Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / ОЗИЗО Общественное здоровье и здравоохранение / Хай Г.А. Информатика для медиков

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.71 Mб
Скачать

Включение клинических синдромов в процесс распознавания расчленяет традиционный путь "от симптома к заболеванию" на несколько этапов, которые позволяют обосновать сделанные врачом умозаключения, и в то же время дают ему возможность, отказавшись от слепого перебора симптомов, использовать более экономный путь доказательной диагностики. В основу такого подхода, в котором принципиально нет ничего нового, положено не что иное, как клиническая семиотика заболеваний. В свою очередь, синдромы делятся на несколько содержательно различных групп.

Одной из важнейших является группа патогенетических синдромов. Эти синдромы свидетельствуют о качественном характере процесса, независимо от пораженного органа или области. Установленный патогенетический синдром дает ответ на вопрос: "что

случилось?".

Существование патогенетических синдромов обусловлено тем, что организм обладает ограниченным числом типовых реакций (ответов) на самые разнообразные экзо- и эндогенные "повреждения". К этой группе синдромов относятся, например, воспалительный, геморрагический, интоксикационный, перфоративный, окклюзионный и др. Каждому патогенетическому синдрому соответствует свойственный только ему комплекс взаимосвязанных симптомов, отображающий его качественные характеристики, его содержательный смысл. Таким образом, симптомы синдромов являются не простой их совокупностью (кучей), а взаимосвязанными элементами системного процесса (события), которое и называется синдромом.

Пример совокупности симптомов местного воспалительного синдрома приведен выше. Однако в данную классическую характеристику воспалительного процесса включено и его следствие - нарушение функции органа или ткани, где разыгрывается этот процесс. Нарушение функции - это уже другое событие, которое, строго говоря, в необходимую и достаточную характеристику самого процесса воспаления не входит.

Для диагностики выраженного острого геморрагического синдрома необходимым и достаточным проявлением можно считать сочетание ранее не наблюдавшейся анемии с известными нарушениями гемодинамики (тахикардия, снижение АД и т. п.). Бледность кожи и слизистых оболочек, входящие в эту симптоматику, могут считаться дополнительными аргументами, а при отсутствии данных об уровне гемоглобина - основными (необходимыми) в сочетании с соответствующими нарушениями гемодинамических показателей. Следует считать принципиальным то обстоятельство, что геморрагический синдром является самостоятельным событием, что он не зависит от причины и источника кровотечения, что это взаимосвязанные клинические проявления "типового ответа" организма на острую кровопотерю как при наружном, так и при внутреннем или смешанном кровотечении.

Наличие лихорадки в сочетании с характерными изменениями в картине белой крови (гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарт-ной формулы влево) дает основания

диагностировать общий воспалительный синдром, независимо от органа или области, где преимущественно протекает этот процесс.

Схваткообразные боли в животе позволяют заподозрить окклюзионный синдром (синдром закупорки), а в сочетании с локальной

болезненностью и увеличением объема вышележащего отдела полого органа - подтвердить его, независимо от причины окклюзии.

Существуют и другие патогенетические синдромы, имеющие специфическую клиническую картину, описываемую своими "симптоматическими портретами". Важно, что патогенетические синдромы не зависят и от клинической дисциплины, они одинаково проявляются в разных врачебных специальностях.

Другая важнейшая группа - дисфункциональные синдромы. Каждый орган (или система органов) обладает свойственными только ему (ей) нормальными физиологическими функциями, поэтому, что бы ни случилось, ответом данного органа на любое воздействие может быть нарушение только тех функций, которыми он располагает.

Так, например, если считать, что желудок обладает только двумя основными функциями - эвакуация и переваривание, - то какова бы ни была причина (и механизм) заболевания желудка, он может ответить на это либо нарушением эвакуации, либо нарушением переваривания, либо нарушением переваривания и эвакуации, либо не ответить никак.

Дисфункциональные синдромы свидетельствуют о нарушении функций конкретного органа или системы органов, независимо от причин нарушений. Логика распознавания дисфункциональных синдромов аналогична таковой для диагностики патогенетических синдромов. Установленный дисфункциональный синдром указывает на пораженный орган.

Например, наличие дисфагии дает основания диагностировать дисфункциональный пищеводный синдром, но не дает права сформулировать диагноз заболевания. Наличие тенезмов и примеси слизи к каловым массам свидетельствует о дисфункции прямой кишки, но не о причине заболевания.

В принципе дисфункциональных синдромов существует столько же, сколько органов и систем, однако для решения конкретных задач в той или иной клинической дисциплине они могут быть в большей или в меньшей мере дифференцированы.

Так, например, можно выделить и описать кишечный синдром, а можно дифференцировать его на тонкокишечный, толстокишечный и прямокишечный. Можно дифференцировать общий церебральный синдром и грубо объединить почечный, лоханочно-мочеточниковый и мочепузырный синдромы.

