- •Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Кемеровская Государственная медицинская академия
- •Основы подготовки к занятиям
- •Общие принципы схемы кроветворения
- •Острые лейкозы – быстро прогрессирующая форма лейкозов, характеризующееся замещением нормального костного мозга незрелыми
- •Этиология
- •Клетки крови
- •Франко-Америко-Британская (FAB) классификация острых лейкозов
- •FAB – классификация острых лейкозов
- •Патогенез
- ••За этот период опухоль увеличивается с одной клетки – до 1 кг;
- •Формы начала острого лейкоза
- •Основные клинические синдромы лейкоза
- •Гиперплазия дёсен
- •Боли в костях (артралгия);
- ••Поражение легких – кашель, кровохарканье, одышка, ДН по рестрективному типу, клиника пневмонии, плеврита,
- •Механизм развития анемии при гемобластозах
- •2) Геморрагический:
- •4)Иммунодефицитный;
- •Характер лихорадки при лейкозе
- ••быстро исчезает после приема напроксена и других нестероидных противовоспалительных средств;
- •Бланк ОАК
- •Показатели общего анализа крови при остром лейкозе
- •Показатели лейкоцитарной формулы
- •Показатели лейкоцитарной формулы
- •В миелограмме:
- ••!!!!!! Трепанобиопсия !!!!!;
- •Дифференциальная диагностика острых
- •Исходы:
- •Таблица расчета поверхности тела
- •Основные этапы терапии
- •Индукция ремиссии
- •Основные клинико – лабораторные понятия
- •Схемы ПХТ при ОМЛ
- •Особенность лечения о.промиелоцитарного лейкоза
- •Особенность острого лимофбластного
- •Общие принципы терапии ОЛЛ
- •Схема Hoelser (1988)
- •2фаза ( 28 дней )
- •Прогноз при ОЛЛ
- •Особенности фармакотерапии ГКС (преднизалон)
- •Симптоматическая терапия
- •1.Дезинтоксикационная терапия
- •Противорвотная терапия
- •Зофран
- •Навобан
- •Селективная деконтаминация кишечника
- •Антибактериальные препараты, используемые для деконтаминации:
- •Эмпирическая антибиотическая терапии у больных гемобластозами
- •I этап эмпирической антибиотической терапии
- •Комбинированная терапия.
- •Компоненты крови:
- ••Переливание 1 единицы ЭМ (т.е. количество эритроцитов из одной кроводачи объемом 450±45 мл)
- •Тромбоконцентрат (ТК):
- •Стимуляторы ростков кроветворения
- •ГРАНОЦИТ
- •Выведение
- •Epoetin alfa (эритростим):
- •Пересадка костного мозга
- •Виды трансплантаций
- ••Требуется несколько кожных проколов в обеих бедренных костях и множественные костные пункции, чтобы
- ••Пересадка костного мозга – в/в смесь в палате;
- •Состояния протекающие с лимафаденопатией:
- •Образование должно быть:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Кемеровская Государственная медицинская академия
Острые
лейкозы
Павлова Вера Юрьевна
к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, проф.болензей, клинической иммунологии и эндокринологии
Основы подготовки к занятиям
•Материалы предыдущих курсов;
•Лекционный материал
•Учебная литература
•Дополнительная литература
Общие принципы схемы кроветворения
Т-лимфоцит В-лимфоцит
клетки
миелоидного ряда
ГКС мультипотентная стволовая
клетка
мегакариоцит
нейтрофилы
базофилы
эозинофилы
моноцит макрофаг
Острые лейкозы – быстро прогрессирующая форма лейкозов, характеризующееся замещением нормального костного мозга незрелыми бластными клетками без дифференциации их в нормальные зрелые клетки.
Вся опухолевая масса представлена – только бластами.
Этиология
1.В норме в организме постоянно происходят мутации клеток → основной механизм
эволюции → нежелательные мутации → АПОПТОЗ;
2.Мутация клеток → нежелательные мутации → апоптоз не работает → не контролируемый рост клеток – ОПУХОЛЬ;
Клетки крови
Все клетки крови |
Не активные |
Лейкоцит в |
|
лейкоциты |
«работе» |
Франко-Америко-Британская (FAB) классификация острых лейкозов
30 %-острый лимфолейоз
В- клеточный
Т-клеточны й
70 %-острый миелолейкоз
FAB – классификация острых лейкозов
1) Миелоидный лейкоз:
М0- недиффиринцированный лейкоз М3- промиелоцитарный лейкоз
М5- моноцитарный (монобластный) лейкоз М6- острый эритролейкоз М7- острый мегакариоцитарный лейкоз
2) Лимфобластный лейкоз
-В- лимфолейкоз -Т- лимфолейкоз
Патогенез
1)Мутация в одной из клеток костного мозга;
2)Клетки теряют способность к дифференцировке;
3)Мутантные клетки абсолютно автономны и с очень высокой скоростью митоза;
4)С момента мутации одной клетки до появление первых клинических и лабораторных появление – проходит около 2-х месяцев;