4 курс / Оториноларингология / Микробиоценоз_слизистой_оболочки_носа_и_риносинуситы_Коленчукова

клетки. Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки хламидий (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий. Белковые экзотоксины хламидий присутствуют у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения (рис.24) [75].

Рис. 24. Цикл развития хламидии

Патогенез хламидиоза включает гибель заражѐнных клеток и развитие местных воспалительных реакций. Воспаление нередко приводит к формированию очагов некротического гранулематозного поражения с множественными кровоизлияниями. Тропность хламидий к тканям (воздухоносные пути, мочеполовой тракт, кожные покровы) определяет специфичность клинической картины. В зависимости от вида возбудитель может размножаться местно, вызывая локальные поражения, либо диссеминировать с кровотоком в различные ткани [91, 105, 156].

У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический антиген хламидий (ЛВС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифическими нейтрализующими AT).

Хламидии являются возбудителями хламидиозов – группа антропонозных и зоонозных инфекционных болезней, характеризующихся

161

поражением глаз, слизистых оболочек органов дыхания, урогенитальных органов, лимфатических узлов, суставов. Хламидиозы имеют острое и хроническое течение. Хламидии занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. С бактериями их сближает морфология (кокковидные формы и способность размножаться делением); отличает неспособность расти на обычных питательных средах, т.к. они являются облигатными внутриклеточными паразитами, содержат одновременно ДНК и РНК; при окраске по методу Грама – грамотрицательные [147].

Источник инфекции при хламидиозах – больные и латентные носители возбудителя. Пути заражения аэрозольный, контактный и половой. Восприимчивость к хламидиям высокая. В случаях заражения от человека, хламидии вызывают трахому, паратрахому, венерическую лимфогранулему, урогенитальный хламидиоз [128, 144].

При хламидиозах, когда источником инфекции являются птицы, возникают атипичные пневмонии, генерализованные и очаговые инфекции (артриты, пиелонефрит и др.). Допускают, что хламидий могут провоцировать развитие коллагенозов.

Большинство хламидий чувствительны к тетрациклинам, макролидам (эритромицину и др.) и рифампицину. Они устойчивы во внешней среде.

В последние 20 лет открылась важная роль Chlamydia pneumoniae в этиологии внебольничных пневмоний как у взрослых, так и у детей старшего возраста. Первые штаммы хламидий, полученные от молодых больных с пневмонией на Тайване, были названы TW-183 и AR39, и возбудителю было присвоено название TWAR. Впоследствии оказалось, что этот микроорганизм является третьим самостоятельным видом патогенных для человека хламидий, и ему было присвоено название

Chlamydia pneumoniae [75].

Эпидемиологические исследования показали, что Chlamydia pneumoniae довольно часто вызывает инфекции у детей старше 7 лет и молодых взрослых и что этот микроорганизм, вероятно, служит самым частым возбудителем внебольничных пневмоний наряду с Mycoplasma spp. Клинически инфекция проявляется пневмонией различной тяжести, иногда бронхитом. Отмечены вспышки инфекции у студентов и новобранцев. Выделить возбудителя в культуре трудно, диагноз ставят серологическими методами и, как правило, ретроспективно [102, 148].

Исследования показали, что у больных с острым процессом и обострением хронического заболевания носа и его придаточных пазух, госпитализированных в связи с неэффективностью амбулаторного лечения, хламидийные структуры в мазках, взятых со слизистой оболочки носа, в группе больных с острыми и хроническими процессами были обнаружены у 42 (40%) лиц из 104 больных. В видовой структуре

162

преобладали Chlamydophila pneumoniae, которая была верифицирована у 31 (28%) человека. Chlamydophila trachomatis идентифицировалась значительно реже (р<0,001) и определялась у 11 (10%). Серологические тесты диагностики хламидиоза верхних дыхательных путей из-за слабой антигенной стимуляции при локальном хламидийном поражении слизистой оболочки носа и его придаточных пазух и формировании недостаточного напряженного иммунитета общего иммунитета далеко не всегда подтверждали наличие инфекции. Так, специфические иммуноглобулины класса М и А в диагностических титрах были обнаружены только у 23 (22%), (р<0,001) больных с выявленной хламидийной инфекцией. Антитела к классу G к обеим видам хламидий были выявлены у 39 человек (37%).

В ходе исследования слизистой носовых ходов выделено 171 штамм стафилококков, среди изолятов установлено 6 родов и 11 видов бактерий (табл. 13).

