).

•Патология суставов нижней челюсти или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

•Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (например, при нарушении мозгового кровообращения).

•Нарушение иннервации жевательных мышц (например, при повреждении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

•Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, язвы, опухоли).

5

• Психические расстройства (например, истерия, сильный стресс).

Последствия дисфагии. Нарушения поступления пищи в желудок (расстройства пищеварения и питания). Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лѐгкого. Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути).

Дисфункции пищевода. Дисфункции пищевода характеризуются: затруднением движения пищи по пищеводу, еѐ прохождения в желудок, забросом содержимого желудка в пищевод.

Причины.

•Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, поражениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений). Вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через М2-холинорецепторы), так и тормозить (через никотиновые и М1холинорецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоѐв мышц пищевода.

•Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они

обусловлены, в основном, избыточными эффектами ВИП (вазоинтестинальный пептид), оксида азота и других БАВ.

• Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или системной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

Ахалазия пищевода (отсутствие нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) – состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением нижнего сфинктера пищевода. В связи с этим пища задерживается в пищеводе, и он растягивается (мезофагия).

Признаки: затруднение проглатывания пищи (связанное с чувством переполнения пищевода), возможен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о еѐ задержке в расширенном пищеводе.

Гастроэзофагальный рефлюкс (желудочно-пищеводный рефлюкс) — заброс содержимого желудка в пищевод (в результате чрезмерного расслабления нижнего пищеводного сфинктера - НПС). Частое повторение или длительное сохранение рефлюкса обозначают как

гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь).

У детей первого года жизни нижний пищеводный сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при перекорме. Недостаточность НПС может отмечаться при беременности, системной склеродермии, а также у курящих. Действие ряда ЛС (нитраты, М-холинолитики, простагландины, антагонисты кальция, седативные средства и др.) могут снижать тонус гладких мышц (в том числе и НПС) и задерживать опорожнение желудка, способствуя таким образом появлению желудочнопищеводного рефлюкса.

Снижает тонус НПС и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, жареные и жирные продукты, шоколад. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите (например, «кока-кола», «пепси-кола», красное вино, апельсиновый сок).

Последствия. Развитие эрозий, язв, стриктур. Возможно замещение плоского эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием (пищевод Баррета), что приводит к развитию аденокарциномы (наиболее опасное осложнение рефлюкс-эзофагита).

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может вызывать загрудинные боли (эти боли напоминают стенокардию).

6

Сужение пищевода. Оно может возникнуть в связи с рубцеванием вследствие химического или термического ожога, при опухоли пищевода, сдавлении извне аневризной аорты и т.д. Сужение пищевода ведѐт к нарушению приѐма пищи и кахексии.

Образование в стенке пищевода выпячивания (дивертикула). Причины: врождѐнная недостаточность соединительной ткани. В дивертикуле может застаиваться и загнивать пища, возможно постепенное истончение стенки пищевода и еѐ разрыв с последующим инфицированием средостения.

Нарушения пищеварения в желудке

В основе нарушения пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной функций желудка. Выпадение пищеварительной функции желудка или отдельных его частей не вызывает гибели организма, но отражается на пищеварении. После удаления желудка особенно страдает переваривание белков соединительной ткани, которая набухает и растворяется только в желудочном соке.

Нарушение секреторной функции желудка

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

Расстройства желудочной секреции: гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности

(гиперхлоргидрия) и переваривающей способности Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется

генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств – НПВС, кортикостероидов).

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Замедление эвакуации пищевых масс из желудка, образование эрозий и язв слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике, запоры.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи (такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголm), которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома – гастринобразующая опухоль), которая располагается в поджелудочной железе (6575%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости).

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

7

Гипосекреция — уменьшение объѐма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности (гипохлоргидрия, ахлоргидрия) и расщепляющей эффективности.

Причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, гипо- и атрофический хронический гастрит, рак желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; снижение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС (снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва, например, блокаторов холинорецепторов).

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Характеризуется снижением кислотопродукции и повышением рН в желудке, а также снижением уровня гастрина в крови. Тонус мышц желудка снижен, эвакуация из желудка в двенадцатипѐрстную кишку идет быстро, большими порциями, так как химус имеет почти щелочную реакцию и не нуждается в нейтрализации. Пилорический сфинктер постоянно открыт. При поступлении в кишечник большого количества необезвреженного химуса и присоединении инфекции (при гипохлоргидрии снижается антибактериальное действие желудочного сока) стимулируется перистальтика кишечника, развивается диарея.

При зиянии пилоруса развивается дуодено-гастральный рефлюкс. С низким уровнем гастрина в крови коррелирует снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что проявляется отрыжкой воздухом.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией — отсутствием в желудочном соке пепсина. Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (например, цинга). Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом мальдигестии (см. ниже) и нередко сопровождается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

Рис. 3. Характеристика расстройств секреторной функции желудка

Типы патологической желудочной секреции (нарушение динамики секреции). В

зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько еѐ типов (рис. 4): нормальный, тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

Нормальный тип. Характеризуется умеренной возбудимостью желез в разные фазы секреции, двигательная реакция не нарушена.

Тормозной тип. Увеличен латентный период секреции (период между пищевой стимуляцией и началом желудочной секреции), снижена интенсивность нарастания секреции, укорочена длительность секреции, снижен объѐм желудочной секреции (гипосекреция).

8

Возбудимый тип. Укорочен латентный период секреции, повышена интенсивность нарастания секреции, увеличена длительность секреции, увеличен объѐм желудочной секреции

(гиперсекреция).

Инертный тип. Увеличен латентный период секреции, снижена интенсивность нарастания секреции и замедленно еѐ прекращение, увеличен объѐм желудочной секреции

(гиперсекреция).

Астенический тип: укорочен латентный период секреции, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, снижен объѐм желудочной секреции (гипосекреция).

Рис. 4. Типы патологической секреции

Для определения характера желудочной секреции применяют метод фракционного желудочного зондирования и рН-метрию. Состояние желудочной секреции устанавливается главным образом по кислотности (общая кислотность и свободная соляная кислота), количеству и ферментативному составу отделяемого сока.

Нарушения моторной функции желудка

Расстройства моторной деятельности желудка могут проявляться в виде изменений мышечного тонуса или изменений перистальтики. Явления понижения или повышения мышечного тонуса желудка выражаются в ослаблении или усилении перистолы. Под перистолой следует понимать способность желудка охватывать пищевую массу.

Виды нарушений.

1.Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония (отсутствие мышечного тонуса).

2.Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и

замедления (гипокинез) движения перистальтической волны.

3.Расстройства эвакуации характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины.

• Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет еѐ.

9

•Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

•Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, отрыжки, тошноты, рвоты, демпинг-синдром.

Синдром раннего (быстрого) насыщения – результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приѐм небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка (субъективные ощущения насыщения).

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в пищевод кислого желудочного содержимого).

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.).

Тошнота (nausea) — неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга.

При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия (как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту). Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно развитие гипотензии с брадикардией (вазовагальный синдром). При тошноте нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и снижается секреторная функция желудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров,

расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны.

Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции.

Рвотный центр обеспечивает координированную активность скелетных мышц и гладкомышечных органов во время рвоты. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка. Двигательные импульсы от рвотного центра поступают к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам – по спинномозговым нервам,

кгортани, глотке, пищеводу и желудку – по блуждающим нерва.

Рвотный акт. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание содержимого желудка обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого

10