Глава 7 синдром мэллори—вейса

Синдром Мэллори-Вейеа относится к числу малоизученных заболеваний; он характеризуется, как правило, тяжелым пищеводно-желудочным кровотечением из остро возникших продольных разрывов стенки абдоминального отдела пищевода или кардии со стороны слизистой оболочки. Тяжесть кровотечения обусловливается повреждением венозных и артериаль­ных сосудов подслизистого сплетения, а также кровеносных сосудов мышечных и субсерозных слоев пищевода и желудка.

Впервые подобные разрывы слизистой оболочки кардиопищеводной зоны описаны в 1879 г. Quinke, но более детально изучили их в 1929 г. К. Mallory и S. Weiss. При вскрытии трупов 4 алкоголиков, умерших от профузного кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, они обнаружили острые линейные разрывы слизистой оболочки, в кардиальном отделе желудка. В дальнейшем острое кровотечение из разрывов слизистой оболочки кардиопищеводной зоны стали называть синдромом Мэллори-Вейса. Этот синдром до внедрения в широкую клиническую практику современных фиброволоконных эндоскопов считался большой редкостью. В настоящее время на основании крупных статистических сведений синдром Мэллори-Вейса диагностируется в 5—17% случаев у больных с острыми кровотечениями из верхних отделов пищеварительного тракта [Румянцев В. В., 1980; 1983; Sugawa С. et al., 1983; Rimer U. et al., 1986].

В течение последних 14 лет в нашей клинике лечились 4275 больных с острыми пищеводными и гастродуоденальными кро­вотечениями. Синдром Мэллори-Вейса диагностирован у 513 больных, что составляет 12%. Мужчин было 447 (87%), женщин—66 (13%). Таким образом, женщины страдают этим синдромом почти в 7 раз реже, чем мужчины. Лица молодого возраста составляют ведущую группу больных—301 (58,7%). Самому молодому больному в наших наблюдениях было 18 лет, самому старшему—96 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Синдром Мэллори-Вейса полиэтиологичен. Этиология его изучена недостаточно, во многом противоречива. Ведущей реализующей причиной острых разрывов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка является внезапное повышение внутрибрюшного давления с дискорреляцией замыкательной и клапанной, функций кардиального и пилорического жомов. Такие состояния возможны при многократной рвоте, подъеме больших тяжестей, во время пароксизма кашля, астматическом статусе, при заведении зонда в желудок и гастрофиброскопии.

Эксперименты на животных, проведенные К. Mallory и S. Weiss в 1929 г., подтвердили предположение авторов, что повышенное давление в желудке способствует возникновению линейных продольных разрывов слизистой оболочки желудка, аналогичных тем, которые они видели на аутопсии у погибших больных.

Подобный механизм развития разрывов М. Atkinson и соавт. (1961) моделировали на трупах. Они перевязывали у трупов пищевод на уровне дуги аорты и желудок в области пилорического жома, форсированно раздували желудок воздухом, создавая давление свыше 150 мм рт. ст. При таких условиях авторы получали трещины, идентичные наблюдаемым при этом синдроме. Bondi (1954) посредством физической тахометрии показал, что для образования продольных разрывов требуется меньшая нагрузка, чем для поперечных.

Известно, что далеко не каждыц случай тяжелой рвоты у больных сопровождается развитием в желудке или пищеводе линейных повреждений слизистой оболочки. Измерение давления в желудке во время фиброгастроскопии показало, что оно в ответ на рвотное движение или кашель может достигать 150—170 мм рт. ст. [Румянцев В. В., Бебия Н. В., 1976].

Сочетание тяжелой рвоты с острой или хронической алкогольной интоксикацией является общепризнанной, но не единственной причиной в этиологии и патогенезе синдрома Мэллори-Вейса.

На 513 больных с синдромом Мэллори-Вейса рвота как основная реализующая причина острых разрывов слизистой оболочки наблюдалась нами у 466 (79,8%) больных, алкогольная интоксикационная рвота — у 372 (72,5 %) больных. Основные причины развития синдрома представлены ниже.