Таблица 13

Микробный пейзаж слизистой оболочки носа больных острой формой воспалительного процесса с хламидийной инфекцией и без

163

В результате исследования было обнаружено, что при остром воспалительном процессе у больных с выявленной ХИ наблюдается значительное обеднение видового состава микрофлоры слизистой носовых ходов. Так, в данной группе больных выявлены такие микроорганизмы как стафилококки, энтерококки и грамотрицательные кокки рода Nesseria. В группе больных острым воспалительным процессом без ХИ микрофлора слизистой носа характеризовалась наличием более разнообразных микроорганизмов: выделены такие бактерии как стафилококки, стрептококки, энтерококки, микрококки, бактерии сем. Enterobacteriaceae.

При идентификации бактерий рода Staphylococcus были выявлены такие виды как S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.hominis, S.warneri, S.cohnii, S.capitis, S.hyicius, S.xylosus. При сравнении количественного состава микрофлоры слизистой оболочки носа в группах больных острым воспалительным процессом с ХИ и без таковой, были получены следующие результаты. В группе с ХИ снижено количество бактерий рода Staphylococcus, в частности S.warneri, концентрация энтерококков (E.fecalis) напротив значительно возрастает.

При сравнении микрофлоры слизистой носовых ходов в группе больных хроническим воспалительным процессом с ХИ и без таковой наблюдалась несколько иная картина (табл.14). Видовой состав микроорганизмов в двух исследуемых группах был примерно одинаковым. Количественный состав несколько различался, так установлено, что в группе больных хроническим воспалительным заболеванием носа без ХИ численность стрептококков была значительно выше, чем в группе больных с выявленной ХИ. Обсемененность S.aureus, S.xylosus, Enterococcus и в частности E.fecalis, Nesseria была выше в группе больных хроническим воспалительным заболеванием носа с ХИ.

Полученные данные говорят о том, что при воспалительном процессе в носовых ходах в независимости от ХИ качественный состав значительно не изменяется. Угнетение факторов иммунитета вызывает глубокие нарушения сложившихся ассоциативных связей в микробиоценозах и изменению биологических свойств аутофлоры [75, 147]. Среди выделенных стафилококков в группе с хроническим воспалением слизистой оболочки носа на фоне ХИ 15,5% штаммов оказалось коагулазопозитивные, в группе больных неинфицированных хламидиями обнаружено 11,7% таковых штаммов. При исследовании гемолитической, лецитиназной, липазной, фибринолитической активности штаммов стафилококков было выявлено увеличение количества штаммов стафилококков с вирулентными свойствами, выделенных при хронической и острой форме воспаления с ХИ (табл.15).

164

Таблица 14

Микробный пейзаж слизистой оболочки носа больных хроническим воспалительным процессом с хламидийной инфекцией и без

При этом штаммы с такие исследуемыми свойствами персистенции как антилизоцимная и антиинтерферонная активности были обнаружены только при хронизации воспалительного процесса как при ХИ, так и без таковой.

В результате исследования микробного пейзажа у больных с воспалительными заболеваниями ЛОР-органов с хламидийной инфекцией и без таковой было обнаружено, что в группе больных с острым воспалительным процессом без ХИ микрофлора слизистой оболочки носа характеризовалась наличием более разнообразных микроорганизмов относительно группы с выявленной хламидийной инфекцией. Качественный состав микрофлоры в двух исследуемых группах был примерно одинаковым. Количественный же состав несколько различался, было установлено, что в группе больных с хроническим воспалением носа без ХИ численность стрептококков была значительно выше, чем в группе

165

больных с выявленной ХИ. Увеличение количественного состава условнопатогенных бактерий, населяющих слизистую оболочку носа, связано со снижением иммунологической резистентности организма вследствие длительного хронического заболевания, а также как ответ на увеличение численности хламидий.

Таблица 15

Вирулентные и персистентные свойства стафилококков, выделенных у больных разных групп (%)

Поскольку хламидия является внутриклеточным паразитом и не входит в состав нормальной микрофлоры носа и носоглотки, а также является значительно агрессивней по сравнению с условно-патогенными микроорганизмами [144], то вероятно полученные результаты могут быть связаны с таким явлением как антагонистическая активность хламидий по отношению к постоянной и факультативной микрофлоре на слизистой оболочке носовых ходов. Можно предположить, что хламидии, патогенные и условно-патогенные бактерии являются антагонистами, которые ведут борьбу за экологическую нишу и субстрат в организме хозяина. Снижение концентрации стафилококков является ответом на внедрение и увеличение численности хламидий на слизистой оболочке носовых ходов. Хламидии нельзя отождествлять с оппортунистическими возбудителями, входящими в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек носа. Хламидии являются абсолютными патогенами так как, в отличие от условнопатогенных микроорганизмов, способны вызывать первичную инфекцию с диссеминацией возбудителя и индукцией апоптоза.