Дисфункциональные синдромы широко используются в ряде клинических дисциплин в качестве традиционного инструмента диагностики (например, корешковые или оболочечные синдромы в неврологии).

Локальные синдромы свидетельствуют о патологическом процессе в той или иной области тела, независимо от характера процесса и пораженного органа. Основаниями для формулировки локальных синдромов являются "представительство" болевых ощущений от областей тела в центральной нервной системе, знание источников иррадиации боли и т. п.

Клинически эти синдромы в основном проявляются локализацией и иррадиацией болевых или иных ощущений, болезненностью (прямой или непрямой), гиперэстезией, напряжением мышц брюшной стенки и симптомом Щеткина-Блюмберга, локализацией патологического образования в брюшной полости (независимо от его характера) и некоторыми другими симптомами. При наличии хотя бы двух из перечисленных симптомов в одной и той же области можно считать соответствующий локальный синдром установленным. Локальных синдромов в принципе существует столько же, сколько значимых для каждой специальности анатомических областей.

В диагностике заболеваний органов брюшной полости выделяют истинные абдоминальные синдромы и ложные - торако-абдоминальный, ретроперитонеальный, брюшностеночный и др. Абдоминоторакальный синдром является ложным торакальным синдромом.

Болезненность при пальпации (перкуссии) и симптом Щетки-на-Блюмберга, определяемые в правой подвздошной области даже при отсутствии жалоб на боли, - необходимые и достаточные свидетельства соответствующего локального абдоминального синдрома, но не диагноза заболевания.

Локализация болевых ощущений в подреберье в сочетании с иррадиацией в надключичную область дает основания диагностировать только локальный поддиафрагмальный синдром и т. д. Наличие только одного из перечисленных выше симптомов в какой-либо области дает право лишь заподозрить соответствующий синдром.

И локальные, и дисфункциональные, и патогенетические синдромы при отсутствии комплекса необходимой и достаточной симптоматики могут оказаться только заподозренными.

Самостоятельную проблему составляет динамика синдромов в рамках развития того или иного заболевания.

Пример: прободная язва двенадцатиперстной кишки. Какова примерная последовательность возникновения и исчезновения синдромов различных групп при прогрессирующем прободном перитоните?

Патогенетические синдромы: перфоративный - воспалительный местный - воспалительный общий - интоксикационный.

Локальные синдромы: эпигастральный - поддиафрагмальный - правый боковой - мезентериальный - тазовый - общий абдоминальный.

Дисфункциональные синдромы: гастродуоденальный - брюшинный - кишечный - почечный - печеночный - сердечный.

Мне представляется, что динамика клинической картины данного заболевания, описываемая именно таким образом, выгодно отличается от описания с помощью перечисления множества симптомов, возникающих и исчезающих в процессе прогрессирования этого тяжелого заболевания. Анализ динамики синдромов позволяет эффективнее осуществить ретроспективную (анамнестическую) диагностику при далеко зашедшем процессе и надежнее прогнозировать тенденции развития заболевания до появления очерченной клинической картины очередной его стадии или фазы.

Каким же образом осуществляется синдромный этап диагностики?

Рассмотрим приведенный выше и другие примеры.

• У больного диагностированы: перфоративный патогенетический синдром, локальный эпигастральный и дисфункциональные желудочный и брюшинный синдромы.

Очевидно, предварительный диагноз перфорации желудка не вызовет возражений. Однако только по этой информации судить о причине прободения нельзя. Диагноз перфоративной язвы желудка не имеет достаточных оснований. Для такого заключения нужны дополнительные аргументы.

• У больного диагностированы окклюзионный патогенетический синдром, локальный левый подвздошно-паховый и дисфункциональный толстокишечный синдромы.

Очевидный предварительный диагноз: "непроходимость сигмовидной кишки". Говорить о причине и характере непроходимости оснований недостаточно.

• У больного диагностированы правый подвздошно-паховый локальный синдром и патогенетический неспецифический болевой синдром. Другой информации не получено.

Конечно, это дает основания заподозрить острый аппендицит, но на самом деле здесь могут оказаться самые различные заболевания.

• У больного заподозрены патогенетический воспалительный синдром, дисфункциональный плевролегочный и установлен правосторонний торакальный синдром.

Эта информация дает право только лишь заподозрить правостороннюю крупозную пневмонию.

Надо заметить, что установленные патогенетические и дисфункциональные синдромы нередко являются достаточными основаниями для постановки предварительного диагноза.

В то же время установленные локальный и патогенетический синдромы дают основания заподозрить пораженный орган из числа располагающихся в данной области, а также характер заболевания.

Таким образом, на этом этапе диагностики имеется возможность установить предварительный, а иногда и окончательный клинический диагноз либо заподозрить его, сформулировав несколько обоснованных диагностических предположений - диагностических альтернатив.