Из приведенных данных видно, что у 137 (26,7%) больных рвота не была связана с алкогольной интоксикацией, у 27 больных синдром развился вследствие различных травм, а в 20 наблюдениях острые разрывы развились во время различных врачебных манипуляций. Второй наиболее вероятной причиной заболевания предлагают выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода и ущемление ее. A. Dagradi (1966) выявил грыжу пищеводного отверстия диафрагмы у 100 больных с синдромом Мэллори-Вейса.

L. Hollender и соавт. (1971) на основании сборных статистических данных обнаружили это заболевание у 18—20 % больных, S. Knauer (1976)—в 72% случаев, Michel и соавт. (1980)—в 42%, а V. Nociti и соавт. (1985)—у 17% больных. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы .считается начальной стадией скользящего типа и, по мнению Б. В, Петровского и Н. И. Каншина (1966), является переходным состоянием между нормальным и патологическим.

Сочетания основных причин синдрома Мэллори-Вейса

Причины	Число больных
Рвота	446
В том числе:
алкогольная интоксикация*	371
обострение гастритов и язвенной болезни	231
гипертоническом кризе	6
пищевом отравлении	5
остром панкреатите	17
зондировании желудка после операции	9
фиброгастроскопия	6
надсадном кашле	5
длительной икоте	2
при не установленных обстоятельствах	12
Закрытый массаж сердца	6
Травма:	27
тупая травма живота	16
перегиб живота через забор	1
сдавление между автомобилем и стеной	1
подъем большой тяжести	9
Причина заболевания не установлена	35
Всего	513

* В том числе и хроническая алкогольная интоксикация у 57 больных.

Эндоскопически эти грыжи воспринимаются в виде зияния кардиального сфинктера, а слизистая оболочка желудка, которая нередко пролабирует в пищевод на значительном протяжении при внезапном натуживании больного, определяется выше диафрагмального сужения. Такое состояние мы диагностировали эндоскопически у 100 % обследованных больных. Однако большие фиксированные скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выявлены только у 63 больных (12,3 %).

Наряду с сообщениями о случаях синдрома Мэллори-Вейса, возникших на фоне алкогольной интоксикации у практически здоровых лиц, [Караванов А. Г., 1969;; Пациора М. Д., 1971, и др.], в подавляющем числе публикаций указывается на сочетание синдрома со многими заболеваниями внутренних органов [Комаров Б. Д. и др., 1974; Лыткин М. И. и др., 1975; Румянцев В. В., 1980; Michel et al., 1980; Sugawa С. et al., 1983; Nociti V. et al., 1985, и др.].

По нашим данным, из 513 больных с синдромом Мэллори-Вейса только 71 (13,8%) больной не имел фоновых заболеваний, в 357 наблюдениях были диагностированы различные заболевания органов брюшной полости.

У каждых 10 больных с синдромом Мэллори—Вейса имелось около 17 различных заболеваний.

Фоновые заболевания у больных с синдромом Мэллори-Вейса

Язва желудка и 12-ти перстной кишки	152
Гастриты	147
Хронический гепатит, цирроз печени	82
Острый и хронический холецистит, панкреатит	34
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы	63
Гипертоническая болезнь	75
Другие заболевания сердечно-сосудистой системы	56
Хронические заболевания легких и плевры	42
Эндокринные заболевания	11
Хронический алкоголизм	99
Опухоли органов брюшной полости	16
Прочие заболевания	72
Фоновых заболеваний не выявлено	71
Нет сведений	18

Разнообразные морфологические изменения стенки пищевода и кардии развиваются вследствие хронической травматизации при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагите и гастрите, что снижает устойчивость слизистой оболочки к внезапному повышению внутрибрюшного давления. При гистологическом исследовании стенки кардиоэзофагеальной зоны обнаруживается склероз мышечного, подслизистого и слизистого слоев, а также кровеносных сосудов абдоминального отдела пищевода и кардии. Кроме того, в ряде случаев был обнаружен варикоз венозных сосудов подслизистых сплетений [Лисочкин Б. Г., Румянцев В. В., 1978; Калашникова Н. Н., 1981]. Все это указывает на снижение резистент-ности слизистой оболочки кардиально-пищеводной зоны.