166

Е.А. Мамленкова и др. // Клиническая лабораторная диагностика.-2009.- №7.-С.33-35.

11.Бабин В.Н. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры / В.Н. Бабин, И.В. Домарацкий, А.В. Дубинин, О.А. Кондракова // Российский химический журнал.-1994.-№6.-С.45-49.

12.Бабич Е.М. Микробные ценозы носоглотки / Е.М. Бабич, И.В. Елисеева, В.И. Белозерский // Микробиологический журнал.-1999.-№3.-С.63-70.

13.Белобородова Н.В. О микрофлоре хозяина и ее участии в ответе на инфекцию / Н.В. Белобородова // Антибиотики и химиотерапия.-1998.- Т.43, №9.-С.44-48.

14.Беляева Н.Н. Связь изменений слизистых оболочек носа и рта с иммунным статусом при воздействии факторов окружающей среды / Н.Н. Беляева, А.А. Шамарин, И.В. Петрова // Гигиена и санитария.- 2001.-№5.-С.62-64.

15.Беляков И.М. Иммунная система слизистых / И.М. Беляков // Иммунология.-1997.-№4.-С.7–13.

16.Берджи. Определитель бактерий / Берджи; Под ред. Хоулта Дж., Крига Н., Снита П.: В 2 т.-М.: Мир, 1997-3.т.

17.Березин А.Г. Характеристика и клиническое значение бета-лактамаз расширенного спектра / А.Г. Березин, О.М. Ромашов, С.В. Яковлев, С.В. Сидоренко // Антибиотики и химиотерапия.-2003.-Т.48.-№7.-С.2-8.

18.Берѐзов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Берѐзов, Б.Ф. Коровкин.-М.: Медицина, 1998.-704с.

19.Бехало В.А. Характер взаимодействия бактерий комменсалов с факторами иммунитета при некоторых синдромах хронического воспаления кишечника / В.А. Бехало, В.М. Бондаренко, Е.В. Сысолятина // Фарматека.-2009.-№13(187).-С.20-25.

20.Бехало В.А. Регуляция врожденного иммунного ответа в очаге хронического воспаления / В.А. Бехало, Е.В. Сысолятина, Е.В. Нагурская // Иммунология.-2009.-№3.-С.184-189.

21.Бойко О.В. Влияние токсических веществ на условно-патогенные микроорганизмы/О.В. Бойко, В.Н. Салько, А.В. Бойко // Гигиена и санитария.-2002.-№1.-С.54-56.

22.Бойчук С.В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С.В. Бойчук, И.Г. Мустафин // Иммунология.-2001.-№3.-С.25-28.

23.Бондаренко В.М. “Острова” патогенности бактерий / В.М. Бондаренко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2001.-№4.- С.67-74.

24.Бондаренко В.М. Иммунорегуляция численности грамотрицательной микрофлоры кишечника / В.М. Бондаренко, В.Г. Лиходед, А.А. Воробьев // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.- 2004.-№4.-С.90-93.

168

25.Бондаренко В.М. Общий анализ представлений о патогенных и условно патогенных бактериях / Бондаренко В.М. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-1997.-№ 4.-С.20-26.

26.Бондаренко В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса / В.М. Бондаренко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-1999.-№5.-С.34-39.

27.Бондаренко В.М. Взаимодействие кишечной микрофлоры с TOLLподобными рецепторами в норме и при патологии / В.М. Бондаренко, В.Г. Лиходед // Иммунология.-2009.-№5.-С.317-320.

28.Бондарева Г.П. Роль инфекции в формировании полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой / Г.П. Бондарева, А.О. Терехова // Вестник оториноларингологии.-2010.-№3.-С.9-11.

29.Булыгин Г.В. Курс клинической иммунологии / Г.В. Булыгин, Н.И. Камзалакова, Л.М. Куртасова.-Красноярск, 1996.-233с.

30.Булкина О.З. Клинико-иммунологическая характеристика больных с круглогодичным аллергическим ринитом с очагами хронической инфекции рото- и носоглотки / О.З. Булкина, Т.П. Маркова // Иммунология.-2007.-№1.-С.46-49.

