- •Туберкулез Доцент т.А. Летковская
- •Этиология
- •Клиническая классификация тб
- •1. Первичный тб
- •Без прогрессирования
- •С прогрессированием:
- •2. Гематогенный тб
- •3. Вторичный тб (тб легких с интраканаликулярным распространением)
- •Острый очаговый тб легких
- •Преобладают экссудативно-некротические изменения.
- •Отмечается наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации.
- •Развиваются параспецифические реакции.
- •1. Заживление
- •Хроническое течение птк.
- •Очаговый тб деструктивный (кавернозный, язвенный) тб
- •Вторичный тб
- •1. Острый очаговый тб
- •2. Фиброзно-очаговый тб
- •3. Инфильтративный тб
- •4. Казеозная пневмония
- •5. Туберкулема
- •6. Острый кавернозный тб
- •7. Фиброзно-кавернозный тб (фк тб)
- •Цирротический тб
- •Патоморфоз тб
6. Острый кавернозный тб
Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками
Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный
Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.
При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.
При прогрессировании формируется КП.
При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.
7. Фиброзно-кавернозный тб (фк тб)
Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов
Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %)
Морфология ФК ТБ:
Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.
Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.
Цирротический тб
Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.
Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.
Причины смерти при ТБ
легочно-сердечная недостаточность
легочные кровотечения
амилоидоз
осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом
гематогенная генерализация при снижении защитных си организма
у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит
другие
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции. Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:
Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.
Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.
Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.
Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.