В отдельных случаях происхождение синдрома Мэллори-Вейса не связано с дискорреляцией замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. Так, у 2 наших больных, которые в прошлом перенесли дистальную резекцию желудка по способу Бильрот-П, развился синдром Мэллори-Вейса. В этих случаях трудно представить, что причиной его развития была дискорреляция замыкательной функции кардиального жома и проходимости желудочно-кишечного анастомоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина синдрома Мэллори-Вейса не имеет в большинстве случаев каких-либо специфических особенностей и характеризуется в основном симптомами, свойственными острому пищеводно-желудочному кровотечению. Выраженность этого симптомокомплекса зависит, прежде всего, от величины и скорости острой кровопотери, возраста больного и наличия фоновых заболеваний. В ряде случаев больные с синдромом Мэллори-Вейса поступали в стационар в состоянии алкогольной интоксикации. У 513 обследованных нами больных у 315 (61,4%) заболевание было связано с острой алкогольной интоксикацией. В 57 случаях хронические алкоголики при острой кровопотере средней и тяжелой степени имели признаки острой печеночной недостаточности, которая проявлялась в возбуждении, желтушности склер и кожи, одутловатости и синюшности лица. В ряде наблюдений больные впадали в состояние алкогольного делирия, что затрудняло проведение лечебно-диагностических мероприятий и существенно ухудшало прогноз.

Диагностика синдрома Мэллори-Вейса на основании жалоб, анамнестических и клинических данных возможна, но довольно сложна и мало достоверна. Наиболее часто встречающееся сочетание внезапного повышения внутрибрюшного давления с такими факторами, как рвота на фоне алкогольной интоксикации, кашель, икота, подъем тяжестей, тупая травма живота, длительная икота, дефекация при тяжелых запорах рвотная реакция на желудочный зонд или эзофагогастрофиброскопию, может наблюдться не только при синдроме Мэллори-Вейса, но и при таких заболеваниях, как геморрагический гастрит, кровотечения из острой и хронических язв желудка.

У 26 (5 %) больных во время тяжелой рвоты были сильные загрудинные боли различной продолжительности, и в 24 случаях болевой синдром предшествовал рвоте. Происхождение болей за грудиной и в эпигастральной области у больных с синдромом Мэллори-Вейса, вероятно, можно объяснить ущемлением стенок пищевода и кардии при аксиальных и фиксированных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы в момент внезапного повышения внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. В ряде случаев боли могут обусловливатся большой глубиной разрыва стенки желудка и пищевода, доходящего до серозного покрова. Малоподвижные, склерозированные стенки пищевода и кардии у больных с синдромом Мэллори-Вейса в сочетании с перивисцеритом при грыже пищеводного отверстия диафрагмы в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления подвергаются сильному растяжению, что также может вызвать сильные болевые ощущения.

В происхождении болей при синдроме Мэллори-Вейса, по нашему мнению, важным моментом является пептический фактор. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы очень часто сопровождаются забрасыванием желудочного содержимого в пищевод, развитием рефлюкс-эзофагита, что при повышенной кислотности желудочного сока в случаях разрыва слизистой оболочки может сопровождаться сильными болями за грудиной и в надчревной области.

О. Grimes (1964) полагает, что «синдром продолжительной рвоты и тошноты с натуживанием и последующим кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта настолько классичен, что должен всегда быть немедленно распознан». С нашей точки зрения, эти утверждения являются слишком оптимистичными. Мы располагаем значительным опытом клинических, рентгенологических, эндоскопических, операционных и секционных сопоставлений различных признаков синдрома Мэллори-Вейса, и, несмотря на это, диагностика заболевания на основании одних только жалоб и анамнестических сведений существенно не улучшилась.