31.Бухарин О.В. Дифференциация резидентной и транзисторной стафилококковой микрофлоры при бактерионосительстве / О.В. Бухарин, Д.Г. Дерябин // Клиническая лабораторная диагностика.-1994.- №1.-С.44-46.

32.Бухарин О.В. Микробные ингибиторы лизоцима / О.В. Бухарин, А.В. Валышев // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.- 2006.-№4.-С.8-13.

33.Бухарин О.В. Некоторые особенности микрофлоры миндалин и межмикробного взаимодействия (в норме и при патологии) / О.В. Бухарин, Б.Л. Усвяцов, Л.М. Хуснутдинова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2000.-№4.-С.82-85.

34.Бухарин О.В. Персистенция бактериальных паразитов как результат отношений паразит-хозяин / О.В. Бухарин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1997.-№4.-С.3-10.

35.Бухарин О.В. Питательная среда для выделения стафилококков с персистентными характеристиками / О.В. Бухарин, С.Б. Матюшина, О.Л. Чернова // Микробиология.-1999.-№8.-С.35-37.

36.Бухарин О.В. Проблемы персистенции патогенной в инфектологии / О.В. Бухарин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2006.-№4.-С.4-8.

37.Бухарин О.В. Связь биологических свойств стафилококков с течением гнойных синуситов / О.В. Бухарин, О.Л. Чернова, С.Б. Матюшина, И.В. Райцелис, Р.А. Забиров // Вестник оториноларингологии.-1998.-№5.- С.35-37.

169

38.Быков А.С. Адсорбция бактериями антибиотиков и гуморальных факторов защиты организма / А.С. Быков, Е.П. Пешков, Н.А. Шитова // Вопросы антибактериальной терапии инфекционных осложнений в неинфекционной клинике:материалы Всесоюз.семинара.-М.-1987.-С.15.

39. Васяева А.А. Адаптационные реакции слизистой оболочки верхних дыхательных путей при остром воспалении / А.А. Васяева, Н.А. Арефьева, Л.Ф. Азнабаева // Российская ринология.-2008.-№4.-С.4-6.

40.Викторов Д.В. Активный мембранный транспорт и множественная антибиотикорезистентность бактерий / Д.В. Викторов, Н.Н. Пивень // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология.-2001.-№3.-С.3- 8.

41.Воеводин Д.А. Дисбактериоз и иммунопатологический процесс / Д.А. Воеводин, Г.Н. Розанова, М.А. Стенина // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2005.-№2.-С.89-92.

42.Воробьев А.А. Дисбактериозы - актуальная проблема медицины / А.А. Воробьев // Вестник РАМН.-1997.-№3.-С.4-7.

43.Выгодчиков Г.В. Стафилококковые инфекции / Г.В. Выгодчиков.- Москва, 1963.-С.56-73.

44.Габидуллин З.Г. Характеристика свойств, определяющих персистенцию моно- и ассоциированных культур условно-патогенных энтеробактерий / З.Г. Габидуллин, Ю.З. Габидуллин, А.А. Ахтариева, М.М. Асынбаев и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2006.- №4.-С.62-64.

45.Гончарова Г.И. Микробная экология в норме и при патологии / Г.И. Гончарова, В.Г. Дорофейчук, А.В. Смоленская, И.Я. Соколова // Антибиотики и химиотерапия.-1989.-Т.34.-№6.-С.462-466.

46.Грачева Т.А. Способ диагностики специфической сенсибилизации организма человека к бактериальным антигенам по показателям хемилюминесцентного свечения нейтрофилов/ Т.А. Грачева, В.П. Бондарев, И.В. Дармов, Г.Н. Нестеров//Иммунология.-2007.-№5.-С.297- 299.

47.Гудима И.А. Вирусо-бактериально-грибковые ассоциации при хроническом тонзиллите у детей / И.А. Гудима, Л.И. Васильева, Л.Е. Брагина, И.Ю. Сучков // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.-2001.-№5.-С.16-19.

48.Гурьянова С.В. Глюкозаминмурамилдипептид нормализует баланс Th1/Th2 при атопической бронхиальной астме / С.В. Гурьянова, И.Г. Козлов, Е.А. Мещеряков, Л.Г. Алексеева, Т.М. Андронова // Иммунология.-2009.-№5.-С305-308.

49.Гущин И.С. О физиологическом смысле аллергической реакции / И.С. Гущин // Иммунология.-2001.-№3.-С.16-18.

50.Давудова Б.Х. Зависимость экспрессии toll-рецепторов от патоморфологии носовых полипов при полипозном риносинусите / Б.Х.

170