Основаниями для более четкой диагностики являются некоторые дополнительные симптомы, не входящие в круг основных, из которых формируются сами синдромы, и не служащие главными диагностическими аргументами.

Например, симптомы Ровзинга, Ситковского, Воскресенского и др., так называемые аппендикулярные симптомы, сами по себе не дают права установить диагноз аппендицита.

В первую очередь, это симптомы, оценивающие количественные характеристики или степень выраженности синдромов или самих симптомов.

Например:

-слабая, либо сильная, либо очень сильная боль;

-субфебрильная либо фебрильная температура тела;

-умеренный, либо выраженный нейтрофильный лейкоцитоз;

-нерезко, либо резко выраженный местный воспалительный синдром;

-незначительно, либо резко выраженный корешковый синд-ромит.д.

Надо заметить, что точные количественные характеристики тех или иных данных безусловно важны, но при логической их интерпретации, при оценке значимости этих изменений на первый план выступает их качественная, интервальная оценка.

К дополнительным относятся некоторые симптомы, часто названные по имени описавшего их автора (эпонимизация симптомов), которые не входят в обязательные "симптоматические портреты синдромов".

В качестве примера выборочно привожу некоторые из них по И. Р. Лазовскису (1981):

Симптом Александрова - признак туберкулезного артрита: утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности.

Вне комплекса синдромов, позволяющих установить диагноз, например подострого левостороннего гонита, сам по себе симптом Александрова не имеет диагностического значения, а в сочетании с этим комплексом позволяет клинически достаточно уверенно до проведения рентгенографии говорить о туберкулезной этиологии заболевания.

Симптом Блинова - возможный признак тромбоэмболии брыжеечных сосудов: значительное повышение артериального давления.

Повышение АД при пальпации опухоли в подреберье является важным диагностическим симптомом феохромоцитомы. Понятно, что без соответствующего этим заболеваниям комплекса синдромов временная артериальная гипертензия не дает оснований для постановки таких диагнозов, а в сочетании с ними позволяет сделать обоснованное заключение о характере патологического процесса и пораженном органе.

Следующая группа симптомов, которые можно считать дополнительными, относится к анамнестическим симптомам.

Так, в приведенном выше примере перфорации желудка необходимым и достаточным дополнением для постановки диагноза прободной язвы будет четкий предшествующий перфорации язвенный анамнез. Перфоративная язва возможна и без такого анамнеза, бывают так называемые немые язвы, может наступить прободение острой язвы, но тогда на уровне клинической диагностики этот диагноз останется только предположительным. В то же время проглоченный перед абдоминальной катастрофой острый предмет дает основания считать причиной прободения именно это.

Особую группу дополнительных симптомов составляют данные инструментальных и аппаратных исследований, нередко позволяющие уверенно уточнить диагноз. Строго говоря, их не всегда следует относить к дополнительным симптомам в клиническом понимании, если говорить о логике чисто клинической диагностики, которая с расширением вспомогательных методов обследования больного никак не должна отходить на второй план.

Надо отметить большое число описанных разными авторами самостоятельных синдромов, которые в принципе исчерпывают полную клиническую картину различных заболеваний и не относятся прямо к трем основным группам перечисленных выше синдромов. По сути, это самостоятельные нозологические формы, механизм возникновения и этиология которых недостаточно изучены. Значительная часть из них связана с генетическими аномалиями.

Нередко существенное диагностическое значение имеет четкое отсутствие какоголибо симптома или синдрома.

Так, отсутствие травматического синдрома при диагностированном переломе кости позволяет даже до проведения рентгенографии поставить диагноз патологического перелома, а отсутствие болевых ощущений при обтурационной желтухе и увеличенном подвижном желчном пузыре (симптом Курвуазье) - заподозрить опухоль головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска).

Установление причинно-следственных отношений (связей) между патологическим процессом и его проявлениями в виде клинических синдромов, а при необходимости и дополнительных симптомов относится к детерминистскому, т. е. к доказательному этапу диагностики.

Следующим шагом диагностического процесса является логико-вероятностный этап.

Если синдромы только заподозрены, либо отсутствуют необходимые дополнительные симптомы, и детерминированный диагноз невозможен, но сформулированы несколько обоснованных альтернатив, то диагностический процесс переходит на следующий этап. На данном этапе оценивается мера правдоподобия (вероятность) каждой альтернативы. Основанием для того, чтобы отдать предпочтение одной из них, служат факторы предрасположенности, распределенные по своему значению. Сами по себе факторы предрасположенности аргументом для установления какого бы то ни было диагноза не являются. К ним относятся эндогенные патологические (наследственные и перенесенные заболевания и операции, сопутствующая патология), физиологические (пол, возраст, конституция) и экзогенные или провоцирующие факторы (предшествующие острому заболеванию, эпидемиологическая обстановка, время года).