Из 183 случаев синдрома Мэллори-Вейса тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и особенностей его клинического проявления позволило установить правильный диагноз только у 34 (18,6%) больных.

Эффективным методом диагностики является фиброэзофагогастроскопия. Впервые успешное распознавание острых разрывов слизистой оболочки желудка с помощью жесткого эндоскопа, введенного через гастротомическую рану в желудок на операции, осуществил J. Hardy (1956). В дальнейшем опыт многих отечественных и зарубежных исследований показал перспективность этого метода в диагностике многих заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, в том числе и синдрома Мэллори-Вейса. Современная фиброгастроскопия позволяет с высокой точностью (до 96%) диагностировать острые разрывы слизистой оболочки в кардиоэзофагеальной зоне. Эндоскопическая картина синдрома Мэллори-Вейса довольно характерна: в кардиальном отделе желудка или абдоминальном отделе пищевода, нередко на фоне продолжающегося кровотечения, обнаруживаются одиночные или множественные разрывы слизистой оболочки длиной от 0,5 до 4 см и шириной 0,2—0,5 см, идущие продольно оси желудка и пищевода.

Локализация острых разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода и кардии

Локализация разрывов	Число больных (%)
Кардия	138 (26,9%)
Кардиопищеводная	333 (64,9%)
Абдоминальный отдел пищевода	42 (8,2%)
ВСЕГО	513 (100%)

Кардиопищеводные разрывы слизистой оболочки являются ведущими не только по локализации, но и по тяжести кровотечения. В 239 (46,3 %) случаях кровоцотеря средней и тяжелой степени прходилась на разрывы именно этой локализации. По-видимому, одновременное повреждение подслизистых сосудистых сплетений абдоминального отдела пищевода и кардии является наиболее травматичным и опасным.

Края острых разрывов слизистой оболочки отечны, приподняты, нередко покрыты фибрином и рыхлыми сгустками крови. Дном этих разрывов является мышечный слой пищевода или желудка. Нередко в подслизистом слое можно обнаружить гематомы различной величины. Наиболее часто острые разрывы диагностируются на задней стенке (158 случаев) и по малой кривизне (174 наблюдения) кардиопищеводной зоны. Преобладают одиночные разрывы, а множественные наблюдаются у 5 % больных.

Как уже указано, наряду с острыми разрывами слизистой оболочки при эндоскопическом исследовании желудка на операции или аутопсии у больных с синдромом Мэллори-Вейса нередко обнаруживаются и другие патологические изменения, которые могут быть источником острого кровотечения.

Многие из этих заболеваний объединяет очень важный фактор—активизация кислотопродуцирующей функции желудка, что имеет существенное значение для обоснования методов хирургического лечения, в частности ваготомии, у этой категории больных.

Рентгенологической диагностике синдрома Мэллори-Вейса посвящены единичные публикации. W. Dobbins (1963) впервые выявил при этом синдроме острые разрывы слизистой оболочки у 1 больного, используя методику динамического рентгенологического наблюдения. М. Sparberg (1968) сообщил о 2 больных, у которых рентгенологические данные о наличии разрывов слизистой оболочки были подтверждены при эндоскопии и во время операции.

В 1978 г. Г. М Бонк и В. В. Румянцев разработали и опубликовали оригинальную методику рентгенологической диагностики синдрома Мэллори-Вейса. Рентгенологическому обследованию в остром периоде пищеводно-желудочного кровотечения было подвергнуто 37 больных в сроки от 3 до 24 ч с момента госпитализации, 3 больных были обследованы в более поздние сроки.

Исследование проводили при положении больного на животе и спине в левой и правой косых проекциях. Испробовав различные контрастирующие вещества (йодолипол, водорастворимые, обычная взвесь бария сульфата и та же смесь с танином), мы остановились на взвеси бария сульфата консистенции густой сметаны. Больные принимали обычно не более 20 мл взвеси небольшими глотками. По ходу исследования под контролем телевизионного экрана выполняли серию снимков (до 10) рельефа слизистой оболочки пищевода и кардии в различные фазы дыхания.

Таблица 35