1. Острый очаговый тб легких

2. Фиброзно-очаговый ТБ легких

3. Инфильтративный ТБ легких

4. Туберкулема легких

5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный ТБ легких

7. Фиброзно-кавернозный ТБ легких

8. Цирротический ТБ легких

Первичный ТБ

Включает поражение, возникающее в области первичного инфицирования, а также все формы ТБ, развивающиеся в результате генерализации в период существования активного первичного очага.

Особенности:

• Развивается в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом.

• Чаще болеют дети, иногда подростки, но в настоящее время встречается и у пожилых.

• Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ.

• Преобладают экссудативно-некротические изменения.

• Отмечается наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации.

• Развиваются параспецифические реакции.

Морфологическим выражением первичного ТБ является первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Он представляет собой триаду, состоящую из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Первичный аффект – воспаление, возникающее в месте внедрения возбудителя, лимфангит – воспаление отводящих от аффекта лимфу лимфатических сосудов, лимфаденит - воспаление регионарных по отношению к аффекту лимфатических узлов (л/у). Чаще всего ПТК локализуется в легких (при аэрогенном пути заражения) и в кишечнике (при алиментарном пути заражения). Характеристика легочного и кишечного ПТК приведена в таблице 1. Описано также образование первичного аффекта в миндалинах и коже с аналогичными изменениями лимфатических сосудов и регионарных л/у.

Таблица 1. Характеристика первичного туберкулезного комплекса.

	Легкие (чаще)	Кишечник
Первичный аффект	Очаг размерами от альвеолита до сегмента, расположенный субплеврально в III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа).	Язва в нижнем отделе тощей кишки или в слепой в области расположения лимфоидных узелков.
Лимфангит	Лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные л/у.
Лимфаденит	Характеризуется вначале явлениями гиперплазии с наличием лейкоцитов в синусах, затем возникает казеозный некроз, захватывающий весь л/у.
	Локализация: бронхо-пуль-мональные, перибронхиальные и бифуркационные л/у	Локализация: брыжеечные л/у, регионарные к аффекту.

Первичный легочной аффект вначале представлен очагом экссудативного воспаления. Затем очаг быстро подвергается некрозу, формируется фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального серозного воспаления. В процесс вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Поражение л/у как в легочном, так и в кишечном комплексе всегда более значительное. Следует сказать, что у детей с развитым иммунитетом процесс может ограничиться легочным аффектом без вовлечения л/у и формирования ПТК.

Исходы ПТК:

1. Заживление

Может происходить полное рассасывание туберкулезного воспаления во всех компонентах ПТК. Однако чаще в зонах ПТК формируется склероз, петрификация и оссификация.

В легочном ПТК процесс заживления начинается с первичного аффекта. При этом перифокальное воспаления вокруг него исчезает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, формируются эпителиоидноклеточные бугорки, которые склерозируются. Возникает петрификация казеозных масс, а со временем происходит оссификация. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по фамилии чешского патолога его описавшего. На месте лимфангита идет формирование фиброзного тяжа. Процесс заживления в лимфатических узлах происходит так же, как и в аффекте и включает обезвоживание очагов казеозного некроза, гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости. Однако если процесс заживления первичного аффекта занимает обычно 2 – 3 месяца, в л/у он протекает медленнее и включает гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости. В случае если имеются четкие оссификаты на месте первичного аффекта и лимфаденита, говорят о комплексе Гона. Данный исход, вместе с тем, не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся МБТ. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.

В большинстве случаев отмечается гладкое, не осложненное течение первичного ТБ с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).

При заживлении кишечного ПТК язва рубцуется, лимфоузлы подвергаются петрификации и очень медленно оссификации, на месте лимфангита формируется фиброзный тяж.

2. Прогрессирование может протекать в 4-х формах:

1)лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование

2)гематогенное прогрессирование

3)прогрессирование путем роста первичного аффекта

4)смешанное прогрессирование

Лимфожелезистое (лимфогенное) прогрессирование характеризуется вовлечением в туберкулезный процесс помимо регионарных л/у других: при легочном ПТК – паратрахеальных, шейных, подчелюстных и т.д., при кишечном ПТК – многих л/у брыжейки. При этом л/у увеличиваются до 1-5 см в диаметре. Казеозные фокусы занимают часть л/у, при тотальном поражении процесс захватывает один - два л/у. Прилежащие л/у гиперплазируются.

В клинической классификации вариант течения первичного ТБ, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение л/у доминирует, выделяют в самостоятельную форму «ТБ внутригрудных л/у (туберкулезный бронхаденит)».

Туберкулезный бронхаденит

Локализация: прикорневые л/у средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхо-пульмональные л/у верхней доли.

Морфология: Л/у ↑ до 1-5 см, казеозные фокусы занимают часть л/у, затем процесс распространяется на капсулу л/у, стенку бронха, формируются лимфобронхиальные свищи. Казеозные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна. Стенки лимфожелезистых каверн имеют трехслойную структуру, сходную с внутрилегочными кавернами. Бронхи: туберкулезный эндо-, панбронхит. В легких: формируются сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеозной пневмонии.

Осложнения: бронхоэктазы, бронхиальные кисты, ателектаз, очаговый пневмосклероз, воспалительные полипы, нарушающие проходимость бронхов.

Причины смерти: туберкулезный медиастинит со сдавлением органов средостения, гематогенное прогрессирование.

Гематогенное прогрессирование возникает в связи с попаданием МБТ в кровь из первичного аффекта или лимфатических узлов, находящихся в состоянии казеозного некроза. Может происходить в двух формах: а) раннее крупноочаговое, б) позднее милиарное. При раннем крупноочаговом прогрессировании при наличии незажившего ПТК в легких и многих других органах образуется большое количество очагов творожистого некроза размером до крупной горошины. Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги отсевы в отдельных или даже в одном органе (верхушки легких – очаги Симона, головной мозг – солитарные туберкулы, кости – метаэпифизы трубчатых костей и тела позвонков). Поздняя милиарная гематогенная генерализация характеризуется наличием небольшого и часто почти зажившего ПТК. Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими. При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах. Тканевая реакция может быть экссудативной и продуктивной. Экссудативная реакция – это очаги ацинозной пневмонии, сливающиеся между собой, отек сохранившейся легочной ткани, острые экссудативные лимфангиты, бронхиолиты и тромбоваскулиты. Продуктивный милиарный ТБ – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол.

Гематогенные очаги-отсевы спустя годы могут давать начало развитию туберкулезного процесса.

Рост первичного аффекта. При этой форме прогрессирования зона перифокального серозного воспаления вокруг первичного очага подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани. Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии (в т.ч. лобарной), вплоть до образования острых тонкостенных каверн (первичная легочная каверна). При развитии лобарной казеозной пневмонии может быстро наступить смерть больного, поэтому такое состояние называют «скоротечная чахотка». При формировании первичных одной или нескольких каверн заболевание принимает хроническое течение (первичная легочная чахотка). Рост аффекта в кишечнике ведет к увеличению размеров язвы вплоть до ее перфорации с развитием перитонита, спаек, пакетов казеозно-измененных илеоцекальных узлов. Все это может симулировать опухолевый процесс в брюшной полости (опухолевидный первичный кишечный ТБ).

О смешанном пути прогрессирования говорят, если имеет место комбинация 2-х или 3-х вышеперечисленных.