Ни один из них не является симптомом заболевания. Любое заболевание, особенно острое, может наступить при отсутствии этих факторов и при наличии предрасположенности к другой патологии.

Например:

-аппендицит на фоне желчнокаменной болезни;

-язвенное кровотечение при онкологическом анамнезе у пациента старческого возраста;

-инфаркт почки при почечнокаменной болезни;

-ревматоидный полиартрит при наследственной предрасположенности к гипертонической болезни;

-болезнь Крона на фоне эпидемии кишечных инфекций;

-пищевая токсикоинфекция после явного переохлаждения ит.п.

Использование факторов предрасположенности в качестве равноценного аргумента наряду с симптомами и синдромами - грубая логическая ошибка.

Схема 14.1. Последовательные этап диагностического процесса

Так появляются диагнозы: "рак печени" при обтурационной желтухе желчнокаменного происхождения и "кишечная форма гриппа" при гангренозном аппендиците.

Порядковое значение различных факторов предрасположенности в виде "уровня правдоподобия диагностических предположений" показано на схеме 14.1 так, как мне представляется наиболее верным. При этом в случае перехода на логико-вероятностный этап диагностики ни одна из альтернатив, сформулированных на детерминистском этапе, не отбрасывается, им только приписывается большая или меньшая степень правдоподобия.

Если выявляются факторы предрасположенности к нескольким альтернативам на одном уровне, то их степень правдоподобия на данном уровне признается равной. При установлении более высокого уровня правдоподобия дальнейшим рассмотрением факторов предрасположенности можно пренебречь.

Последний шаг вероятностной диагностики - в тех случаях, когда факторы предрасположенности всех уровней правдоподобия отсутствуют, - это использование априорных вероятностей диагностических альтернатив, т. е. отбор наиболее часто встречающегося заболевания из числа заподозренных, которое и признается наиболее вероятным. Это самый слабый аргумент, завершающий логическую последовательность диагностического процесса.

Так, например, известно, что наиболее часто встречающимся заболеванием из группы "острого живота" является острый аппендицит. Использование при подозрении на "острый живот" априорного вероятностного подхода приводит к тому, что у всех таких больных наиболее правдоподобным диагнозом будет: "аппендицит?".

При большом числе аналогичных наблюдений частота подтвердившихся диагнозов аппендицита будет наиболее высокой, что не исключает индивидуальных ошибок. По сути, это не обоснованная хоть как-то диагностика, а вероятное "угадывание" диагноза, однако полностью пренебрегать такой "последней соломинкой", по-видимому, также не следует.

Если результаты детерминистского этапа диагностики являются определенными, то они, как правило, позволяют назначить адекватное лечение.

Результаты логико-вероятностного этапа являются неопределенными (математики считают более корректной формулировку "не однозначно определенными").

Это обстоятельство существенно затрудняет выбор врачебной тактики. Существенную помощь при этом могут оказать методы формальной теории принятия оптимальных решений при недостаточной информации. Элементам данного подхода посвящена следующая глава. Прежде чем перейти к ней, нужно ответить еще на один вопрос.

В какой мере необходима степень точности диагноза? Казалось бы, вопросов здесь нет: чем точнее установлен диагноз, тем лучше. Однако для чисто практических нужд высокая степень точности диагноза оказывается необходимой тогда, когда за этим следует выбор различных методов лечения. Если же такого выбора практически нет, то формулировка диагноза может быть более общей, менее дифференцированной. В первую очередь это зависит от уровня медицинской помощи.

Пример. При травме на улице диагноз закрытого перелома, например, диафиза бедра является необходимым и достаточным, чтобы наложить транспортную шину или обеспечить временную иммобилизацию с помощью подручных средств и транспортировку пострадавшего в ближайший травматологический стационар.

Если для этого прибыла "скорая помощь", то решается вопрос о наличии или отсутствии травматического шока в связи с возможностями проведения противошоковых мероприятий. В стационаре же следует решить комплекс вопросов: о характере и сроках

лечения, возможной предоперационной подготовке, сопутствующих заболеваниях, степени операционного риска, выборе бригады и т. п.

В связи с тем, что решения и тактика могут различаться в зависимости от характера полученной информации, диагноз основного и сопутствующих заболеваний здесь должен быть предельно детализирован.

Таким образом, необходимая степень точности диагноза зависит от перечня возможных вариантов лечения, от так называемого числа стратегий врача. Степень точности диагноза должна обеспечить выбор единственной стратегии из числа имеющихся в его распоряжении в данное время и в данных условиях.

Такая степень точности диагноза называется стратегической. Она имеет чисто практическое значение. В общем виде стратегическая классификация заболеваний и травм приведена в прил. 1.